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INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO “ANTONIO RAYMONDI”
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INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO
“ANTONIO RAYMONDI”
CARRERA PROFESIONAL DE FARMACIA
CURSO : AFECCIONES Y LESIONES MÉDICAS
DOCENTE : LIC. ROSMERY BRAVO DE OLIVERA
ALUMNA : MARÍA HUAMÁN CHAIÑA
SEMESTRE : I
CUSCO – PERÚ
2017
PANCREATITIS

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PRESENTACIÓN:
Instituto Superior Tecnológico
“ANTONIO RAYMONDI”
El presente trabajo monográfico ha sido realizado por su alumna presentando el
siguiente tema que titula. “pancreatitis” y espero que sea para su conocimiento, el cual
fue realizado basándose en textos de biblioteca e internet por lo tanto esperando que el
trabajo presentado colme las expectativas del lector y que sea de su agrado.

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INTRODUCCION:
La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo, de una
gravedad clínica variable y que es motivo frecuente de consulta en urgencias. Aunque
puede producir un cuadro crónico con recaídas, lo habitual es la presentación aguda que
precisa hospitalización, y en ocasiones, cuidados intensivos o tratamiento quirúrgico.
Los agentes causales más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. En general el
tratamiento es de soporte, habiéndose intentado numerosos tratamientos específicos, sin
resultados concluyentes. La cirugía queda reservada en algunos casos a los primeros
estadios de la enfermedad, y sobre todo para las complicaciones que ocurren en las fases
tardías. En este sentido existen discrepancias en cuando a los resultados de las diferentes
técnicas quirúrgicas y en cuanto al momento idóneo de la intervención.

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Índice
CAPÍTULO I
PANCREATITIS
1.1. Objetivos .......................................................................................................................... 5
1.1.1. Objetivo General:.................................................................................................... 5
1.1.2. Específicos:............................................................................................................... 5
1.2. Justificación ..................................................................................................................... 5
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Definición. ........................................................................................................................ 6
2.2. Fisiología .......................................................................................................................... 7
2.3. Factores Enzimáticos ...................................................................................................... 8
2.4. Clasificación..................................................................................................................... 9
2.5. Causas............................................................................................................................. 10
2.6. Cuadro Clínico .............................................................................................................. 11
2.7. Signos de Pancreatitis. .................................................................................................. 11
2.8. Diagnostico..................................................................................................................... 12
2.8.1. Pruebas y exámenes .............................................................................................. 13
2.8.2. Estudio de imágenes.............................................................................................. 13
2.8.3. Patologías Etiológicas............................................................................................ 13
2.8.4. Estudios Biológicos................................................................................................ 13
2.9. Tratamiento ................................................................................................................... 14
2.10. Cuando Operar (criterios de antes)......................................................................... 15
2.11. Expectativas (Pronóstico) ......................................................................................... 16
2.12. Posibles Complicaciones ........................................................................................... 16
2.13. Prevención.................................................................................................................. 16

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CAPÍTULO I
PANCREATITIS
1.1. Objetivos
1.1.1. Objetivo General:
Identificar las necesidades del paciente que estarán en el área de cuidados
intensivos. Así también, los factores de riesgo, medidas de prevención y
tratamiento para implementar actividades que le permitan adaptarse de una
manera rápida y satisfactoria a la enfermedad en este caso Pancreatitis.
1.1.2. Específicos:
 Valoración de acuerdo a la historia natural de la enfermedad.
 Organización de los datos significativos.
 Elaboración de los diagnósticos de enfermería.
 Elaboración de planes de cuidados de enfermería.
1.2. Justificación
La pancreatitis es con más frecuencia secundaria a la enfermedad de vías biliares
y alcohol, se considera la quinta causa de abdomen agudo. Por lo que en la
profesión de enfermería es necesario trasladar los conocimientos teóricos y
científicos a la práctica clínica, para brindar un cuidado de enfermería, el cual a la
vez brinda la posibilidad de adquirir habilidades y destrezas necesarias para el
desarrollo personal en la profesión.
La importancia de este trabajo es el proporcionar la atención, cuidados integrales
y de calidad al paciente. Además de potenciar la autorresponsabilidad y el
autocuidado, por medio del conocimiento y la aplicación del proceso de
enfermería en el servicio hospitalario requerido.

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CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Definición.
La pancreatitis es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas.
En el abdomen agudo de tipo inflamatorio, en el cual existe una activación de las
enzimas pancreáticas (dentro del tejido pancreático) causando auto digestión y
migran a los tejidos vecinos y a la circulación general causando destrucción de
tejidos vecinos y toxemia enzimática. Y necrosis en zonas a distancia (rodilla o
pulmones) en donde causan una crisis respiratoria aguda.
a. Ocurre una serie de sucesos:
 Activación enzimática
 Auto digestión, que destruye el parénquima y libera las enzimas a la
circulación produciendo toxemia enzimática.
 Destrucción de los tejidos vecinos
 Necrosis en zonas distantes. causa serios problemas a nivel pulmonar,
produciendo insuficiencia respiratoria aguda.
El páncreas es un órgano retroperitoneal ubicado en la transcavidad de los
epiplones, se encuentra posterior al estómago y al epiplón menor; el páncreas
adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20 cm. de largo por 3 a 5 cm. de
ancho.
Consta de las siguientes partes:
 Cabeza, incluye el proceso uncinado que es una prolongación de la parte
inferior e izquierda de la cabeza.
 Cuello
 Cuerpo inicia en el borde izquierdo de la arteria mesentérica superior;
presenta 3 caras (anterior, posterior e inferior) y 3 bordes (superior, anterior
e inferior)
 Cola es la única porción que está cubierta por completo de peritoneo.

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Proyección ósea: Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado de
Encrucijada bilio pancreático duodenal: El colédoco junto con el conducto
principal o de Wirsung conforman el canal común, el cual desemboca en la
ampolla de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de Santorini) a
nivel de la cara posteromedial de la segunda porción del duodeno. El páncreas
además posee un segundo conducto llamado accesorio o de Santorini que
desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor de Santorini).
2.2. Fisiología
El doble papel como glándula de secreción exocrina y endocrina, con funciones
digestivas y metabólicas hace que sea centro efector de complejas funciones,
entrelazadas por un eje neuro hormonal, todavía no bien conocido.
La secreción endocrina es dada por los islotes de Langerhans de la siguiente
manera (1.5% de la glándula contienen células alfa y beta):
 Células alfa: liberan glucagón (constituyen un 20 a 25% de la glándula)
 Células beta: liberan insulina (constituyen un 60 a 80% de la glándula)
Producen, almacenan y excretan insulina. 70% de c/islote.
 Células delta: producen somatostatina (5%)
 Las células PP: producen el polipéptido pancreático, el cual estimula la
liberación de gastrina por lo que están relacionadas con el síndrome de
Zollinger –Ellison (úlceras repetidas, múltiples, que no sanan en estómago y
duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree pueden ser asiento de
tumores pancreáticos ulcerogénicos.
La secreción exocrina está dada por: secreción enzimática, agua y electrolitos. De
acuerdo a esto tenemos que la composición del jugo pancreático está dada de la
siguiente manera:
 PH= 7.5-8.6, es incoloro
 HCl de 35-95 meq/lt
 Bicarbonato de 30-150 meq/lt
 Sodio 134-142 meq/lt
 Potasio 4.7-5.4 meq/lt

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Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas. De tal manera que una fístula o una ruptura nos
produce un severo desequilibrio hidroelectrolítico. Las enzimas pancreáticas son
proteínas de gran densidad sintetizadas y almacenadas como gránulos de
cimógeno y liberadas por las células acinosas de la glándula pancreática.
2.3. Factores Enzimáticos
La glándula pancreática participa en el metabolismo de proteínas, grasa y azucares
a través de la producción de enzimas. Todas las enzimas proteolíticas son
liberadas en forma de cimógenos (inactivas); la lipasa y amilasa (excepto la
fosfolipasa) son liberadas en forma activa, sirven para él diagnóstico de
laboratorio de pancreatitis aguda.
 Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno carboxipepetidasa colagenasa
elastasa.
 Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa.
 Glucosidasas: amilasa
La regulación de la secreción pancreática realiza a través de (3 fases de la
secreción pancreática):
A través de los nervios vagos corresponde a una fase "cefálica". Fase cefálica (se
estimula con la vista y el gusto del alimento). Fase gástrica-pancreática: inyección
de gastrina pura y estimulación antral de la gastrina endógena (se produce
liberación de gastrina por estimulación endógena e inicia cuando penetra el
alimento al estómago). A través de estímulos que se producen en una fase
intestinal, debido a la acción de la secretina y pancreocimina. Fase intestinal (se
inicia cuando se vacía el quimo al duodeno y con la secreción de secretina y
pancreocinina)
a. enzimas pancreáticas
 Proteolíticas
 Mucoliticas
 Aminoliticas
b. precursores inactivos: proteolíticos
Se encuentran dentro del páncreas, pero inactivos, ciertos factores van a hacer
que se estimule el páncreas, que salgan y sean activados; en la pancreatitis
aguda se activan dentro del tejido pancreático:

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 Tripsina desdobla las proteínas en: Proteasas Polipéptidos, Peptonas
Aminoácidos.
 Quimiotripsina A y B
 Carboxipeptidasa A y B
 Ribonucleasa
 Desoxirribonucleasa
 Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidón, dextrina)
 Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas neutras, las transforma en ácidos
grasos y glicerina reforzada por la actividad emulsionadora de la bilis).
(LAS ACTIVA LA ENTEROCINASA).
c. mecanismos que previenen la auto digestión de páncreas
 Las enzimas son secretadas en forma inactiva.
 Son almacenadas en las células acinares como gránulos de cimógeno
 Existen sustancias inhibitorias de las enzimas proteolíticas: Secretina,
colecistocinina (produce la contracción de la vesícula biliar en el proceso de
digestión), pancreocinina, gastrina, glucagón, vasopresina, hormona
antidiurética.
2.4. Clasificación
a. Edematosa, tenemos un páncreas grueso aumentado de tamaño.
b. Hemorrágica, hematomas, infiltraciones sanguíneas en el tejido pancreático,
páncreas grueso.
c. Necrotizante, destrucción del páncreas, no queda más que pancreatectomía.
Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son diferentes grados del
proceso que pasa de uno grado. Si estamos frente a una pancreatitis edematosa
no es de preocupar, pero las pancreatitis hemorrágicas y necrotizantes son
cuadros que se manejan en UCI o unidades de reanimación quirúrgica.
 Infecciosa, (paperas, salmonelosis).
 Traumática, por golpes y heridas. Frecuentes
 Postoperatoria, por procedimientos quirúrgicos en el abdomen que luego de
manipular mucho el área éste se estimula.

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2.5. Causas
Factores de estilo de vida en pacientes propensos
 Consumo prolongado y en exceso de alcohol , (aunque este no es
siempre el caso)
 Fumar en exceso desde hace tiempo
 Enfermedades biliares
 Hiperlipidemia
 Hipercalcemia
 Traumatismo
Isquemia:
 Hipotensión
 Atereoembolia
 Vasculitis
Obstrucción:
 Quiste, neoplasia, divertículo duodenal, estenosis ampollar.
Infecciones:
 virus, bacterias, parasitos, hongos Otros: venenos de alacran, fármacos e
idiopática.

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2.6. Cuadro Clínico
(los síntomas más importantes)
El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el cuadrante
superior izquierdo o medio del abdomen. El dolor:
 Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al principio,
principalmente si los alimentos tienen un alto contenido de grasa. Se vuelve
constante o más intenso y dura varios días.
 Puede empeorar al acostarse boca arriba.
 Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato izquierdo.
Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen fiebre,
náuseas, vómitos y sudoración. Otros síntomas que pueden ocurrir con esta
enfermedad incluyen:
 Heces color arcilla
 Hinchazón y llenura
 Hipo
 Indigestión
Leve coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)
Distensión abdominal.
2.7. Signos de Pancreatitis.
 Desorientación
 Hemorragias
 Ictericia (por compresión de la vía biliar sobre todo cuando la lesión es en la
cabeza de la glándula)
 Íleo paralítico
 Contractura muscular
 Defensa abdominal
 Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos abdominales)
 Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos indica hemorragia
retroperitoneal. Antes era patognomónico de pancreatitis aguda hemorrágica,

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hoy ya no porque también lo puede producir un embarazo ectópico roto o
cualquier proceso que se acompaña de hemorragia retroperitoneal.
 Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo, indicativo de
hemorragia retroperitoneal
 Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral izquierdo, debido al
proceso inflamatorio que a la presión provoca dolor.
 Tetenia, disminución de calcio, signo de mal pronóstico.
 Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas van a producir, que
llevan a un cambio alveolar, producen un síndrome de membrana –hialina-, y
no deja que haya un adecuado intercambio respiratorio.
2.8. Diagnostico
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico, el cual puede
mostrar:
 Protuberancia (masa) o sensibilidad abdominal
 Fiebre
 Presión arterial baja
 Frecuencia cardíaca rápida
 Frecuencia respiratoria rápida
 Se llevarán a cabo exámenes de laboratorio que muestran secreción de
enzimas pancreáticas. Los exámenes incluyen:
 Nivel de amilasa en sangre elevado
 Nivel de lipasa sérica elevado
 Nivel de amilasa en orina elevado
Otros exámenes de sangre que pueden ayudar a diagnosticar la pancreatitis o sus
complicaciones incluyen:
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Grupo de pruebas metabólicas completas
 Los exámenes imagen lógicos que pueden mostrar hinchazón del páncreas
incluyen:
a) Tomografía computarizada del abdomen
b) Resonancia magnética del abdomen
c) Ecografía del abdomen

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2.8.1. Pruebas y exámenes
 Cuadro clínico
 Estudios biológicos
 Estudios de imágenes
 Procedimientos quirúrgicos (punción abdominal y laparoscopia diagnostica)
2.8.2. Estudio de imágenes
Tenemos rayos X simple de abdomen, USG, TAC, estudios de contraste para
vías biliares (para descartar litiasis biliar asociada, ya que es una de las
patologías productoras más frecuentes de nuestro medio) y estudio de tubo
digestivo superior con contraste (una enfermedad ácido péptica es también capaz
de desencadenar este cuadro), que reportan:
 Ausencia de neumoperitoneo
 Opacidad de abdomen alto
 Claridad de colon transverso
 Distensión aérea paripancreática (conocida como asa centinela)
 Derrame pleural izquierdo
 Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de enzimas)
 Aumento del tamaño del páncreas
 Colecciones retropancreaticas
2.8.3. Patologías Etiológicas
 Litiasis biliar
 Alcoholismo
 Hiperparatiroidismo
 Enfermedad ácido-péptica
 Hernia del hiato
 Hiperlipidemias
 Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría vascular.
2.8.4. Estudios Biológicos
 Dosificar enzima pancreática en sangre y orina (lipasa y amilasa)
 Dosificar glucosa en sangre (diabetes aguda)
 Dosificar calcio, magnesio y fibrinógeno en sangre

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 Dosificar factor antitrombina plasmática
 Dosificar hematocrito- hemoglobina
 Leucograma
 Bilirrubina
 Transaminasas
 Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos.
 Gases arteriales.
La amilasa se eleva en sangre 10 horas después de iniciado el cuadro y alcanza su
pico (340-500 UI) a las 24 horas, descendiendo a las 48 horas; posteriormente hay
que medirla en orina donde permanece elevada hasta por 72 horas, por esto la
amilasa mide evolución del cuadro, mientras que la lipasa nos sirve para el
diagnóstico de la pancreatitis aguda).
2.9. Tratamiento
El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede incluir:
 Analgésicos
 Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)
 Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la
actividad del páncreas
Se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los
contenidos del estómago. Esto se puede hacer si el vómito o el dolor fuerte no
mejoran. La sonda permanecerá puesta durante 1 o 2 días hasta 1 a 2 semanas. El
tratamiento de la afección que causó el problema puede prevenir ataques
recurrentes. En algunos casos, se necesita terapia para:
 Drenar el líquido que se ha acumulado en el páncreas o a su alrededor
 Extirpar cálculos biliares
 Aliviar obstrucciones del conducto pancreático
En la mayoría de los casos graves, es necesaria la cirugía para extirpar el tejido
pancreático muerto, dañado o infectado. Descompresión gástrica: sonda
nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no debería de usarse; si nos basamos

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en que el tubo digestivo debería de estar en reposo para que no se produzcan las
sustancias que estimulan el páncreas, entonces debería de usarse.
 Control de signos vitales
 Balance hídrico
 Sonda vesical
 Presión venosa central
 Administración de oxigeno
 Líquidos parenterales
 Antibióticos endovenosos
 Analgésicos endovenosos
 Gluconato de Calcio
 Sulfato de magnesio
 Uso de esteroides.
 Exámenes de laboratorio
Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que el
ataque haya pasado.
2.10. Cuando Operar (criterios de antes)
Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado médicamente que no mejora.
 Persiste el dolor.
 Fiebre elevada
 Obnubilación
 Tendencia al choque
 Estado general empeora
 Leucocitosis aumenta
 Signos de irritación peritoneal.
 Pancreatitis aguda con presencia de colecciones. Ahora se ocupa TAC y
USG para reconocer si es pus o sangre y conocer si debemos intervenir.
 Pancreatitis aguda con patología etiológica conocida. Si litiasis biliar,
mejoramos el cuadro, se ingresa y al 10mo día se practica la colecistectomía
y exploración de la vía biliar.
 Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben ser intervenidas por
cirugía en un plazo no menor de 10 días

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2.11. Expectativas (Pronóstico)
La mayoría de los casos desaparecen en una semana; sin embargo, algunos se
convierten en una enfermedad potencialmente mortal.La tasa de mortalidad es alta
con:
 Presentación de sangrado en el páncreas
 Problemas hepáticos, cardíacos o renales que también están presentes
 Hay muerte o necrosis en grandes porciones del tejido del páncreas
A veces la hinchazón y la infección no sanan por completo. También se pueden
presentar episodios repetidos de pancreatitis. Cualquiera de estas razones puede
llevar a un daño crónico en el páncreas.
2.12. Posibles Complicaciones
La pancreatitis puede reaparecer. La probabilidad de que retorne depende de la
causa y de la efectividad con que se pueda tratar. Las complicaciones de la
pancreatitis aguda pueden incluir:
 Insuficiencia renal aguda
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
 Quistes o abscesos en el páncreas
 Insuficiencia cardíaca
2.13. Prevención
Usted puede reducir el riesgo de episodios nuevos o repetitivos de pancreatitis,
tomando medidas para prevenir las afecciones médicas que puedan llevar a la
enfermedad:
 NO consuma alcohol en exceso.
 Asegúrese de que los niños reciban las vacunas que los protejan contra las
paperas y otras enfermedades de la infancia.
 Trate las afecciones que contribuyan a niveles altos de triglicéridos.

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CONCLUSIÓN
En este capítulo se trata exclusivamente de la pancreatitis , su clasificación, etiología y
un resumen de las diversas pautas de tratamiento médico y quirúrgico, que hasta ahora
no ha logrado dar una solución satisfactoria a esta enfermedad de patogenia poco
conocida, y de curso clínico prolongado, y a veces fatal.

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BIBLIOGRAFÍA
 http://www.monografias.com/trabajos19/pancreatitis-aguda/pancreatitis-
aguda.shtml#defin#ixzz4FXEbmymP
 Enciclopedia médica
 Forsmark CE. Pancreatitis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil
Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 144.
 revisión de las nuevas guías del 2013. Pablo Orellana Soto

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