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Hipertensión Arterial ENMH.
Introducción La HA es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en México 26.6% de la población de 20 a 69 años la padece Cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad.  Por tanto en nuestro país existen más de trece millones de personas con este padecimiento, de las cuales un poco más de ocho millones no han sido diagnosticadas.
La HA, importante factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas complicaciones ha incrementado durante las últimas décadas.  Las enfermedades del corazón, la enfermedad cerebrovascular y las nefropatías se encuentran entre las primeras causas de muerte.
Definición Presión Arterial: Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial  Se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media. La PA es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica Hipertensión Arterial: ,[object Object],[object Object]
Etapa I No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica. Etapa II Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.  Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.  Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.
Etapa III Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular: Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).  Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico.  Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna.
Fisiopatología Regulación anormal de múltiples factores que interactúan para conservar la presión arterial fisiológica.  SISTEMAS DE CONTROL (PA) 1.- Sistemas que actúan rápidamente (segundos) Barorreceptores.  Quimiorreceptores.  Respuesta isquémica del sistema nervioso central.  Receptores de baja presión.  Otros mecanismos de respuesta rápida  Participación de los nervios y músculos esqueléticos.  Ondas respiratorias.
2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).  Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.  Relajación de los vasos inducido por estrés.  Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.  Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina  Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)  Control Renal  Sistema renal-líquidos corporales Sistema renina angiotensina aldosterona.
Hipertension Arterial 1a Idiopática o esencial No se conoce causa orgánica evidente.  La etiopatogenia no se conoce aún pero distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en su desarrollo.
Factoresgenéticos.  Factoresalimentarios.  Factoresambientales.  Factorespsicosociales.  Síndrome de estrés. Teoríaneurovisceral de Miasnikov.  Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otrosiones.  Disbalance en la relaciónGMPc - AMPc.  Sistemarenina-angiotensina-aldosterona. Prostaglandinas.  Sistemakalicreína - kinina.  Metabolismo de los glúcidos.  SN.  Endotelinas. Sedentarismo.  Tabaquismo.
Hipertensión Arterial 2da Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular (LEC).  Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.  Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.
Causasmásfrecuentes de HT secundaria. 1. - Renales Enfermedad del Parénquima Nefritiscrónica.  Enfermedadpoliquística.  Enfermedad del colágeno vascular.  Nefropatíadiabética.  Hidronefrosis.  Glomerulonefritisaguda.  Renovascular Cualquierlesiónqueobstruyalasarteriasrenales, tantograndes; comopequeñas Estenosis renal.  Infarto renal y otros.  Trasplante renal.Tumoressecretores de renina.
2.- Endocrinas Suprarrenales Feocromocitoma.  Aldosteronismoprimario.  Hiperplasiasuprarrenalcongénita Síndrome de Cushing portumoraciónsuprarrenal, portumoreshipofisarios.  Tumorescromafinesextrasuprarrenales.Hiperparatiroidismo.Acromegalia.
3.- HT porembarazo. 4.- Coartación de la aorta. 5.- Trastornosneurológicos. HT intracraneana.  Cuadriplejía.  Envenenamientoporplomo.  Síndrome de Guillain-Barré.  6.- Post-operatorio.
7.- Fármacos y sustanciasquímicas. Ciclosporina.  Anticonceptivosorales.  Glucocorticoides.  Mineralocorticoides.  Simpaticomiméticos.  Tiramina e inhibidores de la MAO. 8.- Tóxicas Plomo.  Talio.  Mercurio.
DX  y Clínica El diagnóstico de HT debe estar basado en el promedio de por lo menos dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la detección inicial, o a través de un periodo más prolongado Cuando la P.A. sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de HT, se utilizará el valor más alto para clasificarlo.
Aumento del trabajo del corazón.  ,[object Object]
Aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular.
Desarrollo de isquemia del ventrículo izquierdo,a medida que aumenta la HTA,
Angina de pecho.
La presión muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis coronaria de manera que pueden morir por oclusión coronaria,[object Object]

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  • 2. Introducción La HA es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en México 26.6% de la población de 20 a 69 años la padece Cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad. Por tanto en nuestro país existen más de trece millones de personas con este padecimiento, de las cuales un poco más de ocho millones no han sido diagnosticadas.
  • 3. La HA, importante factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas complicaciones ha incrementado durante las últimas décadas. Las enfermedades del corazón, la enfermedad cerebrovascular y las nefropatías se encuentran entre las primeras causas de muerte.
  • 4.
  • 5. Etapa I No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica. Etapa II Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas. Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.
  • 6. Etapa III Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular: Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI). Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna.
  • 7. Fisiopatología Regulación anormal de múltiples factores que interactúan para conservar la presión arterial fisiológica. SISTEMAS DE CONTROL (PA) 1.- Sistemas que actúan rápidamente (segundos) Barorreceptores. Quimiorreceptores. Respuesta isquémica del sistema nervioso central. Receptores de baja presión. Otros mecanismos de respuesta rápida Participación de los nervios y músculos esqueléticos. Ondas respiratorias.
  • 8. 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos). Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina.
  • 9. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días) Control Renal Sistema renal-líquidos corporales Sistema renina angiotensina aldosterona.
  • 10. Hipertension Arterial 1a Idiopática o esencial No se conoce causa orgánica evidente. La etiopatogenia no se conoce aún pero distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en su desarrollo.
  • 11. Factoresgenéticos. Factoresalimentarios. Factoresambientales. Factorespsicosociales. Síndrome de estrés. Teoríaneurovisceral de Miasnikov. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otrosiones. Disbalance en la relaciónGMPc - AMPc. Sistemarenina-angiotensina-aldosterona. Prostaglandinas. Sistemakalicreína - kinina. Metabolismo de los glúcidos. SN. Endotelinas. Sedentarismo. Tabaquismo.
  • 12. Hipertensión Arterial 2da Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular (LEC). Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT. Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.
  • 13. Causasmásfrecuentes de HT secundaria. 1. - Renales Enfermedad del Parénquima Nefritiscrónica. Enfermedadpoliquística. Enfermedad del colágeno vascular. Nefropatíadiabética. Hidronefrosis. Glomerulonefritisaguda. Renovascular Cualquierlesiónqueobstruyalasarteriasrenales, tantograndes; comopequeñas Estenosis renal. Infarto renal y otros. Trasplante renal.Tumoressecretores de renina.
  • 14. 2.- Endocrinas Suprarrenales Feocromocitoma. Aldosteronismoprimario. Hiperplasiasuprarrenalcongénita Síndrome de Cushing portumoraciónsuprarrenal, portumoreshipofisarios. Tumorescromafinesextrasuprarrenales.Hiperparatiroidismo.Acromegalia.
  • 15. 3.- HT porembarazo. 4.- Coartación de la aorta. 5.- Trastornosneurológicos. HT intracraneana. Cuadriplejía. Envenenamientoporplomo. Síndrome de Guillain-Barré. 6.- Post-operatorio.
  • 16. 7.- Fármacos y sustanciasquímicas. Ciclosporina. Anticonceptivosorales. Glucocorticoides. Mineralocorticoides. Simpaticomiméticos. Tiramina e inhibidores de la MAO. 8.- Tóxicas Plomo. Talio. Mercurio.
  • 17. DX y Clínica El diagnóstico de HT debe estar basado en el promedio de por lo menos dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la detección inicial, o a través de un periodo más prolongado Cuando la P.A. sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de HT, se utilizará el valor más alto para clasificarlo.
  • 18.
  • 19. Aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular.
  • 20. Desarrollo de isquemia del ventrículo izquierdo,a medida que aumenta la HTA,
  • 22.
  • 23. El proceso arteriosclorotico hace que se desarrollen coágulos de sangre en los vasos y también que estos se debiliten .
  • 24. Los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente.
  • 25. Dos tipos de lesiones graves: 1. Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas locales de tejido encefálico. 2. Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye grandes zonas de riñones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando más todavía la hipertensión.
  • 26. Tratamiento P.A. <140/90 En el caso de las personas con diabetes, mantener una P.A. <130-85. IMC <25 Colesterol <200 mg/dl Evitar el tabaquismo, el consumo excesivo de sodio, y alcohol. En la hipertensión arterial etapa 1 (primeros 12 meses) y etapa 2 (primeros 6 meses), el manejo inicial del paciente será de carácter no farmacológico
  • 27. Bibliografía Guyton. “Tratado de Fisiologíamédica”. Ed. ELSEVIER. España. 2006. Norma Oficial Mexicana. http://www.salud.gob.mx/unidades/cNorma oficialMexicanahttpdi/nom/030ssa29.html http://www.sld.cu/libros/hiperten/indice.html