patologia del cuepo uterino

1. Anatomía del útero
Órgano fibromuscularqueconstadecuerpoycuello, con el
istmoque uneambos.
• Fondo  porencimade lacavidad endometrial
• Cuernos uterinos  porción intersticial de trompasde Falopio
• Endometrio  mucosa interna, epiteliocolumnarcon
estromaespecializado, capa superficial tienearteriolas
sensiblesa hormonas.
• Miometrio  fibras musculares lisasentrecuzadas.
• Capa basal profunda  aportearterial diferente, permanece
inalterada.
Cuerpo
• Longitud de 2-4 cm
• Portiovaginal
• Portio supravaginal
• Secompone de tejido conectivo fibroso rodeadopor
musculo lisodonde se insertan ligamentoscardinales,
uterosacrossy pubocervicales.
Cuello

2. CAPAS DEL ÚTERO
Endometrio• Mucosa
• Capa muscular
gruesa. En
continuidad con las
de trompasyvagina.
Miometrio
Perimetrio • Capaserosaexternaocubierta
peritoneal visceral
del útero..

3. ENDOMETRIO
Durante un
ciclo
menstrual el
endometrio
proliferay
luego se
degenera.
Cambios de
act. secretora
endometrial
durante el
ciclo
concuerdan
con
maduración de
folículos
ováricos.
El final de
c/ciclo:
destrucción
parcial del
endometrio
acompañado de
hemorragia
desde vasosde
mucosa.
Ciclo histológico
del endometrio:
glándulas
endometriales
y el estroma
circundante.

4. CAPAS DEL ENDOMETRIO
Capa compacta
Capa esponjosa
CAPA
FUNCIONAL
Zona intermedia profunda (capaesponjosa) 2/3 Superficiales del
endometrio
zona q prolifera, y se desprende
en c/ ciclo si no hay embarazo.
Zona compacta superficial (capa compacta).
CAPA
BASAL
Región más profunda. NO
experimenta
proliferación mensual importante.
Regeneración endometrial
después de
c/ menstruación.

5. VASCULATURA DEL ENDOMETRIO
AA UTERINA
AA Arciforme: 6-10, anastomosanen miometrio.
 AA Radiales: capa basal endometrio.
 AA Rectas: irrigan esta región.
 AA Espiraladas: Dan muchas arteriolas que se
anastomosany forman el lecho capilar.
Lecho capilar Comprende segmentos dilatados de paredes
delgadas que se denominan lagunas.
AA rectas y AA
espiraladas
(porción prox.)
no se modifican durante ciclo
menstrual
AA espiraladas
(Porción distal)
Degeneración y regeneración con
c/ciclo menstrual (por estrógenos
y progesterona).

6. CICLO
MENSTRUAL

7. FASE PROLIFERATIVA
• Capa basal: gl primordialesyestromadensoescaso.
• Crecimiento mitóticoprogresivodecapa funcional (para
implantación)
• Relativa/ delgado= 1 a 2 mm.
• Cambiopredominante: evolución gl proliferativas de rectas,
estrechasy cortas largasy tortuosas.
• Histológico: gl cambiacilíndrico bajo (proliferativo temprano) a
patrón pseudo-estratificado (antesdeovulación).

8. Fase
Proliferativa

9. FASE SECRETORA
48-72h post-ovulación actúa progesterona: presencia productos
secretorios eosinofílicos ricos en prot en luz glandular.
• Efectos de progesterona antagonistasal de estrógenos ↓[ ] ® de estrógenos.
Glándulas endometriales (ricas en glucógeno): 1roa nivel subnuclear
(16d) progresan hacia luz glandular.
• 6-7d post-ovulación, actividad secretora de gl es máximay endometrioestá listo para
implantación.
Estroma sin cambios hastael 7mo d luegode ovulación.
• Fase secretoria tardía: edema máximo del estroma, AA espirales sevuelven visibles, ↑
longitud y seenrollan.
24 d “formaciónde manguitos" en
estroma perivascular.
• 2d antes de menstruacion ↑ linfocitos anuncia colapso
estromaendometrial e iniciación del flujo menstrual.

10. Fase
Secretora

11. FASE MENSTRUAL
Ausencia
implantación

interrupción
secreción
glandular:
desintegració
n irregulary
desprendimie
nto de capa
funcional
menstruación
.
Destrucció
n cuerpo
lúteoy
↓estrógenosy
progesterona

desprendimie
nto por
espasmo AA
espirales +
Desintegració
n de
lisosomas:
descargo
enzimas
proteolíticas
isquemia
endometrial
Desprendimien
to capa
funcional, deja
a capa basal
como origen
del crecimiento
endometrial
subsecuente.
PGF2a
vasoconstrictor
a potente:
vasospasmo
arteriolar
ulteriore
isquemia
endometrial,
contracciones
miometriales
que ↓ flujo
sanguíneo
local de pared
uterina.

12. Fase
Menstrual

13. ENDOMETRITIS
Inflamación
crónicadel
endometrio,
generalmen
te deorigen
infeccioso.
Se
caracteriza
por ser
como un
estado
intermedio
en
infecciones
ascendentes
.
75% de los
pacientes
con EPI
40% de las
pacientes
con
cervicitis
mucopurule
nta
No tiene
ningún
patrón
genético.
Se presenta
en pacientes
en edad
fértil.

14. Etiopatogenia
• Causas:
⚫Inflamación aséptica
del endometrio,
presente
frecuentementeen
mujeres que usan DIU.
⚫Las infecciones
ascendetes del cérvix y
tracto inferior son
frecuentes (C.
trachomatis, N.
gonorrhoae, U.
urealyticum y S.
agalactiae).
Factores de riesgo
⚫Uso de DIU
⚫Instrumentació
n intrauterina
(biopsia,
histerosalpingo
grafía, legrados)
⚫Cervicitis
⚫ETS
⚫Retención de
restos de la
concepción.

15. CAUSAS:
Infección ascendente al desaparecer tapón mucoso (barrera
biológica), por:
1. Procesos fisiológicos (P,A, C, menstruación)
2. Intervenciones intrauterinas

16. ⚫Restos
ovulares

17. fiebre 37.7°-
40°C)
dolorpélvicoo
hemiabdomen
inf
Sangrado
vaginal
anormal
Leucorrea
con olor
anormal
Leucocitosis
Histeroscopia:
hiperemia
Manifestaciones clínicas
Malestar
general

18. Manifestaciones clínicas
⚫Asintomática
⚫Hemorragia uterina disfuncional
(intermenstrual)
⚫Hemorragia poscoital
⚫Secreción fétida cervical/vaginal
⚫Enfermedad inflamatoria pélvica
⚫Dolor pélvicocrónico
⚫Absceso tuboovárico
⚫Infertilidad (causa infrecuente)

19. • Rara y casi siempre subclínica;
constituyeel paso inicial hacia el
desarrollode una EPI a partirde
un cervicitis o una localización
de un TBC diseminada
Endometritis
Primaria
• La mas frecuente y se relaciona
mas con infección puerperal y
suele manifestarseen el 3 o 5 día
Endometritis
Secundaria

20. Diagnóstico
• dx. diferencial
⚫ Accidentesen el embarazo
⚫ Enfermedad trofoblástica
⚫ Cáncerendometrial
⚫ Tumorproductorde
estrógenosexógenos
⚫ Mioma
⚫ Lesióncervical/cervicitis
⚫ DIU olvidado
Estudiosyvaloración
⚫ Laboratorio: hemograma,
cultivocervical.
⚫ Técnicasde imágenes:
sonografía indica
engrosamiento de
endometrio.
⚫ Biopsiaendometrial

21. ⚫Hemocultivos y cultivo exudado endometrial (con
catéterestéril )
⚫TAC y ECO
⚫Biopsiadeendometrio
Diagnostico
AEROBIA ANAEROBIA
Enterobacteria, Streptococcus,
Ureaplasma, Gardnerella
vaginalis
Clostridium ,
Prevotella spp
Infecciones 2rias

22. Tratamiento
⚫Aconsejarsobre las ETS
⚫Tx. Antibiótico
⚫Extraccióndel DIU si es
necesario
⚫Reposopélvico (evitar
tampones, duchas y
relacionessexuales)
⚫Doxiciclina 200mg v.o.,
inicialmente 100 mg/d
v.o. x 10d
Contraindicadosen alergia
y en el 2do trimestre del
embarazo.

23. PÓLIPO ENDOMETRIAL
Proyecciones intrauterinas blandasycarnosas
que constan de glándulas endometriales y
estroma fibrosocubiertodeepitelio
Características
Principales
*Sésiles o
pediculados
*Benignos pero
pueden tener
cambios
hiperplasicos
*1-2% malignos
*Cromosomas
6 y 12

24. Generalmentesésiles. 20% casos mútliples.
Alrededorde menopausia. Son ASx, pero puedensangrar por
necrosisapical debidoa congestión estromal.
Desarrollo porestimulación estrogénicaprolongada en
áreas deendometriorefractarias a progesterona.
Factores de Riesgo: Obesidad, HTA, Uso de
Tamoxifeno.
Evidencia no apoya usode terapia de reemplazo
hormonal con su formación
PÓLIPO ENDOMETRIAL

25. PÓLIPOS ENDOMETRIALES
• Excrecencias pediculadas o sésiles del
endometrio.
• Contienen glándulas, estroma fibroso y vasos.
• Resultado de una alteración d los ciclos de apoptosis
y crecimiento del endometrio.
•Pueden ser únicos o múltiples.
• Se localizan más frecuente en el fondo del útero.
e
•40-50 años
•10% de las mujeres.
•5% tienen
transformación maligna
•20% de los úteros
extirpados por cáncer.

26. Etiopatogenia y Manifestaciones
Factoresde riesgo:
⚫Usode estrógenos no
compesados.
⚫Tratamientocon
tamoxifeno.
⚫Asintomáticos (mayoría)
⚫Hemorragia anormal:
• menorragia
• hemorragia
intermenstrual
• Hemorragia
perimenopáusica

27. Diagnóstico
DIFERENCIAL
⚫Pólipoendocervical
⚫Cáncerendometrial
⚫Miomaprolapsado
⚫Retenciónde restosde
laconcepción
⚫DIU retenidoy
olvidado
⚫Ecografía trasvaginal
⚫Muestraendometrial
⚫Histeroscopíao legrado.
El riesgode cáncer
endometrial
aumentael doble.

28. Pólipo histología
Legrado endometrial con fragmento de pólipo con glándulas quísticas
y otro de endometrio con glándulas amontonadas e irregulares, con
epitelios atípicos, correspondiente a una hiperplasia atípica.

29. Tratamiento
⚫Extirpación
por legrado o
histerescopía.

30. ADENOMIOSIS
DEFINICIÓN

31. ⚫Las flechas muestran glándulas
profundamente localizadasen el miometrio
endometriales

33. EPIDEMIOLOGIA

34. CAUSAS

35. ETIOPATOGENIA

36. HIPERESTROGENISMO

37. TRANSMISIÓN VIRAL

38. PRESENTACIÓN CLÍNICA

40. DIAGNOSTICO

42. DIAGNOSTICO

47. TRATAMIENTO
pronostico