4.Úlcera gastroduodenal y complicaciones de la enfermedad ulcero peptica.pptx

Úlcera gastroduodenal y
complicaciones de la
enfermedad ácido-péptica
Ederson Jair Gómez Juárez
9PM8
eder_dollarking
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y
Homeopatía

Contenido
• Definición, epidemiología y aspectos clínicos de la úlcera péptica
• Etiología
a) Helicobacter pylori
b) Antiinflamatorios no esteroídicos (AINE)
c) Otros factores relacionados
Tratamiento Aspectos generales
• Fármacos antisecretores gástricos
• Antihistamínicos H2
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
• Antiácidos
• Protectores de la mucosa
• Sales de bismuto coloidal
• Análogos de prostaglandinas
• Acexamato de zinc
• Tratamiento erradicador del Helicobacter pylori
• Complicaciones de la úlcera

OBJETIVOS
1. Definir el concepto de úlcera gastroduodenal.
2. Caracterizar la epidemiología y los principales factores
etiopatogénicos.
3. Describir las manifestaciones clínicas.
4. Exponer los diagnósticos diferenciales, los métodos
fundamentales útiles para su diagnóstico y las
complicaciones más frecuentes.
5. Explicar las bases del tratamiento de la úlcera
gastroduodenal no complicada.

1. ¿Cuáles los factores de riesgo que contribuyen para desarrollarla?
1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y los métodos que se utilizan para el
diagnóstico?
3. ¿Cuál es la indicación para utilizar tratamiento farmacológico y endoscópico?
4. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar cirugía?
5. ¿Qué opciones quirúrgicas son las adecuadas para el tratamiento?
6. ¿Cuáles son los predictores de mal pronóstico?

Anatomía
Estómago y Duodeno
El estómago y el duodeno corresponden a la porción
proximal infradiafragmática del tubo digestivo.
El estómago es la porción dilatada del mismo comprendida entre el
esófago y el intestino delgado. Es una víscera hueca que funciona
como reservorio de alimentos, y es responsable del procesamiento
físico y químico de los mismos.
El duodeno es la continuación del estómago y se extiende hasta
el ángulo duodenoyeyunal. Recibe los productos de la digestión
gástrica y la secreción biliopancreática prosiguiendo con su
procesamiento.
Navarro A. ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL ESTÓMAGO Y DUODENO [Internet]. Available from: https://sacd.org.ar/wp-content/uploads/2020/05/dcero.pdf

El estómago mide 25 cm en su eje longitudinal, 12 cm en
su eje transverso y 8 cm en su eje anteroposterior. Su
capacidad es de 1 000 a 1 500 cm3

Es la primera parte del intestino delgado, es la porción más corta de este intestino, ya
que mide unos 25 cm,también es la parte más ancha y fija. El duodeno prosigue un
trayecto con forma de “C”, alrededor de la cabeza del páncreas. Comienza posterior al
píloro en el lado derecho del abdomen y finaliza en la unión duodenoyeyunal en el lado
izquierdo.
Duodeno
Se divide en cuatro porciones:
• Porción superior : Es corta mide aproximadamente 5
cm y está situada anterolateral a la vértebra L-1.
• Porción descendente: Es la más larga, mide entre 7-10
cm, desciende a lo largo de las caras laterales de las
vértebras L-1 a L-3, es la más importante porque en
ella se encuentran las desembocaduras del conducto
hepático y pancreático.

• Porción horizontal: Mide de 6 a 8 cm de longitud, cruza la vértebra L3.
• Porción ascendente: Es corta, mide 5 cm, comienza a la izquierda de la vértebra
L-3 y asciende hasta el borde superior de la vértebra L-2

Irrigación
Las arterias que irrigan al estómago y el duodeno provienen del tronco celíaco,
además este último recibe el aporte de ramas de la arteria mesenterica superior.
Tronco celiaco
Es una rama visceral de la aorta abdominal que emerge aproximadamente a nivel de
las vértebras T12 - L1, y del borde superior del páncreas. Luego de un corto
trayecto, aproximado de 1 cm, emite sus 3 ramas terminales:
• Coronaria estomática (Gástrica Izquierda)
• Hepática
• Esplénica

Sistemas arteriales
Las arterias del estómago abordan al órgano desde las curvaturas y se distribuyen
por todas sus capas, siendo singular el predominio en la capa submucosa. Sus
múltiples anastomosis generan una rica red arterial en cada una de las capas
Se distinguen en el estómago 3 sistemas arteriales
Círculo arterial de la curvatura menor: representado por la anastomosis de las arterias
gástricas derecha e izquierda (ramas posteriores), contenido en el epiplón menor, en
contacto con la curvatura menor del estómago.

Círculo arterial de la curvatura mayor: representado por la anastomosis de las
arterias gastroepiploicas derecha e izquierda, contenido en el epiplón mayor, a
cierta distancia, 1 a 2 cm del borde gástrico.
Sistema de los vasos cortos: Ramos de la arteria esplénica, contenidos en el
epiplón gastroesplénico, que irrigan la región del fundus.

Irrigación
Duodeno
La arteria gastroduodenal, rama de la arteria hepática forman arcos arteriales
(anterior y posterior)
Arco anterior: Arterias pancreaticoduodenal anteriores
Arco posterior: Arterias pancreaticoduodenales posteriores
Arteria gastroduodenal
Arteria pancreaticoduodenal superior derecha
Arteria pancreaticoduodenal inferior derecha
Mesentérica superior
Arteria pancreaticoduodenal interior izquierda
Arteria pancreaticoduodenal superior izquierda

Arterias gastroduodenal y su
rama la arteria
pancreatoduodenal superior
derecha y
pancreaticoduodenal inferior
derecha
Arteria pancreatoduodenal
interior izquierda y superior
izquierda

Drenaje venoso
El drenaje venoso del estómago y duodeno corresponde al sistema portal.
Las venas gástricas izquierda y derecha drenan en la vena porta.
Las venas gástricas cortas y gastroepiploica izquierda drenan en la
vena esplénica
La vena gastroepiploica derecha drena en la vena Mesenterica
superior

Las venas gástricas izquierda y derecha
drenan en la vena porta.
Las venas gástricas cortas y gastroepiploica
izquierda drenan en la vena esplénica
La vena gastroepiploica derecha drena en la
vena Mesenterica superior

Arco venoso pancreático duodenal
superior (posterior): Formado por
las venas pancreaticoduodenales
superiores derecha e izquierda
que drenan en la vena porta y en
la vena mesentérica superior
Arco venoso pancreático
duodenal inferior (anterior):
Formado por las venas
pancreaticoduodenales
inferiores
derecha e izquierda

Inervación
Se trata de nervios del sistema nervioso autónomo
Provienen de los dos nervios vagos (parasimpático) y de elementos simpáticos
Los nervios gástricos originados a partir de los troncos vagales, formados por los
nervios vagos
Los nervios gástricos procedentes del plexo celíaco, donde las fibras
parasimpáticas y simpáticas están mezcladas.

Tronco vagal anterior
Termina en el estómago, llega a este por delante de los cardias, en
forma de varios filetes, los ramos gástricos anteriores, situados
delante de los vasos gastroesofágicos anteriores, por lo general en
número de seis filetes
Tronco vagal posterior
Emite ramos gástricos posteriores que se ubican atrás y a la derecha
del cardias y llegan a la curvatura menor mediante el nervio posterior
de la curvatura menor que se extiende hasta el píloro.

Nervios provenientes del plexo celíaco
Son a la vez simpáticos y parasimpáticos, dispuestos en forma
de plexos arteriales alrededor de las diferentes arterias del estómago
En la pared gástrica, los nervios atraviesan los diferentes
planos, a menudo en compañía de los vasos, y constituyen
plexos intramurales, muy numerosos en la pared gástrica,
sobre todo en la vecindad del píloro.

Nervios del estómago, vista anterior
Nervios del estómago, vista posterior
Latarjet M. Anatomia humana - Tomo 2 con CD 4b0 edicion. Editorial Medica Panamericana; 2019

Ramos gástricos y esofágicos del plexo celíaco
y troncos vagales, vista anterior.
Ramo esofágico del plexo celíaco. Se ha reclinado el
estómago hacia la derecha, por lo cual se puede observar su
cara posterior.

Red Linfática
Originados en la submucosa, los colectores linfáticos, extremadamente
numerosos, emergen bajo la serosa y drenan en los nodos linfáticos
Estos últimos constituyen tres grupos: de la curvatura
menor, de la curvatura mayor y del fundus gástrico.
Nodos linfáticos de la curvatura menor:
nodos gástricos derechos e izquierdos
Están situados a lo largo de las ramas de la arteria gástrica izquierda y siguen la
dirección del arco de esta arteria hasta el tronco celíaco: son los nodos celíacos
Nodos linfáticos de la curvatura mayor Se agrupan alrededor de la arteria
gastroomental derecha (nodos subpilóricos) y de la arteria gastroduodenal
(nodos retropilóricos), y en torno a la arteria gastroomental izquierda,

Nodos linfáticos del estómago.
A. En amarillo, territorio de la curvatura mayor.
B. B. En azul, territorio de la curvatura menor.
C. C. En violeta, territorio del fundus gástrico
Por intermedio del ligamento gastroesplénico pueden
ganar el hilio del bazo y hacer una estación linfática en
este o en la cola del páncreas;

Histología
Estómago
El epitelio que reviste el
estómago es Cilíndrico Simple.
Tiene un mismo modelo
estructural en toda su extensión
que consiste en:
Mucosa, submucosa, muscular
externa y serosa.
Pawlina W, Ross MH. Ross. Histologia: Texto y atlas: Correlacion con biologia molecular y celular. 8a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams
& Wilkins; 2020.

Mucosa gástrica
Desde el punto de vista histológico se describen tres
capas en el estómago
✔ El cardias
✔ La región fúndica: que abarca del fundus y el
cuerpo
✔ La región pilórica: abarca el antro pilórico y el
píloro
• Contiene pliegues gástricos que permiten la
distensión cuando el estómago se encuentra lleno.
• Presenta un moco visible que forma una capa espesa,
viscosa adherida a la superficie del epitelio. Protege
frente a la abrasión de los componentes más ásperos
del quimo
& Wilkins; 2020.

El cardias
Se observa una transición del epitelio
estratificado plano del esófago al cilíndrico
simple.
En su fondo desembocan glándulas cardiales con
características similares a las que se
encuentran en el esófago, principalmente
secretan moco.
Entre ellas se encuentran unas pocas células
enteroendocrinas secretoras de gastrina
& Wilkins; 2020.

Región fúndica
• Comprende al fundus y al cuerpo.
• Hay glándulas tubulares, rectas y alargadas,
que llegan a exenderse a la muscular de la
mucosa.
• La región más alta de la glándula recibe el
nombre de cuello o istmo y en esta parte del
estómago una glándula presenta cinco tipos
celulares.
& Wilkins; 2020.

Glándulas gástricas
• Presenta en toda la mucosa gástrica a
excepción de las regiones relativamente
pequeñas ocupadas por las glándulas cardiales
y pilóricas.
• Son tubulares, simples y ramificadas y se
extienden desde el fondo de las criptas
gástricas hasta la muscular de la mucosa.
Pawlina W, Ross MH. Ross. Histología: Texto y atlas: Correlacion con biologia molecular y celular.
8a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2020.

Células principales
• Ubicadas en la parte profunda de las glándulas
fúndicas.
• Secretan pepsinógeno y una lipasa débil. En
contacto con el jugo gástrico ácido, el
pepsinógeno se convierte en pepsina, una
enzima proteolítica
Células parietales (oxínticas)
• Se ubican en el cuello de las glándulas fúndicas,
entre las células mucosas del cuello y la parte
profunda de la glándula.
• Son grandes y binucleadas.
• Secretan HCI y factor intrínseco
Pawlina W, Ross MH. Ross. Histologia: Texto y atlas: Correlacion con biologia molecular y celular. 8a ed. la Ciudad Condal, España: Lippincott
Williams & Wilkins; 2020.

Ácido clorhídrico HCI
• Fenómenos que conducen a la producción de HCI
1. Producción de iones H+ en el citoplasma de la C. parietal por acción de
la enzima carbonato-deshidrata. Esta enzima cataliza la combinación de
H20 y CO2 para producir H2CO3.
1. Transporte de iones H+ desde el citoplasma hacia la luz la luz de los
canalículos por acción de la bomba de protones ATPasa H+/K+.
1. Transporte de iones K+ y Cl- desde citoplasma de la C. parietal hacia la
luz de los canalículos mediante la activación de los canales de K+ y Cl-
en la membrana plasmática
1. Formación de HCl a partir del H+ y del Cl- que transportaron hacia la luz
de los canalículos

Células secretoras del estómago
Células ECL. Las células similares a las enterocromafines o célula ECL (del inglés) es un
tipo de célula neuroendocrina encontrada en las glándulas gástricas del estómago.

Histología
Duodeno
Mucosa
Contiene vellosidades : Evaginaciones altas y delgadas de la mucosa. Están
cubiertas por un epitelio cilíndrico simple
Criptas de Lieberkun: Glándulas intestinales que se encuentran en la base de
las vellosidades.
En su epitelio se encuentran al menos cinco tipos de célula
► Enterocitos: Células cilíndricas. Contiene
microvellosidades (borde en cepillo) para la absorción.
► Células caliciformes : Glándulas secretoras de mucina.
► Células de Paneth: La inmunidad innata de la mucosa mediante la
secreción de sustancias antimicrobianas
► Células enteroendócrinas Producen varias hormonas endócrinas y
paracrinas como la secretina, colescistoquinina, péptido inhibidor
gástrico y motilina.
► Células M: Células especializadas presentadoras de
microorganismos.

Submucosa
Contiene glándulas submucosas o de Brunner, especializadas en la
producción de una solución muy acalina que puede tener la
función de neutralizar el pH ácido del quimo producirdo por el
estómago
Múscular externa
Formada por dos capas de músculo liso, la interna con células
orientadas circularmente, y la externa de forma longitudinal.
Entre estas dos capas se encuentra el plexo mientérico (de
Auerbach).

Fisiología gástrica
La mucosa gástrica se encuentra en constante relación con agentes
nocivos tales como:
1. Ácido clorhídrico
2. Pepsina
3. Ácidos biliares
4. Enzimas pancreáticas
5. Fármacos (AINES)
6. Bacterias (Helicobacter pylori)
Sin embargo, conserva su integridad y balance
homeostático gracias un complejo sistema de
defensa y reparación
Hall JE. Guyton Y Hall. Repaso de Fisiologia Medica. 4a ed. Elsevier; 2021.
El pH del estómago, para realizar
adecuadamente la digestión, está
comprendido entre 3,5 y 4

El estómago almacena los alimentos y facilita la
digestión a través de una variedad de funciones
secretoras y motoras
Funciones secretoras
importantes
Producción
de acido
Pepsina
Factor
Intrínseco
Moco
Funciones motoras
Almacenamiento
de alimentos Molido Mezclado
Vaciado
gástrico
Mantenimiento
periódico
interprandial
Complejo Motor Migratorio

Secreción fisiológica de ácidos
• Cefálica
• Gástrica
• Intestinal

Fase cefálica
Comienza con el pensamiento, la
vista, el olfato y/o el sabor de los
alimentos
Activación de sitios corticales e hipotalámicos
Las señales se transmiten al estómago por los
nervios vagales que estimulan las neuronas
submucosas entéricas
Se libera acetilcolina y gastrina
Fase más corta

Fase gástrica
Inicia cuando llega la comida al
estomago
Representa el 60% de la secreción total de acido
Los aa y los pequeños péptidos estimulan
directamente las células G que secretan
gastrina
La cual se transporta en el torrente sanguíneo a
las células ECL y parietales
Estimulando la secreción de ácido en forma
endocrino
La distención gástrica proximal
estimula la secreción de
gastrina antral
La entrada vagal cefálica en
curso estimula la liberación de
gastrina, que a su vez estimula
la liberación de histamina en las
células ECL y la secreción de
acido

Fase intestinal
Se cree que esta mediada por una
hormona liberada de la mucosa del
intestino delgado proximal en
respuesta al quimo luminal
Se inicia cuando comienza el vaciamiento
gástrico y continua mientras los nutrientes
permanezcan en el intestino delgado proximal
Representa 10% de la secreción de acido
Secretina

Secreción de pepsinógeno
Pepsina
Acetilcolina
mediador principal
y el más
importante
Somatostatina
inhibe la secreción
El pepsinógeno I se
libera por células
principales, el tipo
II se produce por
las células
zimogenas
Se activa
mayormente a un
pH de 2.5 y se
inactiva con un pH
de >5

Factor intrínseco (de Castle)
b12 (Cianocobalamina)
Las células parietales
activadas secretan
factor intrínseco
Se une a la vitamina b12
luminal y el complejo se
absorbe en el íleon
terminal a través de los
receptores de la mucosa
Es necesario para la
absorción intestinal
de la vitamina B12

Hormonas
Gastrina
Secretada
principalmente por las
células G del antro
gastrico
Es el mayor regulador
hormonal de la
secreción acida;
estimula la secreción
de ácido al unirse al
receptor CCK2
Precursor de la
preprograstrina
Su liberación es
claramente
influenciada por el pH
gastrico
pH alto estimula
pH bajo inhibe

Hormonas
Ghrelina
Es un péptido liberador
de la hormona de
crecimiento , que
ejerce múltiples
acciones en la
fisiología
gastrointestinal
Se encuentra en las
células endocrinas
gástricas y el
hipotálamo
Su liberación ocurre en
periodos de ayuno y se
cree que ejerce su
acción al inducir la
liberación de histamina
mediante activación
vagal nerviosa
Su liberación es
claramente
influenciada por el pH
gastrico

Hormonas
Somatostatina
Es producida por
células D endocrinas,
paracrinas, y nervios
entéricos
Su efecto es siempre
inhibitorio ,
disminuyendo las
secreciones endocrinas
y paracrinas, el flujo
sanguíneo y la motilidad
La activación colinérgica
de la secreción gástrica
promovida por la
distención del estómago se
debe en parte a la acción
inhibitoria de la
somatostatina
Su mayor efecto lo
ejerce inhibiendo la
liberación de histamina
y gastrina

Complejo motor migratorio
Es un patrón especifico de actividad motora que se
produce en el musculo liso del estómago y del intestino,
durante los periodos de ayuno.
Es una actividad periódica que dura 1.5 a 2 horas
Se puede dividir en 4 fases
Motilina: Se secreta en el estómago y en la
primera porción del duodeno durante el ayuno
y su única función conocida es el aumento de
la motilidad gastrointestinal

Fase 1 (Fase Quiescente)
Dura 45 a 60 minutos, durante la cual hay escasas
contracciones, que aumentan en frecuencia de manera
progresiva.
Fase 2
Fase irregular de 30 minutos caracterizada por actividad
al azar, es decir, se generan potenciales de acción
intermitentes que no causan contracciones.
Fase 3
Fase activa en la cual las ondas lentas generan
potenciales de acción que crean contracciones de mayor
duración y amplitud. Dura 5 a 15 min.

Fase 4 (Fase Quiescente)
Periodo breve de actividad irregular entre las fases 3 y 1
SIBO

Barrera mucosal
Define el conjunto de factores que contribuyen al mantenimiento de la integridad de
la mucosa en el medio ácido del estómago
1. Secreción de moco y bicarbonato: Proteger la integridad de las células de la
superficie y lubricar la mucosa e hidratarla mediante la retención de agua.
La secreción de bicarbonato se produce por el intercambio de Cl– /HCO3–
1. Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica: Útil para satisfacer la demanda
metabólica
1. Restitución tisular: Es el mecanismo inicial de reparación de la mucosa ante
la lesión aguda producida por agentes tópicos muy eficaz y rápida (entre 30
minutos y 4 horas)

Factores Defensivos
Factores Prepiteliales: Factores Pos-epiteliales:
Factores Epiteliales:
✔ Mucus.
✔ Bicarbonato.
✔ Fosfolípidos.
✔ Flujo sanguíneo.
✔ Prostaglandinas.
Mucus
Bicarbonato
Flujo sanguíneo mucosal.
Barrera epitelial
✔ Fuertes uniones intercelulares.
✔ Microfilamentos celulares.
✔ Restitución celular
✔ Regeneración celular.

Definición
La úlcera péptica consiste en una pérdida de sustancia en la capa mucosa que
puede extenderse a la submucosa e incluso a la capa muscular y que afecta a
zonas del aparato digestivo que están en contacto con el ácido clorhídrico,
mayoritariamente en el estómago y en el intestino proximal (duodeno),
generalmente como resultado de la ruptura del equilibrio entre la secreción
ácida gástrica y los correspondientes mecanismos de defensa de la mucosa.
Ulcera
Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular
de la mucosa y persiste en función de la actividad ácido- péptica
Lozano JA. La úlcera péptica y su tratamiento (I). Etiología, clínica, diagnóstico y medidas higiénico dietéticas. Offarm [Internet]. 2000
[citado el 24 de septiembre de 2023];19(3):110–7. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-ulcera-peptica-su-
tratamiento-15468

“Sin acido no hay úlcera”
Carl Schwarz, 1910

Úlceras: Defectos
necróticos de la
mucosa que
atraviesan la capa
muscularis mucosae
y llegan a la
submucosa.
Erosiones:
defectos necróticos
más superficiales.
Martín de Argila de Prados C, Boixeda de Miquel D. Úlcera péptica. Rev Esp Enferm Dig [Internet]. 2004 [citado el 24 de septiembre de 2023];96(1):81–2. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
01082004000100011

DEFINICIÓN DE ÚLCERA GASTRODUODENAL
• Rotura o solución de continuidad de 5 mm o más de la superficie
mucosa.
• Profundidad visible por endoscopia.
• Evidencia histológica de extensión más allá de la muscularis
mucusae.
• Provoca un defecto local o excavación por inflamación activa.
• Permanece como consecuencia de la secreción ácido péptica.
Ber Nieto Y. Úlcera péptica. Medicine [Internet]. 2012;11(3):137–41. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(12)70275-5

Epidemiología
De manera empírica es la gástrica con motivo de consulta y de
indicación endoscópica más frecuente después de la gastritis.
Se estima que la úlcera péptica afecta a unos 4 millones de
personas anualmente en todo el mundo, aunque la incidencia de
la úlcera péptica ha ido disminuyendo paulatinamente en las dos
últimas décadas
La prevalencia actual se estima entre el 5% y el 10% de la población
general. En las personas infectadas por H. pylori la prevalencia es del
10% al 20%, con una incidencia de aproximadamente el 1% anual.
01082004000100011

Hay notables variaciones regionales y raciales; de hecho, en los países
occidentales es más frecuente la úlcera duodenal que la úlcera gástrica,
al contrario que en los países orientales, particularmente en Japón.
En la Unión Europea la úlcera duodenal es dos veces más frecuente en
varones que en mujeres, mientras que la gástrica incide por igual en
ambos sexos.

Incidencia
• 25% de los afectados presentará complicaciones graves.
• Prevalencia: Del 5 al 10% de la población general.
• Incidencia: de 0,1% a 0,3% anual. (1% en personas Helicobacter pylori
positivas).
• Frecuencia: >
• UD: pico de incidencia a los 45 años, ♂ > ♀ (2:1).
• UG: pico de incidencia entre los 55 y 65 años, similar en ambos sexos.

Ubicación histopatologica
Las DU aparecen sobre todo en la primera porción del duodeno (>95%) y casi
90% se ubica en los primeros 3 cm siguientes al píloro; casi siempre miden <1
cm de diámetro, aunque algunas veces pueden alcanzar 3 a 6 cm (úlcera
gigante).
A diferencia de las DU, las GU pueden ser malignas, por lo que debe obtenerse
una biopsia en cuanto se descubran. Por lo general, las GU benignas se
localizan distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora ácida. Las GU
benignas son muy raras en el fondo gástrico y tienen similitud histológica con
las duodenales.

Factores de riesgo
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• Infección por H. Pylori
• Beber alcohol
• Tabaquismo
• AINES (Hiperacidez por AINES)
• Estrés (lesiones gástricas por estrés (LGE) o úlceras de
estrés
• Edad > 60 años
• Consumo de esteroides
• Enfermedad concomitante crónico degenerativa

90-95% 60-80%
5-10%
20-30%
Etiología

Etiología

ETIOPATOGENIA
Factores agresivos Factores defensivos
AINE
Helicobacter
pylori
Ácido-Pepsina
Post- epiteliales
Epiteliales
Pre-epiteliales

Es el resultado de un
desequilibrio entre los
factores
agresivos y los factores
defensivos de la mucosa
gastroduodenal. Esta
disfunción del mecanismo
defensivo puede producir
distintos grados
de lesión: gastritis, erosión,
ulceración y de úlcera
propiamente dicha.
Lozano JA. La úlcera péptica y su tratamiento (I). Etiología, clínica, diagnóstico y medidas higienicodietéticas. Offarm [Internet]. 2000 [citado el 24 de septiembre de 2023];19(3):110–7. Disponible
en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-ulcera-peptica-su-tratamiento-15468

Helicobacter pylori
Es un microorganismo microaerófilo gramnegativo de morfología
espiral.
Su prevalencia es de un 50-75% y se transmite por vía oral-oral u
oral-fecal.
Fauci, Wilson, Harrison TR. Principios de Medicina Interna (2 T.). 14a ed. Nueva York, NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Professional Publishing; 2000.
Fisiopatología
Generalmente se manifiesta en forma de gastritis crónica, pero
hasta un 15% de los pacientes infectados pueden desarrollar una
úlcera péptica8
Sobrevive al pH estomacal <4.

Mecanismos patogénicos
Aumento de la secreción ácida gástrica
La infección crónica por H. pylori induce un estado de hiperclorhidria.
Respuesta inmunitaria
A pesar de que H. pylori es un organismo no invasivo, estimula una respuesta
inflamatoria e inmune importante que parece tener un papel relevante en la génesis
de la úlcera péptica.
Disminución de factores defensivos
H. pylori afecta negativamente a sustancias estimulantes de la regeneración mucosa
EGF y TGF– alfa), disminuye la producción duodenal de bicarbonato y además libera
proteasas que degradan las glicoproteínas presentes en la mucosa que tienen una
función protectora de la misma.
Lozano JA. La úlcera péptica y su tratamiento (I). Etiología, clínica, diagnóstico y medidas higienicodietéticas. Offarm [Internet]. 2000 [citado el 24 de septiembre de 2023];19(3):110–7. Disponible
en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-ulcera-peptica-su-tratamiento-15468

VacA
CagA
BabA

AINES
AAS
Las lesiones producidas por los AINE se deben a la inhibición de la
ciclooxigenasa, que a su vez inhibe la síntesis de prostaglandinas.
Las prostaglandinas desempeñan una función crítica en la conservación de la
integridad de la mucosa gastroduodenal y su reparación. Por tanto, la
interrupción de su síntesis puede afectar las defensas y la reparación de la
mucosa.
Aproximadamente un 70% de los pacientes que consumen AINE presentarán en
alguna medida un daño de la mucosa del tracto gastrointestinal
Fisiopatología

Se caracteriza por ser una enfermedad ulcerativa grave generada por
hipersecreción de ácido gástrico a causa de una liberación no regulada de
gastrina a partir de un tumor endocrino (gastrinoma).
Los gastrinomas constituyen los tumores endocrinos pancreáticos más
frecuentes tras los insulinomas, con una incidencia anual estimada de 0,5 a 2
por millón de habitantes.
La incidencia de ZES varía entre 0,1 y 1% de los individuos que presentan
úlcera péptica
Fisiopatología
Síndrome de Zollinger Ellison
Oliveira Quintela A, Souto de Oliveira Batoré A, Menezes da Silva A, Castro Freire D, Dayane Dantas E, Duque de Paiva Giudice Junior F, et al. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON. En: Gastroenterología e
Hepatología - Edição III. Guilherme Barroso Langoni de Freitas; 2023. p. 169–79

Fisiopatología
Síndrome de Zollinger Ellison

• Dolor epigástrico lacerante
“Hambre dolorosa”
Dolor que despierta al paciente durante toda la noche
UD: EPIGASTRALGIA QUE SE ALIVIA CON ALIMENTOS
UP: EPIGASTRALGIA QUE AUMENTA CON ALIMENTOS
• Nausea
• Vomito
• Melena
• Hematemesis
Cuadro Clínico
Manifestaciones Clínicas
Hasta un 70% de las úlceras pépticas son asintomáticas, sin embargo, en aquellos
pacientes con síntomas:

• El patrón típico del dolor de la úlcera duodenal aparece de 90 min a 3 h
después de una comida y se alivia a menudo con antiácidos o alimentos.
• El dolor que produce al paciente por la noche (entre la medianoche y las
3:00 a.m.) es el síntoma más diferenciador, dado que 66% de los pacientes
con DU tiene esta molestia.
• Los ancianos tienen menos probabilidades de sufrir dolor abdominal como
manifestación de PUD y pueden presentarse con complicaciones como
úlcera sangrante o perforación.
Cuadro Clínico
Manifestaciones Clínicas

• La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con
úlcera gástrica o duodenal. El dolor se sitúa a la derecha de la línea media
en 20% de los casos, irradiado a hipocondrio derecho o espalda.
• Ortostatismo
• Abdomen en tabla
• Sucusion gástrica (retención de liquido en el estómago)
Cuadro Clínico
Exploración física
valor predictivo de este dato es relativamente bajo.

Actualmente la clínica abarca desde pacientes asintomáticos, con dolor
abdominal localizado en epigastrio-hipocondrio derecho de leve o moderada
intensidad y pacientes con dispepsia en el caso de la UP no complicada, hasta
pacientes con hemorragia digestiva (melenas, hematemesis.
Síndrome dispéptico: NAUSEAS/VOMITOS/ PERDIDA DE PESO/ FLATULENCIA
SACIEDAD
TEMPRANA
PLENITUD
POSPANDRIAL
DOLOR EPIGASTRICO
URENTE

Diagnóstico
► Clínico.
► Radiológico.
► Endoscópico.

INTERROGATORIO
EXAMEN FÍSICO
DIVERSAS TÉCNICAS
60-70% DIAGNÓSTICO
CERTEZA A 80%
CERTEZA A 95%

Diagnóstico Radiológico
Radiología con contraste baritado:
1. Método diagnóstico a emplear cuando la endoscopia no se puede realizar por
falta de accesibilidad o por estar contraindicada.
2. Su sensibilidad y especificidad están relacionadas con el tamaño, profundidad
de las lesiones y con la técnica empleada.
3. Las úlceras menores de 0,5 cm son difíciles de detectar por este medio.
4. Doble contraste con bario y aire: diagnóstico más preciso y mejor delimitación
de las lesiones.
Brant WE, Helms CA. Fundamentos de Radiología Diagnostica. Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

Deformidad ulcerosa del bulbo duodenal en
forma de hoja de trébol.
Las dos imágenes superiores corresponden
al llenado y las dos inferiores al doble
contraste (flecha).
Úlcera del bulbo duodenal donde se
observa imagen en mancha suspendida
(flechas).

98
Úlcera gástrica benigna. Signo del
dedo que apunta, con imagen por
adición en curvatura menor del cuerpo
gástrico (flecha).
Úlcera gástrica maligna. Pliegues
irregulares, no convergentes.
Nodularidad del cráter. No sobresale
del borde gástrico.

Signo visible en el tránsito baritado superior (EGD)
que permite diferenciar una úlcera de una imagen
de adición no ulcerosa.
Cuando la colección de bario es elíptica, la
orientación del eje largo es un indicador del origen
de la lesión. Si es paralelo a la luz indica úlcera; si
es perpendicular, representa una lesión no
ulcerosa.

Signo de úlcera gástrica benigna en el estudio baritado
superior (EGD). Tiene el mismo significado que la línea
de Hampton, es decir, representa los bordes del nicho
ulceroso pero en este caso dichos bordes están
edematoso creando un rodete alrededor del cráter que,
en el estudio baritado aparece como un halo hipodenso
(flecha).

Signo de úlcera péptica en el estudio baritado. Vista la
úlcera de perfil, la línea de Hampton es una fina línea (1
mm aproximadamente) muy bien delimitada, que
atraviesa la base del nicho. Representa la mucosa
gástrica colgante en los bordes de la úlcera benigna. En
este caso los márgenes de la úlcera no presentan el
edema que constituye el Signo del halo o collar ulceroso.

Signo de úlcera gástrica visible en el estudio
baritado superior (EGD). Cuando el edema de los
márgenes del cráter ulceroso es muy intenso,
pueden llegar a aislar el nicho de la luz gástrica. La
úlcera aparece como una imagen de adición de
bario semilunar separada de la luz gástrica. En
este esquema veamos la imagen de adición como
una semiluna aislada de la luz del antro gástrico.
Esquema

Signo de úlcera gástrica maligna en el estudio baritado.
En la proyección lateral, realizada con compresión la
úlcera presenta un aspecto semicircular o meniscoide. El
borde interno del contraste atrapado dentro de la úlcera
es convexo hacia la luz (flecha) aunque puede ser plano,
a diferencia del Signo del cuarto creciente o semiluna de
las úlceras gástricas benignas en las que el borde interno
es cóncavo hacia la luz. El borde externo del nicho no
supera el límite esperado de la pared gástrica (marcado
con la línea amarilla).

Diagnóstico Endoscópico
A
B
C
D
• Técnica diagnóstica de elección.
• Sensibilidad y especificidad mayor del
95% que la radiología.
• Biopsias
• Terapéutica endoscópica en caso de
hemorragias activas.

Endoscopia digestiva básica [Internet]. Wseed.org. [citado el 24 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://wseed.org/images/site/SEED_Programa_Formaci%C3%B3n_MIR_Aparato_Digestivo.pdf
Cuerpo Gástrico.
Se observa la arquitectura normal de los pliegues gástricos

En esta imagen se observa el cuerpo
gástrico.
Cuerpo gástrico el cual es apreciado en
maniobra de retroflexión.

Fondo y cardias gástrico los cuales son
vistos en retroflexión.
Antro e incisura angularis.

Características Endoscópicas Entre Úlcera Gástrica Benigna Y Maligna.
Características
endoscópicas
Úlcera Benigna Úlcera Maligna
Forma Regular. Irregular.
Tamaño o diámetro < 3cm. >= 3cm.
Contornos Nítidos. Mal delimitados.
Fondo Limpio, blanquecino, no
necrótico.
Sucio, saneoso, necrótico.
Pliegues Confluentes. No confluentes.
Consistencia Conservada. Friable; se desprende por arrancamiento, en
bloque o en forma de esfacelo.
Peristalsis Presente. Ausente, rígida.
Mucosa circundante Conservada. Alteración del patrón mucoso, rigidez.
Hemorragia Por el fondo. Por los bordes.

Forrest IA
Sangrado activo arterial, a chorro.
Riesgo resangrado: 90%.
Forrest IB
Sangrado activo venoso, babeante.
Riesgo resangrado: 60- 80%.
Forrest IIA
Estigmas sangrado reciente. Vaso visible.
Forrest IIB
Estigmas sangrado reciente. Coágulo
adherido.
Forrest IIC
Estigmas sangrado reciente.
Mancha pigmentada.
Forrest III
Sin estigmas de sangrado. Base limpia.

Clasificación de Johnson

1) Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
2) Gastritis aguda erosiva por AINE.
3) Carcinoma gástrico.
4) Síndrome de Zollinger- Ellison.
5) Infeccciones: tuberculosis, sífilis, CMV, VHS.
6) Parasitismo: giardiosis.
Diagnóstico Diferencial

1. Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis, E. Crohn.
2. Afecciones biliopancreáticas: Litiasis vesicular,
pancreatitis crónica, tumores pancreáticos.
3. Isquemia intestinal.
4. Mastocitosis sistémica.
5. Dispepsia funcional.
Diagnóstico Diferencial

¿QUÉ HACER ANTE EL DIAGNÓSTICO DE UNA ÚLCERA
GÁSTRICA DURANTE LA ENDOSCOPIA?
Toma de múltiples muestras para biopsia:
• Cráter ulceroso: Índice Diagnóstico 75% de los cánceres.
• Bordes de la úlcera (4 cuadrantes): Índice Diagnóstico 80%.
• Combinación de ambos: ID 95%.
• Número de Muestras: 7 (ID 98%) a 10 (ID 100%).

Seguimiento endoscópico:
• Realizar endoscopia de control a todos los pacientes con
úlcera gástrica.
• En el mismo acto endoscópico deben realizarse biopsias
para comprobar erradicación de Helicobacter pylori.
• Realizarse una vez completado el tratamiento indicado

COMPLICACIONES
1. Hemorragia
2. Perforación
3. Penetración
4. Estenosis pilórica
•Á. Cecilio Irazolaa J.L. Cabrerizo Garcíaa Á. Lanas Arbeloa. Complicaciones de la Úlcera Péptica. 2008; 10(3): 141-7

• Hemorragia
Definición:
Sangrado debido a rotura de las yemas vasculares del tejido de granulación, o, con
menor frecuencia, por rotura de algún vaso sanguíneo
⮚ Factores predisponentes
• El consumo de AINE, incluyendo el ácido acetilsalicílico (AAS). Debido al
mecanismo inhibitorio de la síntesis de PGS mediado por estos fármacos,
reduciendo elementos protectores de la mucosa gástrica.
Con una menor incidencia:
• Niveles elevados de secreción ácida gástrica
• Elevada prevalencia de H. pylori

⮚ Manifestaciones clínicas
Los sígnos y síntomas varían según el volúmen hemático perdido y la velocidad con que se
haya llevado a cabo.
• Desde una astenia y palidez a un shock hipovolémico con hipotensión
arterial, taquicardia, sudoración profusa, palidez y/o signos de bajo gasto
cardiaco.
• Heces oscuras, pegajozas y malolientes debido a la digestión de sangre
(desde 50-100 ml) a lo largo de su tránsito desde el estómago o duodeno
• Hematemesis
• En una hemorragia severa (>1.000cc) puede aparecer hematoquecia

Perforación
Definición:
Cuando el proceso ulceroso penetra la totalidad de la pared del tubo digestivo se
produce una solución de continuidad que puede comunicar el estómago o el
duodeno con la cavidad peritoneal.
Factores predisponentes
• Al igual que en la hemorragia el consumo de AINE es el factor más influyente,
al igual que AAS
• Consumo de tabaco y alcohol

⮚ Manifestaciones clínicas
La úlcera péptica perforada debe sospecharse ante cualquier paciente con historia
de síntomas ulcerosos que desarrolle un súbito dolor abdominal difuso.
FASES CLÍNICAS DE LA PERFORACIÓN
1°FASE 2° FASE 3°FASE
Primeras dos horas:
• Aparición de dolor
abdominal súbito, difuso o
localizado en el epigastrio o
hipocondrio derecho.
• La instauración del dolor
puede provocar un síncope.
• Taquicardia
Estos síntomas son producidos
por el paso del contenido ácido
gástrico al peritoneo y la
liberación de mediadores
vasoactivos
2-12 hrs
• Dolor generalizado, empeorando
con los movimientos
• Signo de Blumberg prsente.
• El paciente suele encontrarse
décubito supino y con escaso
movimiento
• Disminución o ausencia de la
persistalisis
• Al tacto rectal el peritoneo
pélvico está irritado debido al
depósito de líquido inflamatorio
intraperitoneal
>12 hrs
Aumento de la distensión
abdominal.
El dolor y rigidez pueden ser
menos evidentes.
Febrícula
Signos de shock hipovolémico por
la aparición un tercer espacio.

Penetración
⮚ Definición:
Desarrollo de una solución de continuidad a través de la úlcera entre el estómago
o el duodeno y otra estructura que no sea la cavidad libre intraperitoneal.
De esta manera la penetración ocurre, en orden descendente de frecuencia, a
páncreas epiplón menor, vía biliar, hígado, epiplon mayor, colon y a estructuras
vasculares.
• Consumo de AINE y tabaco principalmente

Manifestaciones clínicas
► El dolor ulceroso pierde su caracter circunscrito y se irradia a la espalda o a
otras áreas dependiendo el órgano afectado.
► Periodos álgidos de dolor más prolongados y disminución del alivio producido
por la ingestay los alcalinos, haciéndose más frecuente el dolor nocturno.
► Suele complicarse con un absceso perivisceral, obstrucción de la vía biliar
extrahepática y/o hematobilia (fístula colédoco-duodenal).
► En casos de fístula gastro-cólica pueden aparecer diarreas postprandiales con
alimentos no digeridos y un síndome de malabsorción más o menos completo

ESTENOSIS PILÓRICA
⮚ Definición:
Obstrucción de la salida gástrica debido a la retracción ocasionada por la úlcera
a lo largo de su evolución, tanto natural como después de otras complicaciones
como la hemorragia o la perforación
• Relacionados con los cambios inflamatorios de la úlcera de tipo reversible,
como el espasmo, la inflamación, el edema o la dismotilidad del esfínter
pilórico.
• La deformidad y la retracción provocada por la fibrosis de la cicatriz.
• Atonía gástrica secundaria a una obstrucción de larga evolución contribuye a
la retención gástrica.

Manifestaciones clínicas
► Ligero dolor epigástrico acompañado de nauseas,
anorexia
► Vómitos copiosos de carácter retencionista, con alimentos
ingeridos incluso 6 u 8 horas antes. Posteriormente puede
aparecer pérdida de peso y signos de deshidratación.
► Signo de chapoteo gástrico presente en la exploración
física
► Signos de deshidratación hipovolémica
► Hipocloremia, hiponatremia, hipokalemia y alacalosis
metabólica

NO
FARMACOLÓGICO
FARMACOLÓGICO ENDÓSCOPICO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
COMPLICACIONES
•Alivio de los síntomas.
• Cicatrización de la úlcera.
• Prevención de recidivas sintomáticas y de las
complicaciones

Manejo inicial
Erradicación de H. pylori
Es imprescindible descartar la presencia de H. pylori en todos los pacientes, y
tratar siempre que esté presente. Tras 4 semanas de finalizar el tratamiento es
necesario comprobar que se ha erradicado.
Tratamiento antisecretor
Los pacientes con úlcera péptica deben recibir tratamiento antisecretor. En el
caso de la úlcera duodenal no complicada no es necesario prolongar el
tratamiento antisecretor más allá de la duración de la pauta erradicadora.
Carretero C. Úlcera péptica. Medicine [Internet]. 2016;12(3):111–7. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541216000305

Harrison TR. Principios de medicina interna. 21a ed. McGraw-Hill Companies; 2022

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Orientaciones higiénico- dietéticas:
• Abstenerse de bebidas alcohólicas.
• Abstenerse de café y té.
• Leche y derivados.
• El tabaco.
• Abstenerse de fármacos ulcerogénicos.
• Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis
comidas al día.
•Á. Cecilio Irazolaa J.L. Cabrerizo García Á. Lanas Arbeloa. Complicaciones de la Úlcera Péptica. 2008; 10(3): 141-7

Es importante informar muy bien al paciente acerca de la
naturaleza, el curso y las posibles complicaciones de la
enfermedad si no se toman las medidas oportunas.
– Realizar comidas regulares, no copiosas y
correctamente repartidas durante el día.
– Masticar bien los alimentos.
– Perder peso en caso de obesidad.
– Evitar los alimentos «gasógenos» (legumbres,
bebidas carbonatadas).
– No llevar prendas muy ajustadas que opriman el abdomen.
-Suspender, o vigilar especialmente si es necesario su uso, el tratamiento con
fármacos ulcerogénicos como los AINE.
•Á. Cecilio Irazolaa J.L. Cabrerizo García Á. Lanas Arbeloa. Complicaciones de la Úlcera Péptica. 2008; 10(3): 141-7

Tratamiento quirúrgico
► La intervención quirúrgica en casos de PUD puede considerarse "planeada"
para tratar enfermedad médicamente resistente o una situación de urgencia
para combatir alguna complicación de la úlcera.
► La creación de medidas farmacológica y endoscópica para tratar la
enfermedad péptica y sus complicaciones ha reducido de modo sustancial el
número de intervenciones quirúrgicas necesarias contra esta enfermedad, con
una reducción > 90% en la cirugía programada para úlcera en los últimos
cuatro decenios.
Harrison TR. Principios de medicina interna. 21a ed. McGraw-Hill Companies; 2022

Vagotomía
El fundamento de la vagotomía es la eliminación de la estimulación colinérgica
directa de la secreción de ácido gástrico.
La vagotomía también hace que las células parietales productoras de ácido
respondan menos a la histamina y la gastrina.
VAGOTOMÍA TRUNCAL
Implica la división de los troncos vagales anterior y posterior después de que
emergen debajo del diafragma. El primer paso es hacer una incisión en la cubierta
peritoneal de la unión gastroesofágica.
Ali A, Ahmed BH, Nussbaum MS. Surgery for peptic ulcer disease. En: Yero CJ, editor. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, 2 Volume Set. Elsevier; 2019. p. 673–701.

Vagotomía Selectiva
El procedimiento SV se desarrolló en un intento de disminuir la incidencia de
diarrea posvagotomía y mejorar la mayor incidencia de estasis de la vesícula
biliar, que puede conducir a una mayor formación de cálculos biliares.
Vagotomía Gástrica Proximal
PGV también se conoce como vagotomía de células parietales
y altamente SV. El fundamento de la PGV es eliminar la estimulación vagal de la
porción del estómago que secreta ácido sin interrumpir la inervación motora del
antro y el píloro. La operación consiste en cortar todas las ramas del nervio vago a
lo largo de la curvatura menor que inervan el cuerpo y el fondo del estómago,
conservando las ramas hepática y celíaca.
Vagotomía Supradiafragmatica
Este procedimiento se realiza principalmente en pacientes en quienes han fracasado
los intentos de vagotomía completa mediante un abordaje abdominal; se cree que los
intentos posteriores de encontrar los troncos perdidos en el abdomen reoperado
pueden resultar difíciles y, por lo tanto, se recomienda
un abordaje torácico.

Procedimientos de drenaje
Cualquier paciente que se someta a una vagotomía troncal, selectiva o
supradiafragmática debe someterse a un procedimiento de drenaje para facilitar
el vaciado gástrico. Los procedimientos de drenaje se dividen en dos categorías:
Piloroplastias y Gastroyeyunostomía

Gastrectomía Parcial Con Reconstrucción Billroth I
Una antrectomía extirpa la porción del estómago que secreta ácido, que contiene las
células G que son responsables de secretar gastrina. Para eliminar adecuadamente
todas las células G, se debe eliminar el 35% del estómago distal.

PREVENCIÓN
• Atención oportuna a infección por H.Pylori
• Moderar ingesta de AINES
• Evitar consumo de tabaco y alcohol.
• Evitar alimentos gastroerosivos.

Seguimiento
El seguimiento es clínico y endoscópico. Los objetivos son
controlar la respuesta a la terapéutica y detectar recidivas y,
en caso de úlcera gástrica efectuar controles citológicos e
histológicos para verificar la ausencia de malignidad.
En las duodenales no complicadas si los síntomas
desaparecen no es necesario endoscopia de control.

BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
⮚ Harrison TR. Principios de medicina interna. 21a ed. McGraw-Hill Companies; 2022
⮚ Salón JE. Guyton Y Hall. Compendio de Fisiología Medica. 14a ed. Elsevier; 2021.
⮚ Martín de Argila de Prados C, Boixeda de Miquel D Úlcera péptica. Rev Esp Enferm Dig [Internet].
2004 [citado el 24 de septiembre de 2023];96(1):81–2. Disponible
en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082004000100011.
⮚ Á. Cecilio Irazolaa J.L. Cabrerizo Garcíaa Á. Lanas Arbeloa. Complicaciones de la Úlcera
Péptica. 2008; 10(3): 141-7
• Ali A, Ahmed BH, Nussbaum MS. Surgery for peptic ulcer disease. En: Yero CJ, editor.
Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, 2 Volume Set. Elsevier; 2019. p. 673–701.

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