Hipertensión Arterial HTA

El Estudiante Médico Nicaragua
Hipertensión Arterial
Expositor: Roberto Antonio Zambrana Hernandez
Estudiante del 4to año de Medicina y Cirugía

Sistemas reguladores de la presión arterial
1. Sistema nervioso autónomo (simpático)
2. Péptidos vasoactivos
3. Sistema de las prostaglandinas y sistema calicreína-cinina
4. Metabolismo del calcio
5.Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
6. Sistema renal
7. Genética
8. Endotelio
9. Etc.

¿Porqué el cuerpo humano contiene muchos sistema
para regular la presión arterial?

Órgano que pueda producir la hipertensión arterial Órgano que pueda sufrir lesión por esta misma

Medicina Comparativa
Los animales que deben conservar agua tienen una cantidad mayor
de asas de Henle y éstas son más largas que la de los animales
que contienen poca necesidad de conservarla.
Anfibios y peces
Carecen de asas de Henle y producen
orina isotónica en relación con su
plasma sanguíneo.

Mamífero acuático - Castor
Tiene asas de Henle cortas y su orina solo es un poco hipertónica.
Rata canguro del desierto
Vive de semilla y otros alimentos
secos y no necesita beber agua
nunca. Sus riñones son tan
eficiente que pueden vivir casi
por completo del agua producida
por la respiración aeróbica.
Tienen asas de Henle demasiado
largas y producen orina que es
10 – 15 veces más concentrada
que el plasma sanguíneo.

El humano cuando mucho produce orina que es 4
veces mas concentrada al plasma cuando mucho.
Existen mecanismo multiplicador en contracorriente
para la conservación de agua y por tanto preservar la
vida.

180 mmhg de P.A
Hipertrofia
ventricular

Definición
La hipertensión arterial sistémica es un
padecimiento crónico de etiología variada que se
caracteriza por el aumento sostenido de la presión
arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.
La hipertensión arterial es una elevación
sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica
o de ambas. Se define, en general, por la
presencia mantenida de cifras de PAS igual o
superior a 140 mm Hg o PAD igual o superior
a 90 mm Hg, o ambas.
La hipertensión se define como una presión
arterial en consulta de 140/90 mmHg o superior,
valor para el cual se ha constatado beneficio del
tratamiento farmacológico en estudios
controlados aleatorizados.

Definición
Desde la perspectiva epidemiológica no existe una
cifra clara de presión arterial que sirva para definir a
la hipertensión.
La hipertensión se define como la existencia de un
valor de presión arterial elevado que aumenta el
riesgo de que los pacientes sufran lesiones orgánicas
en diversos lechos vasculares, como la retina, el
encéfalo, el corazón, los riñones y las arterias de gran
calibre.
La hipertensión arterial es la enfermedad que se
produce cuando las cifras de tensión arterial,
medidas como promedio en tres tomas realizadas en
condiciones apropiadas, con intervalos de tres a siete
días entre cada toma, se encuentran por encima de
140 mmHg de tensión arterial sistólica y 90 mmHg de
tensión arterial diastólica. Esta definición se aplica a
adultos a partir de los 18 años.

Definición
La hipertensión arterial es un factor de riesgo
importante para la enfermedad cardiovascular,
lo que unido a su alta prevalencia, hace que sea
considerado por la OMS como la primera causa
de mortalidad a nivel mundial.

Epidemiología
La HTA es una condición muy
frecuente y el principal factor de
riesgo relacionado con la
mortalidad global.
Las cifras de presión aumentan progresivamente
con la edad, por lo que la prevalencia de HTA
depende extraordinariamente del segmento
etario analizado.
De muy baja prevalencia en
individuos por debajo de los 30
años, la proporción de individuos
hipertensos puede alcanzar hasta
el 80% en los mayores de 80 años.
Todos los grupos étnicos sufren
HTA, salvo aquellas comunidades
que han permanecido culturalmente
aisladas.
Se calcula que más de 1.000 millones de individuos en
todo el planeta son hipertensos y se prevé un
incremento del 15%-20% en el 2025, alcanzando los 1.500
millones de individuos.

Clasificación según la magnitud de las
cifras tensionales
Categoría PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Clasificación en Europa
Óptima < 120 < 80
Normal 120-129 80-84
Normal – alta 130-139 85-89
HTA de Grado 1 140-159 90-99
HTA de Grado 2 160-179 100-109
HTA de Grado 3 ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 < 90
Clasificación en EE. UU.
PA Normal < 120 < 80
PA Elevada 120-129 < 80
PA en estadio 1 130-139 80-89
PA en estadio 2 ≥ 140 ≥ 90

Clasificación según el tipo de hipertensión
Se clasifica en sistólica, diastólica y
sistodiastólica
La hipertensión sistólica aislada (HSA) se clasifica en:
1. HSA límite: con cifras tensionales de 140-159 mmHg de TAS y menos de 90 mmHg de TAD.
2. HSA clásica: con TAS de más de 160 mmHg.
3. HSA desproporcionada: presenta cifras de TAS de 200 mmHg o más y TAD de 90 mmHg o más.

Clasificación Según su evolución
A.Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.
A.Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo,
proteinuria (micro albuminuria) o aumento discreto de la creatinina plasmática por separado, o varios de
ellos a la vez.
A.Fase 3: HTA con lesión de “órganos diana” (corazón, riñón, cerebro, grandes arterias), en la que el
daño orgánico puede expresarse como infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
arterial oclusiva, aneurisma disecante de la aorta e insuficiencia renal.

Clasificación Según su etiología
la HTA se clasifica en primaria y
secundaria.
1- El 95 % de los hipertensos corresponden a la variedad primaria,
idiopática o esencial.
2- El 5 % obedece a hipertensiones secundarias y son potencialmente
curables

Etiología
1. Genética: El conocimiento de los genes
implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso.
Ello es debido a que la HTA, como enfermedad de
elevada prevalencia y de amplia distribución
geográfica, presenta una genética compleja con la
probable participación de un gran número de genes
candidatos.
2. Factores ambientales: Los
principales factores relacionados con el desarrollo
de la HTA se encuentran ligados con el progreso y
los cambios en los hábitos de vida y dietéticos. Los
mecanismos por los que estos determinantes
ambientales producen HTA y favorecen el desarrollo
de enfermedad cardiovascular no están del todo
esclarecidos.

Fisiopatología
 Sistema nervioso simpático
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
 Disfunción y lesión endotelial
 Cambios estructurales en las arterias

Fisiopatología
Agiotensinógeno
Hígado
1- Cerebro
2- Grandes arterias
3- Riñón
4- Tejido adiposo
5- Corazón
Se produce
Angiotensina I
ProrreninaRiñón
Produce
Renina
Pulmonar
Angiotensina II
Enzima convertidora
de angiotensina II
1. Bradiquininas
2. Quininas
Receptor
AT2
1. Angiogénesis
2. Aumenta la producción
de oxido nítrico
3. Regula la apoptosis
Receptor
AT1
1. Vasoconstricción
2. Aumenta la
contractilidad
cardiaca
3. Crecimiento celular
Liberación de
aldosterona

Efectos de estimulación de los receptores de Angiotensina
Sitio AT1 AT2
ARTERIAS
Vasoconstricción Vasodilatación
Hipertrofia Promueve la apoptosis del
músculo liso vascular
Induce apoptosis Fomenta en forma indirecta la
producción de ON
↑ Expresión del factor de
crecimiento endotelial vascular
(VEGF) fomentando la
angiogénesis y remodelación
vascular
Bloquea la acción de radicales
libres
Disminuye la expresión de los AT1
Efecto inflamatorio vascular y
endotelial

Sitio AT1 AT2
CORAZON
↑ Contractilidad Disminuye la expresión de los AT1
↑ Hipertrofia (proliferación de
miocitos y colágena)
Antihipertrofia
Induce apoptosis Disminuye la apoptosis de
miocitos
SISTEME
NERVIOSO
↑ Actividad simpática Neuroprotección (apertura de los
canales rectificadores retrasados
de K y cierre de los canales de Ca)
↑ H. antidiurética (Sed) Promueve la diferenciación celular
Reparación nerviosa

Sitio AT1 AT2
ENDOTELIO
↑ Síntesis de radicales libres Fomenta en forma indirecta la
producción de ON
Induce apoptosis Regula la apoptosis
Disminuye síntesis de ON Bloquea la acción de radicales
libres
↑ La expresión del PAI-1(efecto pro
coagulante)
Antiaterogénico
Activa a la Cox-2 Promueve la diferenciación celular
↑ Expresión del factor de
crecimiento endotelial vascular
(VEGF) fomentando la
angiogénesis y remodelación
vascular
Antiproliferativo
Reparación de tejido

Sitio AT1 AT2
Riñón Retención Na Vasodilatación aferente
Inhibición renina
SUPRARRENALES Libera catecolaminas
Libera aldosterona
OTROS Libera Ca++ Inhibe la proliferación y
crecimiento celular, regula la
apoptosis, libera estrógenos y
bradicinina

Factores
predisponente
 Edad
 Sexo
 Etnia
 Herencia
 Obesidad
 Dietas ricas en sodio
 Factores psicosociales
 Oligoelementos
Hipertensión arterial
y riesgo vascular
Se consideran factores de riesgo mayores
cardiovasculares en la población hipertensa, los
siguientes:
1. Historia familiar de enfermedad cardiovascular
(mujeres por debajo de 65 años y hombres por
debajo de 55 años).
2. Edad (por encima de los 60 años).
3. Sexo (mujeres posmenopáusicas).
4. Tabaquismo.
5. Diabetes mellitus.

Anatomía Patológica
1. Alteraciones cardiacas: Hipertrofia cardiaca
1. Alteraciones vasculares:
A. Arteriosclerosis hiperplásica o proliferativa.
B. Arteriosclerosis hialina con engrosamiento y hialinización de la íntima y la media.
C. Aneurismas miliares de Charcot-Bouchard.
D. Aterosclerosis o arteriosclerosis nodular con la consiguiente producción de la placa de ateroma.
E. Necrosis quística de la media en la pared aórtica, responsable de la formación de aneurismas disecantes.
3. Alteraciones cerebrales: Ocurren los llamados infartos lacunares, que son infartos de diámetro inferior a 15 mm.
4. Alteraciones renales: Nefroangiosclerosis benigna o maligna.

Cuadro clínico – Diagnóstico
La HTA por lo general es asintomática, aunque
con PA elevadas pueden aparecer síntomas
inespecíficos (cefalea, mareo, vértigo).
La HTA es una enfermedad con una
sintomatología inespecífica y aunque los
síntomas y signos que la acompañan varían,
están en relación con el tipo de hipertensión y el
estadio en que se encuentra la enfermedad.
El diagnóstico de la HTA es eminentemente clínico
1. La confirmación del diagnóstico de HTA.
2. La evaluación y estratificación del riesgo.
cardiovascular del paciente.
3. Descartar HTA secundaria.

Causas de hipertensión secundaria
Renal Endocrina Exógena Neurógena Otras
Glomerulonefritis aguda y
crónica
Síndrome de Cushing Anticonceptivos orales
(estrógenos)
Síndrome de la apnea-
hipopnea del sueño
Coartación de aorta
Vasculitis con afección renal y
ciertas conectivopatías
Hiperaldosteronismo primario Antidepresivos tricíclicos Tumor cerebral HTA inducida por el
embarazo
Nefropatías intersticiales Hiperplasia suprarrenal congénita Eritropoyetina Encefalitis Policitemia,
hiperviscosidad
Poliquistosis renal Feocromocitoma y tumores afines AINE Psicógena, ansiedad,
hiperventilación
Quemados
Vasculorrenal Hipotiroidismo Estimulantes (anfetaminas,
cocaína, drogas de diseño,
cafeína, etc.)
Porfiria aguda Síndrome carcinoide
Tumor secretor de renina Hipertiroidismo Antipsicóticos atípicos
(clozapina, olanzapina)
Sección de la médula espinal
Tubulopatía con retención
primaria de sodio (síndromes
de Liddle y de Gordon)
Hiperparatiroidismo Glucocorticoides Síndrome de Guillain-Barré
Acromegalia Abuso de alcohol Saturnismo

Síntomas, signos y datos analíticos que hacen sospechar una
causa secundaria de HTA
Síntoma/signo/hallazgos Causa
Anamnesis
Historia de consumo de alcohol, drogas o fármacos con
capacidad hipertensiva
HTA secundaria a dicho
consumo
Crisis paroxística de HTA, acompañadas de palpitaciones,
sudoración y/o cefalea
Feocromocitoma
Historia de infecciones urinarias de repetición,
glomerulonefritis o hematuria
HTA de origen renal
Inicio antes de los 30 años HTA vasculorrenal
Somnolencia diurna, cefalea matutina, roncador Síndrome apnea- hipopnea del sueño
Traumatismo renal HTA vasculorrenal

Exploración física
Masas renales y/o hepáticas Poliquistosis renal
Neurofibromas y/o manchas «café con leche» Feocromocitoma
Facies luna llena, obesidad troncular, estrías rojizas Síndrome de Cushing
Soplo lumbar HTA vasculorrenal
Soplo interescapula Coartación de aorta
Retraso de los pulsos femorales Coartación de aorta

Exploraciones complementarias
Hipopotasemia Hiperaldosteronismo primario/HTA vasculorrenal
Aumento de la creatinina HTA de origen renal
Disminución de la TSH Hipertiroidismo
Aumento de la calcemia Hiperparatiroidismo
Hematuria, proteinuria y cilindros HTA de origen renal

Urgencias y emergencias hipertensivas
Emergencia hipertensiva
Se definen como la presencia
de una HTA de grado 3
acompañada de lesión orgánica
progresiva y requiere una
evaluación y un tratamiento
inmediatos. El tratamiento de
las emergencias hipertensivas
requiere una reducción de la PA
en horas, generalmente con
fármacos administrados por
vía intravenosa.
Urgencia o crisis hipertensiva
Se caracterizan por la presentación de
HTA de grado 3 sin que se acompañe de
las condiciones clínicas antes descritas.
No requieren de una reducción rápida de
la PA ni es recomendable el uso de
fármacos por vías de administración
distintas de las recomendadas.

Requisitos para la toma correcta de la
presión arterial
1. Paciente:
a) Descansará 5 min antes de la toma
b) No café ni cigarros 30 min antes de la toma
c) Paciente sentado o en decúbito supino, brazo desnudo, apoyado, y tórax elevado (30-45º)
2. Equipo:
a) Manguito de goma inflable, que debe cubrir 2/3 del brazo
3. Técnica:
a) En la primera visita se debe tomar la TA en ambos brazos
b) Inflar el manguito hasta 20-30 mmHg por encima de la desaparición del pulso
c) El 1er. sonido (Korotkoff 1) corresponde a las TAS y la desaparición del 5to. (Korotkoff 5) a la TAD. (Algunos
recomiendan anotar el cambio de tono y la desaparición del ruido)

Tratamiento
El tratamiento es farmacológico y no
farmacológico
Modificaciones en el estilo de vida
– Dejar de fumar.
– Reducción (y estabilización) del peso.
– Reducción del consumo excesivo de alcohol.
– Ejercicio físico.
– Reducción del consumo de sal.
– Aumento de consumo de frutas y verduras y disminución del consumo de grasas saturadas y totales.

Tratamiento
Principales grupos farmacológicos.
Grupo Ejemplo Dosis de inicio Dosis máxima
Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida 12,5 mg/24 horas 100 mg/24 horas
Betabloqueantes Atenolol 25 mg/24 horas 200 mg/24 horas
IECA Enalapril 5 mg/24 horas 20 mg/12 horas
ARA-II Losartán 25 mg/24 horas 100 mg/24 horas
Inhibidor directo de la
renina
Aliskiren 150 mg/24 horas 300 mg/24 horas
Alfa bloqueantes Doxazosina 2 mg/24 horas 8 mg/12 horas
AC dihidropiridínicos Amlodipino 5 mg/24 horas 10 mg/24 horas
AC no dihidropiridínicos Verapamilo 240 mg/24 horas 480 mg/24 horas

Tratamiento
Elección del tratamiento según características clínicas
HVI IECA, AC, ARA-II
Aterosclerosis asintomática AC, IECA
Microalbuminuria IECA, ARA-II
Disfunción renal IECA, ARA-II
Ictus previo Cualquier fármaco que disminuya PA
Infarto de miocardio previo BB, IECA, ARA-II
Angina de pecho BB, AC
Insuficiencia cardíaca Diuréticos, BB, IECA, ARA-II, antialdosterónicos
Fibrilación auricular
– Paroxística/persistente
– Permanente
ARA-II, IECA
BB, AC no dihidropiridínicos
ERCT/proteinuria IECA, ARA-II, diuréticos de asa
Enfermedad arterial periférica AC

Tratamiento
Elección del tratamiento según características clínicas
Hipertensión sistólica aislada (ancianos) Diuréticos, AC
Síndrome metabólico IECA, ARA-II, AC
Diabetes mellitus IECA, ARA-II
Embarazo AC, metildopa, BB
Etnia negra Diuréticos, AC

Otros tipo de HTA
1. HTA de bata blanca
2. HTA enmascarada
3. HTA farmacoresistente
4. HTA nocturna

Bibliografía
Fotografías e ilustraciones tomadas de google.com

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