Angiología

1. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
MIP Netzahualcóyotl Hernandez Garza
Hospital General de Ciudad Juárez, Chih.

2. DEFINICIÓN

3. EPIDEMIOLOGÍA
• En Estados Unidos la incidencia se ha calculado en 600 000 casos por año, con
una mortalidad de 100 000 a 180 000 casos.
• ICOPER (Registro de cooperación internacional de embolia pulmonar) la
mortalidad de tres años fue de 17%. México participo en este registro de 189
pacientes y en un seguimiento de tres meses, la mortalidad fue de 23% y
además evaluó en un estudio retrospectivo en autopsias y fue la tercera causa
de muerte.
• TEP rara en niños y jóvenes, inicia una curva ascedente en masculinos a partir
de los 40 años y en femeninas a partir de los 50 años.
• El 90% de los TEP provinen de miembros pélvicos o pelvis.
•

4. Factores de Riesgo
Fármacos:
• Terapia Hormonal sustitutiva
• Quimioterapia
Asociados a cirugía:
• Cirugía ortopédica
• Portadores de vía venosa central

5. FISIOPATOLOGÍA
DAÑO
ENDOTELIAL
Macropartículas =
Mediadores
proinflamatorios
Redes
protrombóticas
Agregación
plaquetaria y
promueve generación
de plaquetas
dependiente de
trombina
H3 H4
Los trombos venosos se forman y prosperan en un
ambiente de estasis, baja tensión de oxígeno

6. Formación:
Inicia en miembros pélvicos, en
los repliegues y cúspides
valvulares, ya que:
• la velocidad de sangre es
menor, la corriente local es
elipsoidal y estático, lo que
favorece que hayan factores
procoagulantes sobre el
endotelio.

9. Las venas que seencuentran
en la región de los músculos
gemelares y sóleo son los
sitios de mayor frecuencia de
originar TVP
El proceso trombótico se inicia a
nivel de las válvulas de las venas:
• Pedia
• Peroneo y tibiales
• Poplítea
• Con extensión del trombo, para
luego fragmentarse y terminar
en el árbol pulmonar

10. ESTADOS PROTROMBÓTICOS
• Mutaciones autosómicas dominantes:
• El factor V Leiden: Causa una resistencia a la anticoagulación endógena.
• Gen de protrombina: Incrementa la concentración de protrombina.
PROTEINA C, ANTITROMBINA Y PROTEÍNA S son naturalmente inhibidores de
coagulación.
• Síndrome antifosfolípido causa Trombofilia
• Factores predisponentes: obesidad, tabaquismo, HTA, EPOC, ERC, transfusión
sanguínea, viajes aéreos a larga distancia, contaminación del aire,
anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo hormonal posmenopáusico,
cirugía, y trauma.

13. Compromiso del retorno
venoso, congestión de la
parte distal y dificultad del
llenado venoso
Dilatación venosa en muslo
que en casos extremos se
forman bulas en bulas y la
franca dificultad para
oxigenar tejidos, con
isquemia de origen venoso
que puede progresar a la
necrosis cutánea

15. Signo de Olow

16. Signo de Pratt

26. • Quiste de Baker
• Celulitis
• Insuficiencia venosa crónica y Sx Posflebítico
• Isquemia arterial aguda
• Compresión extrínseca
• Edema por ICC, Sx nefrótico, hepatopatía
Diagnósticos Diferenciales

29. Se pedirán durante el 1 dia cada 6
horas, posteriormente 1 cada dia
Pedir tiempos de coagulación antes
de iniciar la terapia anticoagulatoria.
HEPARINA NO FRACCIONADA
• 80 U/kg IV/6-8 hrs
• 15-25 U/kg/hr IV
La dosis dependerá del R= del TPT
Inmediatamente despues de indicar
la heparina de se debe iniciar el
anticoagulante oral y este se medirá
con la prolongación del TP e INR
hasta 2.5-3.5
Heparina No Fraccionada
El tiempo de tratamiento dependerá de la
entidad que causó la trombosis y de la
localización de ella

30. Contraindicaciones
Del Tx

31. • Mejora la permeabilidad de la vena
• Incrementa el riesgo de sangrado
• Es manejo primordial en pacientes con TVP proximal
extenso y grave compromiso circulatorio

34. Es una complicación frecuente, reportado
con 30% de aparición tras 10 años de
seguimiento.
TVP Recurrente

35. Sx post-flebítico
Es el conjunto de signos y síntomas producidos por la
hipertensión venosa secundario al daño de la pared venosa y al
daño vascular que produce finalmente una sobrecarga linfática e
inundación intersticial.
Ocurre un engrosamiento de la pared venosa y valvular llevando
a rigidez y dilatación de la pared e insuficiencia valvular.

36. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

37. • Diagnóstico y Tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa
GRR
• Asociación Mexicana de Cirugia General. Tratado de Cirugia General
3~edición. Manual Moderno
• Sabinston. Tratado de Cirugia General. 20~ edición. Elsevier
• Schwartz. Tratado de cirugía General
• https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2006/nt061d.pdf
• Jaime Eduardo Morales-Blanhir, José Luis Salas-Pacheco. Dx de
tromboembolia pulmonar. 2011 Elsevier
http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v81n2/v81n2a9.pdf
BIBLIOGRAFIA

39. • 1.- UFH Heparina No Fraccionada:
se une a la antitrombina III y con muchísima afinidad bloquea a
Trombina /IIa; Xa (menor afinidad), IXa,XIa (mucha menor afinidad)
• 2.- LMWH Heparina de bajo peso molecular o Fraccionada
Esta molécula tambien se une a ATIII, pero su mayor afinidad es
bloquear a Xa, menor afinidad IIa, mucha menor afinidad IXa,XI
3.- Fondaparinux, Idraparinux, se unen Anti-Xa
Para ambas, heparinas :
1.- Tx 1ª lìnea en embarazadas porque no atraviesa la B. Placentaria
2.- En Insuficiencia renal la vida media se aumenta muchísimo, riesgo grande hemorragia
Los ptes resistentes a la Heparina, puede ser inmunològica o que carezca de ATIII

40. UFH LWMH
Baja biodisponibilidad al admon. SC 20-40%, ya que
se une a muchísimas moléculas transporte, plaquetas, F IV
plaquetario, ceulasls endoteliales lo endocitan y lo degradan
Dosis bajas se degradan y excretan muy ràpido, r= invariables
Hay que dar dosis intermedias o altas preferencia
Muchìsima mejor biodisponibilidad al admon. SC
Casi no se unen a proteìnas transporte, plaquetas o
F IVp, tienen mayor tiempo vida media
RA=
hemorragia aunada a mùltiples factores externos al fx,
complementacion con otrosa fxs, enf`s base; y propios del farmaco
como mayor dosis normal,
Trombocitopenia inducida por heparina (inmunologica, como se
une a plaquetas, estas son opsonizadas o fagocitadas en bazo), es
reversible
Osteoporosis hay riesgo cuando hay un tx mayor a 3 meses y a
dosis elevadas
RA=
Hemorragia pero en menor escala
trombocitopenia inducida por heparina puede
darse pero màs leve
OSteoporosis puede darse pero es raro
Desocnoce la efectividad de sulfato de protamina
Sal Sòdica Heparina= Uso IV
Sal càlcica Heparina= Uso SC
USOS: Usan para lo mismo pràcticamente
UFH
Infusiòn continua: 18U/kg/hr
70u/kg iv cada 6-8 hrs
Protamina, se da por vìa venosa por infusion continua no menor a 15 minutos para evitar su efecto hipotensor; se da la 1/2 dosis/hr de la
Heparina

41. • Acenocumarol 2 mg c/24 hrs
• Warfarina 5 mg c/24 hrs
Evaluar con TP e INR