1. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA Y
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

3. DEFINICIÓN
• La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda
acompañada de una respuesta inflamatoria.
• El trombo está formado sobre todo por plaquetas y fibrina; los hematíes se
entremezclan con la fibrina y el trombo se propaga en dirección del flujo
sanguíneo.
• La inflamación puede ser mínima o caracterizarse por inflamación
granulocitaria, pérdida del endotelio y edema.

4. FACTORES PREDISPONENTES
1. Cirugía: Más del 50% de los pacientes sometidos a cirugías de cadera y
rodilla, 10-40% de los pacientes de cirugía abdominal o torácica.
2. Neoplasias: Páncreas, pulmón, ovario, testículo, vías urinarias, mama y
estómago.
3. Traumatismos: Fractura de columna, pelvis, fémur, tibia; lesiones de la
médula espinal.

5. 4. Embarazo: Especialmente en el tercer trimestre y primer mes de puerperio.
5. Inmovilización: IAM, ICC, ECV, convalecencia postoperatoria.
6. Tratamiento con estrógenos (terapia hormonal sustitutiva o
anticonceptivos orales).
7. Venulitis: Tromboangitis obliterante, Enfermedad de
Behcet, homocistinuria.

6. 8. Estados de hipercoagulabilidad: Resistencia a la proteína C activada, déficit
de antitrombina III, anticuerpos antifosfolipídicos, enfermedades
mieloproliferativas, disfibrigenemia y coagulación intravascular
diseminada, hiperhomocisteinemia y lupus eritematoso sistémico.
9. Mutación del gen G20210A
10. Trombosis venosas profundas previas.

7. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• Puede producirse en las venas ilíacas, femoral o poplítea y viene sugerida
por ¨hinchazón¨ unilateral de la pierna, elevación de la temperatura y
eritema.
• Puede haber dolor a la palpación en el trayecto de las venas afectadas y
se puede palpar un cordón.
• Puede producirse un aumento de la turgencia, distensión de las venas
superficiales y aparición de venas colaterales prominentes.

8. • Flegmasía Cerulea Dolens: Se da cuando la hemoglobina desoxigenada se
estanca en las venas y proporciona un tinte cianótico.
• Flegmasía Alba Dolens: Se encuentra en piernas muy edematosas; la
presión del tejido intersticial puede ser superior a la de los capilares,
apareciendo palidez.

10. DIAGNÓSTICO
• La técnica mas utilizada es el Ultrasonido Doppler, también puede hacerse
Resonancia Magnética y Venografía.

11. TRATAMIENTO
• Los pacientes deben estar encamados y con la extremidad afectada
elevada por encima del nivel del corazón hasta que remitan el edema y el
dolor a la palpación.

12. FÁRMACOS
Anticoagulantes: Como la heparina; evitan la propagación del trombo y
permiten la intervención del sistema lítico endógeno.
El tratamiento inicial debe incluir Heparina NO fraccionada o Heparina de
bajo peso molecular, vía IV en forma de una embolada inicial de 7,500 a
10,000 UI seguido de la infusión continua de 1,000 a 1,500 UI/ hora.
Durante la primera semana de tratamiento con heparina se administra
warfarina; la dosis de warfarina se debe ajustar para mantener el tiempo de
protombina en un INR (Razón Normalizada Internacional) de 2.0 a 3.0.

13. Inhibidor Directo de la Trombina: Lepirudina o Argatroban, como
tratamiento inicial en pacientes en los que está contraindicada la heparina.
Trombolíticos: Estreptocinasa, Urocinasa y Activador Hístico del
Plasminógeno; el tratamiento precoz puede acelerar la disolución del
coagulo, preservar las válvulas venosas y disminuir la posibilidad de
desarrollar el Síndrome Posflebítico.
La duración del tratamiento es indefinida en pacientes con trombosis
venosa profunda recurrente y en aquellos en los que no se ha eliminado la
causa asociada como cáncer o hipercoagulabilidad.

14. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
• El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción parcial o total del
lecho vascular de la arteria pulmonar con repercusiones derivadas del
grado de obstrucción anatómica y de la liberación de sustancias
vasoactivas.

15. FACTORES DE RIESGO
• Factores Adquiridos: Viajes aéreos prolongados, obesidad, tabaquismo, uso
de anticonceptivos orales, embarazo, terapia de restitución hormonal,
intervenciones quirúrgicas, traumatismos, cáncer, HTA.
• Factores Genéticos: Factor V de Leiden y gen de Protrombina.

16. FISIOLOGÍA
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
2. Alteración del intercambio gaseoso.
3. Hiperventilación alveolar.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
5. Distensibilidad pulmonar reducida.

17. FISIOPATOLOGÍA
• Repercusión pulmonar del TEP:
• La disminución o ausencia de la perfusión pulmonar produce aumento del
espacio muerto alveolar, bronco constricción refleja y atelectasias. La
hipoventilación alveolar producida, la existencia de zonas de infarto
pulmonar y alteraciones en el surfactante pulmonar producen hipoxemia y
retención de anhídrido carbónico (CO2).

18. • No obstante, la principal causa de hipoxemia en el TEP está producida por
la existencia de zonas pulmonares que tienen mala perfusión y buena
ventilación (desigualdad ventilación/perfusión) lo cual produce aumento
del gradiente de tensión alveolo arterial de oxígeno, cortocircuito
intrapulmonar de sangre venosa mixta, hipoventilación alveolar y
disminución en la eliminación de CO2.

19. • En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, se observa una
relación inversa entre el porcentaje de obstrucción de los vasos pulmonares
y la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaO2) medida,
manteniendo inicialmente una alcalosis respiratoria como consecuencia de
la hiperventilación compensadora.
• Cuando la tromboembolia es tan grave que produce hipercapnia, la
hipertensión pulmonar suele ocasionar insuficiencia ventricular derecha
aguda que con frecuencia evoluciona al fallecimiento del paciente.

20. • Repercusión cardíaca del TEP:
• En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa existe relación entre el
grado de obstrucción de la arteria pulmonar y la gravedad del TEP8,9. La
reducción del lecho arterial pulmonar en aproximadamente el 40-50%
produce elevación significativa de la presión en la arteria
pulmonar, aumenta la postcarga del ventrículo derecho y los volúmenes
telesistólicos y telediastólicos.

21. • Sobrepasada la capacidad de adaptación cardíaca, se produce aumento
de la presión intraventricular, miocárdica y dilatación del ventrículo
derecho, disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario,
interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo (afectando
su distensibilidad, llenado y función ventricular) con disminución del gasto
cardíaco

22. DIAGNÓSTICO
• Síntomas y Signos: El síntoma mas frecuente es la disnea y el signo mas
frecuente la taquipnea.
• Otros síntomas y signos: Tos, hemoptisis, síncope, hipotensión, dolor pleurítico,
taquicardia, fiebre de bajo grado, distensión de las venas del cuello.

25. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Síndrome Coronario Agudo, Angina inestable, IAM e ICC.
• Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma, ansiedad.
• Pericarditis
• Pleuresía, costocondritis
• Fracturas costales, neumotórax

26. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS SIN
IMAGEN
• Pruebas sanguíneas (ELISA).
• EKG (Taquicardia sinusal, fibrilación, onda S en D I, onda Q en D III y onda T
invertida en D III.

27. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS DE
IMAGEN NO INVASIVAS
• RX de Tórax: Oligoemia focal (signo de Westermark), densidad periférica en
forma de cuña encima del diafragma (Joroba de Hampton), arteria
pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).
• Resonancia Magnética
• Ecocardiograma
• Ultrasonido Venoso
• TAC de Tórax
• Gammagrafía Pulmonar

28. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
INVASIVAS
• Angiografía Pulmonar: Examen mas específico, puede detectar émbolos de
1-2 mm.
• Flebografía con contraste: Costosa e incómoda.

29. TRATAMIENTO
• Tratamiento Primario: Disolver el coagulo con trombólisis o extraer el émbolo
con embolectomía. Los anticoagulantes constituyen la prevención
secundaria.
• Tratamiento Complementario: Alivio del dolor (AINES), suplementos de O2 y
apoyo psicológico.

31. FÁRMACOS
• 1.Tratamiento anticoagulante. Ante la sospecha clínica de TEP debe
administrarse heparina sódica de forma precoz. Es preferible mediante
bomba de perfusión continua (menor incidencia de hemorragias, menor
recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de
las complicaciones). La heparina se monitoriza ajustando el tiempo de
tromboplastina parcial activado 2-2,5veces el control.

32. • Contraindicaciones de la heparinización:
• Absolutas: hemorragia activa y accidente cerebrovascular en los últimos 2
meses.
• Relativas: hemopatías con alteraciones de la coagulación, rectocolitis
hemorrágica, hepatopatía crónica, hipertensión arterial grave, endocarditis
bacteriana o pericarditis, tuberculosis cavitaria activa, intervención
neuroquirúrgica u oftalmológica en los 7días previos o nefropatía grave.

33. • 2.Tratamiento fibrinolítico. Es el tratamiento de primera línea en el TEP
masivo, en especial indicado en pacientes con inestabilidad
hemodinámica. El fibrinolítico de elección es el activador tisular del
plasminógeno recombinado: activador tisular del plasminógeno
pudiéndose también utilizar la urocinasa.
• Contraindicaciones absolutas del tratamiento antifibrinolítico: alergia previa
al agente trombolítico , hemorragia interna activa, accidente
cerebrovascular en los últimos 2meses y otros procesos intracraneales.

34. • Contraindicaciones relativas: operaciones mayores, traumatismo grave
reciente, hipertensión arterial grave, pericarditis, alteración de la
consciencia, traumatismo craneoencefálico en el último mes, neoplasia
intracraneal o malformación arteriovenosa, traumatismo o cirugía en las
últimas 2 semanas, recuperación cardiopulmonar durante más de 10min,
fenómenos hemorrágicos oftalmológicos, canalización de venas subclavias
o yugular interna, úlcera péptica activa.

35. • 3.Implantación de un filtro en sistema venoso. Se debe considerar en caso
documentado y tratado de TEP cuando: la anticoagulación está
contraindicada, recurre el TEP a pesar de un nivel adecuado de
anticoagulación, y en pacientes de alto riesgo (hipertensión pulmonar
severa, cor pulmonalecrónico, etc.), en los que un nuevo episodio de TEP
podría ser fatal.

36. GRACIAS