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Rabdomiolisis
• MICHAEL R. FONSECA M.D.
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y NEFROLOGÍA
INTENSIVISTA UCI CARDIOVASCULAR
Rabdomiolisis
Rabdomiolisis
Generalidades
•  Rabdomiolisis	
  es	
  literalmente	
  el	
  disolucion	
  de	
  
musculo	
  esquele2co.	
  	
  
•  Se	
  caracteriza	
  por	
  la	
  salida	
  del	
  contenido	
  de	
  las	
  
células	
  musculares	
  incluyendo	
  electrolitos	
  
mioglobina	
  y	
  otros	
  proteínas	
  sarcoplasmico.	
  
•  Necrosis	
  masiva	
  se	
  manifiesta	
  como	
  debilidad	
  
mialgia	
  edema	
  y	
  comúnmente	
  -­‐	
  pigmenturia	
  franco	
  
sin	
  hematuria	
  como	
  el	
  denominador	
  común	
  de	
  
rabdomiolisis	
  trauma2ca	
  y	
  no	
  trauma2ca.	
  
•  La	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  es	
  una	
  complicación	
  
potencial	
  de	
  rabdomiolisis	
  severa	
  
independiente	
  si	
  la	
  causa	
  de	
  rabdomiolisis	
  es	
  
el	
  resultado	
  de	
  trauma.	
  	
  	
  
•  El	
  pronos2co	
  es	
  peor	
  si	
  insuficiencia	
  renal	
  se	
  
presenta	
  	
  
•  En	
  formas	
  menos	
  severas	
  de	
  rabdomiolisis	
  	
  o	
  
en	
  casos	
  de	
  destrucción	
  muscular	
  crónica	
  o	
  
intermitente	
  	
  -­‐	
  	
  (hiperCKemia)	
  –	
  pacientes	
  no	
  
presentan	
  síntomas	
  ni	
  falla	
  renal.	
  
•  Existe	
  8	
  categories	
  de	
  rabdomiolisis.	
  
Rabdomiolisis
•  Rabdomiolisis	
  aguda	
  ocasionalmente	
  se	
  desarolla	
  en	
  
miopaMas	
  estructurales	
  en	
  escenarios	
  especiales:	
  
–  Ejercicio	
  
–  Anestesia	
  
–  Exposicion	
  a	
  ciertos	
  fármacos	
  
–  Infecciones	
  virales	
  
–  Biopsias	
  pueden	
  ayudar	
  a	
  diagnos2car	
  estos	
  miopaMas	
  
estructurales	
  	
  semanas	
  o	
  meses	
  despues	
  del	
  episodio	
  
agudo.	
  
•  Los	
  mecanismos	
  involucrados	
  en	
  la	
  
patogénesis	
  de	
  rabdomiolisis	
  
– Injuria	
  sarcolemica	
  directa	
  
– Depleción	
  de	
  ATP	
  conllevando	
  a	
  aumento	
  de	
  
calcio	
  intraplasma2ca	
  
– Isquemia	
  reperfusion	
  
Epidemiologia
•  Injuria	
  renal	
  aguda	
  asociada	
  amioglobinuria	
  es	
  la	
  complicacion	
  mas	
  seria	
  
de	
  rabdomiolisis	
  trauma2ca	
  y	
  no	
  trauma2ca.	
  
•  IRA	
  como	
  complicación	
  de	
  rabdomiolisis	
  es	
  común	
  y	
  representa	
  7	
  –	
  10%	
  
de	
  todos	
  los	
  casos	
  de	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  en	
  los	
  Estados	
  Unidos.	
  
•  Incidencia	
  esta	
  entre	
  13%	
  a	
  aproximadamente	
  50%.	
  
•  En	
  un	
  estudio	
  de	
  Melli	
  y	
  cols.	
  la	
  incidencia	
  de	
  rabdomiolisis	
  era	
  del	
  46%.	
  	
  	
  
•  La	
  incidencia	
  era	
  mayor	
  en	
  en	
  personas	
  quienes	
  u2lizaban	
  drogas	
  ilícitas	
  o	
  
en	
  pacientes	
  de	
  trauma	
  que	
  en	
  los	
  personas	
  con	
  enfermedad	
  muscular.	
  
•  La	
  incidencia	
  aumentaba	
  si	
  había	
  mas	
  de	
  un	
  facto	
  de	
  riesgo.	
  	
  
11
•  El	
  desenlace	
  de	
  rabdomiolisis	
  es	
  bueno	
  si	
  no	
  hay	
  
injuria	
  renal.	
  
•  Mortalidad	
  varia	
  de	
  acuerdo	
  a	
  la	
  población	
  
estudiado	
  y	
  de	
  acuerdo	
  a	
  la	
  severidad	
  y	
  numero	
  de	
  
condiciones	
  coexistentes.	
  
•  Ejemplos:	
  
–  Mortalidad	
  llego	
  a	
  32%	
  en	
  pacientes	
  con	
  vasculopaMas	
  
que	
  conllevo	
  a	
  rabdomiolisis.	
  
–  Melli	
  demostró	
  mortalidad	
  del	
  3.4%	
  en	
  pacientes	
  con	
  	
  
injuria	
  renal	
  aguda	
  (es	
  de	
  notar	
  que	
  en	
  su	
  estudio	
  	
  la	
  
cuasa	
  mas	
  frecuente	
  de	
  rabdomiolisis	
  era	
  usode	
  alcohol	
  y	
  
drogas	
  	
  ilícitos.	
  	
  
12
•  En	
  pacientes	
  en	
  cuidados	
  intensivos	
  
mortalidad	
  ha	
  sido	
  reportado	
  en	
  hasta	
  59%	
  
cuando	
  injuria	
  renal	
  esta	
  presente	
  y	
  en	
  22%	
  
cuando	
  no	
  esta	
  presente.	
  
•  Supervivencia	
  a	
  largo	
  plazo	
  en	
  pacientes	
  con	
  	
  
rabdomiolisis	
  	
  e	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  es	
  cerca	
  al	
  
80%.	
  
•  La	
  mayoría	
  de	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  inducido	
  por	
  
rabdomiolisis	
  recupera	
  función	
  renal.	
  
Mecanismos de injuria renal
miohemoglobinurico
•  La	
  asociación	
  dde	
  rabdomiolisis	
  con	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  ha	
  sido	
  bien	
  
establecido	
  desde	
  la	
  primera	
  guerra	
  mundial.	
  	
  
•  Sin	
  embargo	
  no	
  se	
  había	
  establecido	
  que	
  la	
  mioglobina	
  estaba	
  
involucrada	
  hasta	
  los	
  40´s.	
  
•  Estos	
  estudios	
  revelaron	
  dos	
  factores	
  crí2cos	
  que	
  predisponen	
  a	
  injuria	
  
renal	
  miohemoglobinurico:	
  	
  
–  hipovolemia/	
  deshidratación	
  	
  y	
  	
  
–  aciduria.	
  
•  A	
  nivel	
  nefronal	
  3	
  mecanismos	
  básicos	
  provoca	
  la	
  toxicidad	
  le	
  la	
  proteína	
  
hem.	
  
–  Vasoconstriccion	
  
–  Formacion	
  de	
  clindros	
  intraluminales	
  
–  Citotoxicidad	
  directa	
  de	
  la	
  proteína	
  heme	
  
Vasoconstriccion renal
•  Varias	
  potenciales	
  mecanismos	
  puede	
  
contribuir	
  a	
  vasoconstricción	
  renal	
  /	
  
hipoperfusion	
  en	
  el	
  contexto	
  de	
  
rabdomiolisis.	
  
– 1.	
  	
  Necrosis	
  muscular	
  produce	
  3er	
  espacio	
  de	
  
forma	
  dramá2ca.	
  
– 2.	
  Lesion	
  muscular	
  severa	
  puede	
  ac2var	
  la	
  
cascada	
  de	
  endotoxinas	
  citoquinos.	
  
– 3.	
  Proteínas	
  heme	
  	
  recogen	
  	
  a	
  oxido	
  nítrico	
  	
  
Formacion de cilindros proteínas de
heme
•  Ha sido notado presencia de grandes cantidades de
cilindros de pigmentos en todas los estudios de IRA
miohemoglobinurico.
•  Algunos estudios también revelaron dilatación tubular.
•  Se teorizaba que estos cilindros inducia obstrucción
tubular.
•  No esta soportado en estudios de micropuntura.
•  Se desconoce con exactitud del papel de cilindros en
IRA.
•  Mecanismo	
  de	
  formación	
  de	
  cilindros	
  de	
  
proteínas	
  de	
  heme	
  es	
  determinado	
  por	
  dos	
  
factores:	
  
– Concentracion	
  de	
  proteína	
  de	
  heme	
  en	
  la	
  nefrona	
  
distal	
  (can2dad	
  de	
  musculo	
  lesionado	
  –	
  can2dad	
  
de	
  deshidratación)	
  
– Caracteris2cas	
  de	
  la	
  orina	
  (pH	
  de	
  la	
  orina)	
  
•  Proteina	
  de	
  TAM	
  Horsfall	
  
Mecanismo de citotoxicidad tubular proximal
mediado por heme
•  Necrosis	
  tubular	
  proximal	
  –	
  evidencia	
  que	
  
apoyo	
  este	
  concepto:	
  	
  intervenciones	
  
farmacológicos	
  atenúan	
  la	
  severidad	
  de	
  la	
  
IRA.	
  
•  Dos	
  factores	
  que	
  son	
  crí2cos	
  en	
  la	
  
citotoxicidad	
  	
  tubular	
  proximal	
  
– -­‐	
  	
  Daño	
  isquémica	
  
– -­‐	
  	
  Estrés	
  2sular	
  oxida2vo	
  
Patogenia de IRA inducido por
mioglobina
•  Mioglobinuria	
  solamente	
  ocurre	
  en	
  el	
  contexto	
  de	
  
rabdomiolisis.	
  
•  Mioglobina	
  es	
  una	
  proteína	
  rojo	
  oscuro	
  	
  de	
  17.8	
  kDa	
  lo	
  cual	
  
se	
  filtra	
  libremente	
  por	
  el	
  glomérulo	
  y	
  entra	
  la	
  celula	
  epitelial	
  
tubular	
  por	
  endocitosis	
  y	
  es	
  metabolizado.	
  
•  Solamente	
  aparece	
  en	
  la	
  orina	
  cuando	
  el	
  umbral	
  de	
  0.5	
  –	
  1.5	
  
mg	
  de	
  mioglobina	
  por	
  decilitro	
  	
  se	
  excede.	
  
•  Es	
  visible	
  macroscópicamente	
  como	
  orina	
  rojo	
  pardusco	
  
cuando	
  niveles	
  séricos	
  de	
  mioglobina	
  alcanza	
  100mg/dl.	
  	
  
•  Por	
  lo	
  tanto	
  no	
  todos	
  los	
  casos	
  de	
  rabdomiolisis	
  son	
  
asociados	
  a	
  mioglobinuria.	
  
•  Aunque	
  el	
  mecanismo	
  exacto	
  por	
  lo	
  cual	
  rabdomiolisis	
  causa	
  
alteraciones	
  en	
  la	
  tasa	
  de	
  filtración	
  glomerular	
  no se sabe	
  
claramente,	
  como	
  fue	
  mencionado	
  anteriormente	
  se	
  sugiere	
  
que	
  vasoconstricción intrarenal, injuria tubular
directa, injuria tubular isquémica y obstrucción
tubular	
  	
  juegen	
  un	
  papel.	
  
•  Mioglobina	
  se	
  concentra	
  en	
  los	
  tubulos	
  renales,	
  un	
  proceso	
  
que	
  se	
  ve	
  afectado	
  por	
  depleción	
  de	
  volumen	
  y	
  
vasoconstricción	
  renal	
  	
  y	
  se	
  precipita	
  cuando	
  esta	
  en	
  contacto	
  
con	
  	
  la	
  proteína	
  de	
  Tamm-­‐Horsfall.	
  	
  	
  
•  Esto	
  es	
  favorecido	
  por	
  orina	
  acida.	
  
•  Obstruccion	
  tubular	
  ocurre	
  principalmente	
  a	
  nivel	
  de	
  los	
  
tubules	
  distales	
  y	
  citotoxicidad	
  	
  directa	
  de	
  los	
  tubulos	
  	
  ocurre	
  
predominantemente	
  en	
  los	
  tubulos	
  proximales.	
  
•  Mioglobina	
  parece	
  no	
  tener	
  una	
  marcada	
  efecto	
  nefrotoxico	
  
en	
  los	
  tubulos	
  salvo	
  cuando	
  la	
  orina	
  es	
  acida.	
  	
  
•  Mioglobina	
  es	
  una	
  proteína	
  de	
  hem;	
  con2ene	
  hierro,	
  como	
  
oxido	
  ferroso	
  (Fe2+),	
  que	
  es	
  necesaria	
  para	
  ligar	
  el	
  oxigeno.	
  	
  
•  Sin	
  embargo	
  la	
  molecula	
  de	
  oxigeno	
  puede	
  promover	
  la	
  
oxidación	
  de	
  Fe2+	
  a	
  oxido	
  férrico	
  (Fe3+),	
  generando	
  un	
  
radical	
  de	
  hidroxilo.	
  
•  Liberacion	
  celular	
  de	
  mioglobina	
  conlleve	
  a	
  salida	
  no	
  
controlado	
  de	
  ROS	
  que	
  causan	
  injuria	
  celular.	
  
•  Ha	
  sido	
  sugerido	
  que	
  los	
  radicales	
  de	
  hidroxilo	
  	
  y	
  de	
  
heme	
  son	
  mediadores	
  de	
  daño	
  tubular	
  dado	
  los	
  
efectos	
  protectores	
  de	
  deferoxamine	
  y	
  gluta2one.	
  
•  Recientemente	
  	
  ha	
  sido	
  demostrado	
  que	
  mioglobina	
  
puede	
  exhibir	
  ac2vidad	
  enzimá2ca	
  semejante	
  a	
  
peroxidasa	
  	
  que	
  lleva	
  a	
  oxidación	
  de	
  biomoleculas,	
  
peroxidacion	
  lipídica	
  y	
  la	
  generación	
  de	
  
isoprostanes.	
  	
  
•  Vasoconstriccion	
  	
  renal	
  es	
  un	
  componente	
  caracterís2co	
  de	
  
injuria	
  renal	
  inducido	
  por	
  rabdomiolisis	
  y	
  es	
  el	
  resultado	
  de	
  
varios	
  mecanismos:	
  
1.  Deplecion	
  del	
  volumen	
  	
  intravascular	
  	
  debido	
  a	
  fluido	
  secuestrado	
  en	
  
musculo	
  lesionado	
  	
  promueva	
  la	
  ac2vación	
  	
  homeostá2ca	
  del	
  
sistema	
  renina	
  angiotensina,	
  vasopresina	
  y	
  el	
  sistema	
  nerviosa	
  
simpá2ca.	
  	
  
2.  Estudios	
  experimentales	
  	
  han	
  demostrado	
  que	
  hay	
  mediadores	
  
vasculares	
  adicionales	
  que	
  reducen	
  flujo	
  sanguíneo	
  renal	
  	
  incluyendo	
  
endotelina	
  1	
  tromboxano	
  A2,	
  FNT	
  alfa	
  y	
  isoprostanes	
  F2;	
  deficit	
  en	
  
oxido	
  nítrico,	
  vasodilatador,	
  que	
  puede	
  ser	
  atribuido	
  al	
  efecto	
  de	
  
mioglobina	
  en	
  la	
  microcirculación	
  	
  renal.	
  
Manifestaciones renales de
rabdiomiolisis
•  Pacientes	
  con	
  	
  rabdomiolisis	
  aguda	
  presentan	
  usualmente	
  
con	
  	
  la	
  presencia	
  de	
  cilindros	
  granulares	
  pigmentados,	
  
sobrenadante	
  urinario	
  de	
  color	
  	
  rojo	
  pardusco,	
  crea2nina	
  
kinasa	
  sérica	
  elevada.	
  
•  No	
  existe	
  umbral	
  definido	
  de	
  CPK	
  	
  en	
  que	
  el	
  riesgo	
  de	
  injuria	
  
renal	
  es	
  marcadamente	
  elevada.	
  
•  El	
  riesgo	
  de	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  es	
  usualmente	
  bajo	
  cuando	
  
niveles	
  de	
  CPK	
  al	
  ingreso	
  son	
  menores	
  de	
  15,000	
  a	
  20,000	
  u	
  
por	
  litro.	
  
•  Aunque	
  la	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  puede	
  verse	
  con	
  niveles	
  de	
  CPK	
  	
  
tan	
  bajos	
  como	
  5000u	
  por	
  litro,	
  esto	
  ocurre	
  cuando	
  
condiciones	
  coexistentes	
  esten	
  	
  presentes	
  (sepsis,	
  
deshidratación,	
  acidosis).	
  
•  Mioglobinuria	
  puede	
  ser	
  inferido	
  cuando	
  existe	
  hb	
  +	
  	
  en	
  orina	
  
pero sin eritrocitos	
  en	
  el	
  sedimento.	
  
•  La	
  2ra	
  reac2va	
  no	
  puede	
  dis2nguir	
  entre	
  hemoglobina	
  y	
  
mioglobina.	
  Sensibilidad de 80%.
•  Medicion	
  de	
  mioglobina	
  sérica	
  2ene	
  baja	
  sensibilidad	
  	
  para	
  el	
  
diagnos2co	
  de	
  rabdomiolisis.	
  
•  La	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  asociado	
  a	
  rabdomiolisis	
  	
  usualmente	
  
conlleva	
  a	
  un	
  ascenso rapido de creatinina	
  plasmá2ca	
  mas	
  
que	
  en	
  otros	
  causas	
  de	
  injuria	
  renal	
  aguda.	
  
•  Este	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  frecuentemente	
  produce	
  oliguria	
  y	
  
ocasionalmente	
  causa	
  anuria.	
  
•  Otro	
  caracterís2ca	
  de	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  
inducido	
  por	
  rabdomiolisisque	
  es	
  diferente	
  de	
  
otroas	
  formas	
  de	
  necrosis	
  tubular	
  es	
  el	
  
frecuente	
  pero	
  no	
  universal	
  presencia	
  de	
  
FENA	
  baja	
  	
  (<1%),	
  reflejando	
  	
  la	
  primacia	
  de	
  
vasoconstricción	
  	
  glomerular	
  y	
  oclusión	
  
tubular	
  mas	
  que	
  la	
  necrosis	
  tubular.	
  
•  Bajas	
  niveles	
  de	
  FENA	
  	
  implica	
  la	
  integridad	
  de	
  
funciones	
  tubulares.	
  
•  Anormalidades	
  electrolí2cos	
  	
  acompañan	
  	
  y	
  determinan	
  	
  la	
  severidad	
  de	
  
la	
  injuria	
  renal	
  aguda.	
  	
  
•  Electrolitos	
  deben	
  ser	
  medidos	
  al	
  tener	
  diagnos2co	
  de	
  rabdomiolisis.	
  	
  
•  Las	
  alteraciones	
  electrolí2cas	
  que	
  ocurren	
  con	
  rabdomiolisis	
  incluyen	
  
hiperkalemia	
  (puede	
  progresar	
  rápidamente),	
  hiperfosfatemia,	
  
hiperuricemia,	
  acidosis	
  metabolica	
  con	
  anion	
  gap	
  alto,	
  	
  hipermagnesemia	
  
(cuando	
  falla	
  renal	
  este	
  presente).	
  
•  Niveles	
  altos	
  de	
  fosfatos	
  se	
  une	
  a	
  calcio	
  y	
  puede	
  ocasionar	
  el	
  deposito	
  de	
  
estos	
  	
  complejos	
  de	
  calcio	
  –	
  fosfato	
  en	
  los	
  tejidos	
  blandos.	
  
•  La	
  hiperfosfatemia	
  inhibe	
  1alfa	
  hidroxilasa	
  limitando	
  la	
  formación	
  de	
  
calcitriol.	
  
•  La	
  hiperkalemia	
  puede	
  alcanzar	
  niveles	
  que	
  amenazan	
  la	
  vida.	
  
•  La	
  hiperuricemia	
  es	
  usualmente presente	
  debido	
  a	
  la	
  liberación	
  de	
  
nucleosidos	
  proveniente	
  de	
  musculo	
  lesionado	
  y	
  puede	
  contribuir	
  a	
  la
obstrucción renal tubular	
  dado	
  que	
  acido	
  urico	
  es	
  insoluble	
  y	
  puede	
  
precipitar	
  	
  en	
  orina	
  acida.	
  
•  Hipocalcemia	
  es	
  una	
  complicación	
  común	
  de	
  rabdomiolisis	
  y	
  es	
  
usualmente	
  el	
  resultado	
  del	
  ingreso del calcio a las células
musculares isquémicas y lesionados y por la precipitación de calcio
fosfato y con la calcificación de musculo necrótico.	
  
•  Hipercalcemia	
  es	
  asociado	
  a	
  la recuperación de función renal	
  y	
  es	
  el	
  
resultado	
  de	
  movilización	
  de	
  calcio	
  que	
  estaba	
  depositado	
  en	
  el	
  musculo,	
  
también	
  la	
  normalización	
  de	
  hiperfosfatemia	
  y	
  el	
  aumento	
  de	
  calcitriol.	
  
Tratamiento y Prevención
•  Pacientes	
  con	
  	
  rabdomiolisis	
  asociado	
  a	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  
usualmente	
  presenta	
  	
  con	
  depleción	
  de	
  volumen	
  	
  por	
  el	
  
secuestro	
  de	
  agua	
  en	
  los	
  musculos	
  lesionados.	
  	
  	
  
•  Por	
  ende	
  el	
  paso	
  principal	
  sigue	
  siendo	
  repleción	
  de	
  liquidos	
  
temprana	
  e	
  agresiva.	
  
•  Pacientes	
  comúnmente	
  requiere	
  10lts	
  de	
  liquido	
  por	
  dia,	
  
dependiendo	
  de	
  la	
  severidad	
  de	
  rabdomiolisis.	
  	
  
•  No	
  hay	
  estudios	
  pero	
  los	
  reportes	
  publicadas	
  demuestran	
  	
  
que	
  pacientes	
  con	
  injuria	
  renal	
  aguda	
  	
  fueron	
  demorados	
  en	
  
recibir	
  terapia	
  de	
  apoyo.	
  	
  
•  El	
  composición	
  de	
  liquido	
  para	
  repletar	
  volumen	
  es	
  
controversial.	
  	
  
•  Algunas	
  inves2gadores	
  recomiende	
  la	
  administración	
  de	
  
bicarbonato	
  sódico	
  que	
  resulta	
  en	
  orina	
  alkalinizado.	
  
•  Los	
  tres	
  ventajas	
  de	
  alkalinizacion	
  son	
  basados	
  en	
  modelos	
  
animales.	
  
1.  Precipitacion	
  del	
  complejo	
  	
  proteína	
  de	
  Tamm.Horsfall	
  –	
  mioglobina	
  
es	
  aumentado	
  en	
  la	
  orina	
  acida.	
  
2.  Alkalinizacion	
  inhibe	
  reacciones	
  de	
  reducción	
  	
  oxidación	
  en	
  
rabdomiolisis	
  mi2gando	
  las	
  lesiones	
  tubulares.	
  
3.  Metmioglobina	
  induce	
  vasoconstricción	
  únicamente	
  en	
  un	
  medio	
  
acida.	
  	
  
•  La	
  desventaja	
  de	
  alkalinizacion	
  es	
  la	
  reducción	
  	
  de	
  los	
  niveles	
  
de	
  calcio	
  ionico.	
  	
  	
  
•  No	
  esta	
  firmamente	
  establecida	
  los	
  beneficios	
  clínicos	
  de	
  la	
  
alkalinizacion.	
  	
  
•  En	
  un	
  estudio	
  no	
  se	
  demostró	
  cambios	
  en	
  puntos	
  finales	
  
cuando	
  se	
  comparo	
  bicarbonato	
  mas	
  manitol	
  con	
  solución	
  
salina,	
  pero	
  los	
  niveles	
  séricos	
  pico	
  de	
  CPK	
  era	
  <	
  de	
  5000	
  u	
  
por	
  litro.	
  
•  En	
  el	
  estudio	
  mas	
  grande	
  de	
  pacientes	
  con	
  	
  trauma,	
  	
  
rabdomiolisis	
  se	
  presento	
  en	
  85%	
  de	
  los	
  pacientes	
  y	
  la	
  
administración	
  de	
  bicarbonato	
  mas	
  manitol	
  no	
  previno	
  la	
  
falla	
  renal	
  ,	
  la	
  necesidad	
  de	
  diálisis	
  o	
  muerte.	
  	
  
•  Sin	
  embargo	
  la	
  los	
  resultados	
  sugieren	
  que	
  SI	
  puede	
  
ser	
  beneficos	
  en	
  pacientes	
  con	
  CPK	
  serico	
  de	
  mas	
  de	
  
30,000	
  u	
  por	
  litro.	
  
•  La	
  administración	
  de	
  solución	
  salina	
  normal	
  o	
  
bicarbonato	
  de	
  sodio	
  parece	
  ser	
  razonable	
  cuando	
  
se	
  esta	
  repletando	
  volumen	
  en	
  pacientes	
  con	
  
rabomiolisis	
  especialmente	
  en	
  pacientes	
  con	
  acidosis	
  
metabolica.	
  
•  Si	
  se	
  u2liza	
  bicarbonato	
  de	
  sodio	
  –	
  niveles	
  de	
  	
  pH	
  urinario,	
  
bicarbonato	
  serico,	
  calcio	
  y	
  potasio	
  debe	
  ser	
  monitoreado.	
  
•  El	
  régimen	
  op2mo	
  se	
  desconoce.	
  
•  Se	
  recomiende	
  1	
  de	
  los	
  siguientes	
  dos	
  regímenes:	
  
–  1L	
  de	
  SSN	
  alternando	
  con	
  SSN	
  al	
  medio	
  mas	
  50	
  meq	
  
(5ampollas)	
  de	
  bicarbonato	
  de	
  sodio.	
  O	
  
–  2L	
  de	
  SSN	
  luego	
  1L	
  de	
  SSN	
  al	
  medio	
  mas	
  50meq	
  de	
  
bicarbonato.	
  	
  Se	
  repite	
  este	
  secuencia	
  según	
  necesidad.	
  
•  Se	
  recomiende	
  administrar	
  a	
  500cc	
  hora	
  por	
  los	
  primeros	
  24	
  
horas	
  si	
  no	
  hay	
  sobrecarga	
  	
  
•  Si	
  el	
  pH	
  urinaria	
  no	
  aumenta	
  en	
  4-­‐6	
  horas	
  o	
  si	
  	
  hipocalcemia	
  
se	
  torna	
  sintomá2ca	
  se	
  debe	
  suspender	
  	
  alcalinización	
  	
  y	
  
con2nuar	
  hidratación	
  con	
  solución	
  salina	
  normal.	
  
•  Total	
  de	
  200	
  –	
  300meq	
  de	
  bicarbonato	
  el	
  primer	
  dia.	
  
•  pH	
  urinaria	
  meta	
  es	
  de	
  6.5.	
  
•  Considerar	
  suspender	
  si	
  pH	
  arterial	
  es	
  >	
  de	
  7.5	
  –	
  bicarbonato	
  
>	
  	
  de	
  35	
  o	
  hipocalcemia	
  sintomá2ca.	
  
•  El	
  uso	
  de	
  diuré2cos	
  es	
  controversial,	
  pero	
  es	
  
claro	
  que	
  su	
  uso	
  debe	
  	
  limitarse	
  a	
  pacientes	
  
en	
  quienes	
  se	
  ha	
  logrado	
  repleción de
volumen.	
  	
  
•  Mannitol	
  puede	
  ser	
  beneficioso.	
  
•  Es	
  un	
  diuré2co	
  osmó2co	
  aumentando	
  flujo	
  
urinario	
  provocando	
  eliminación	
  de	
  agentes	
  
nefrotoxicos	
  por	
  los	
  tubulos	
  renales.	
  
•  Como	
  agente	
  	
  osmó2co,	
  se	
  cree	
  un	
  gradiente	
  que	
  extrae	
  
fluido	
  que	
  se	
  ha	
  acumulado	
  en	
  musculos	
  lesionados	
  
mejorando	
  la	
  hipovolemia.	
  
•  No	
  estudios	
  aleatorizados	
  han	
  apoyado	
  el	
  uso	
  de	
  manitol	
  y	
  
algunos	
  estudios	
  clínicos	
  sugieren	
  no	
  efectos	
  beneficos.	
  
•  En	
  adicion	
  dosis	
  altos	
  acumulados	
  de	
  manitol	
  (>	
  de	
  200g/dia	
  
o	
  dosis	
  acumulado	
  de	
  >	
  de	
  800g)	
  han	
  sido	
  asociado	
  a	
  injuria	
  
renal	
  aguda	
  debido	
  a	
  vasoconstricción	
  y	
  toxicidad	
  tubular	
  –	
  
nefrosis	
  osmó2ca.	
  
•  Es	
  sugerido	
  50cc	
  de	
  20%	
  mannitol	
  	
  en	
  cada	
  litro	
  (1-­‐2	
  g/kg	
  dia	
  
[total	
  120g]	
  a	
  infusión	
  de	
  5g	
  hora).	
  	
  	
  
•  La	
  diuresis	
  deseado	
  es	
  de	
  200-­‐300	
  cc	
  hora.	
  	
  
•  Anormalidades	
  electrolí2cos	
  asociados	
  con	
  	
  
rabdomiolisis	
  deben	
  ser	
  tratados	
  	
  rápidamente.	
  	
  	
  
•  La	
  corrección	
  de	
  hiperkalemia	
  	
  es	
  importante	
  	
  -­‐	
  único	
  
forma	
  de	
  remover	
  potasio	
  del	
  cuerpo	
  es	
  kaliuresis	
  
efec2va,	
  diálisis,	
  resinas	
  de	
  intercambio	
  ca2ónicos.	
  
•  Hipocalcemia	
  debe	
  ser	
  tratado	
  si	
  es	
  sintomá2co	
  o	
  si	
  
hay	
  hipercalemia	
  severa	
  o	
  si	
  se	
  esta	
  u2lizando	
  
bicarbonato	
  de	
  sodio	
  para	
  evitar	
  caída	
  peligroso	
  de	
  
niveles	
  de	
  calcio.	
  
•  Cuando	
  la	
  injuria	
  renal	
  es	
  suficientemente	
  
severa	
  	
  para	
  producir	
  hiperkalemia,	
  acidosis	
  o	
  
sobrecarga	
  de	
  volumen	
  	
  -­‐TRR	
  esta	
  indicada.	
  
•  Aferesis	
  no	
  esta	
  indicada	
  
•  Uso	
  de	
  an2oxidantes	
  puede posiblemente 	
  
tener	
  un	
  rol.	
  
38
Rabdomiolisis
40
Rabdomiolisis
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Rabdomiolisis
Rabdomiolisis
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Rabdomiolisis

  • 1. Rabdomiolisis • MICHAEL R. FONSECA M.D. ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y NEFROLOGÍA INTENSIVISTA UCI CARDIOVASCULAR
  • 4. Generalidades •  Rabdomiolisis  es  literalmente  el  disolucion  de   musculo  esquele2co.     •  Se  caracteriza  por  la  salida  del  contenido  de  las   células  musculares  incluyendo  electrolitos   mioglobina  y  otros  proteínas  sarcoplasmico.   •  Necrosis  masiva  se  manifiesta  como  debilidad   mialgia  edema  y  comúnmente  -­‐  pigmenturia  franco   sin  hematuria  como  el  denominador  común  de   rabdomiolisis  trauma2ca  y  no  trauma2ca.  
  • 5. •  La  injuria  renal  aguda  es  una  complicación   potencial  de  rabdomiolisis  severa   independiente  si  la  causa  de  rabdomiolisis  es   el  resultado  de  trauma.       •  El  pronos2co  es  peor  si  insuficiencia  renal  se   presenta    
  • 6. •  En  formas  menos  severas  de  rabdomiolisis    o   en  casos  de  destrucción  muscular  crónica  o   intermitente    -­‐    (hiperCKemia)  –  pacientes  no   presentan  síntomas  ni  falla  renal.   •  Existe  8  categories  de  rabdomiolisis.  
  • 8. •  Rabdomiolisis  aguda  ocasionalmente  se  desarolla  en   miopaMas  estructurales  en  escenarios  especiales:   –  Ejercicio   –  Anestesia   –  Exposicion  a  ciertos  fármacos   –  Infecciones  virales   –  Biopsias  pueden  ayudar  a  diagnos2car  estos  miopaMas   estructurales    semanas  o  meses  despues  del  episodio   agudo.  
  • 9. •  Los  mecanismos  involucrados  en  la   patogénesis  de  rabdomiolisis   – Injuria  sarcolemica  directa   – Depleción  de  ATP  conllevando  a  aumento  de   calcio  intraplasma2ca   – Isquemia  reperfusion  
  • 10. Epidemiologia •  Injuria  renal  aguda  asociada  amioglobinuria  es  la  complicacion  mas  seria   de  rabdomiolisis  trauma2ca  y  no  trauma2ca.   •  IRA  como  complicación  de  rabdomiolisis  es  común  y  representa  7  –  10%   de  todos  los  casos  de  injuria  renal  aguda  en  los  Estados  Unidos.   •  Incidencia  esta  entre  13%  a  aproximadamente  50%.   •  En  un  estudio  de  Melli  y  cols.  la  incidencia  de  rabdomiolisis  era  del  46%.       •  La  incidencia  era  mayor  en  en  personas  quienes  u2lizaban  drogas  ilícitas  o   en  pacientes  de  trauma  que  en  los  personas  con  enfermedad  muscular.   •  La  incidencia  aumentaba  si  había  mas  de  un  facto  de  riesgo.    
  • 11. 11 •  El  desenlace  de  rabdomiolisis  es  bueno  si  no  hay   injuria  renal.   •  Mortalidad  varia  de  acuerdo  a  la  población   estudiado  y  de  acuerdo  a  la  severidad  y  numero  de   condiciones  coexistentes.   •  Ejemplos:   –  Mortalidad  llego  a  32%  en  pacientes  con  vasculopaMas   que  conllevo  a  rabdomiolisis.   –  Melli  demostró  mortalidad  del  3.4%  en  pacientes  con     injuria  renal  aguda  (es  de  notar  que  en  su  estudio    la   cuasa  mas  frecuente  de  rabdomiolisis  era  usode  alcohol  y   drogas    ilícitos.    
  • 12. 12 •  En  pacientes  en  cuidados  intensivos   mortalidad  ha  sido  reportado  en  hasta  59%   cuando  injuria  renal  esta  presente  y  en  22%   cuando  no  esta  presente.   •  Supervivencia  a  largo  plazo  en  pacientes  con     rabdomiolisis    e  injuria  renal  aguda  es  cerca  al   80%.   •  La  mayoría  de  injuria  renal  aguda  inducido  por   rabdomiolisis  recupera  función  renal.  
  • 13. Mecanismos de injuria renal miohemoglobinurico •  La  asociación  dde  rabdomiolisis  con  injuria  renal  aguda  ha  sido  bien   establecido  desde  la  primera  guerra  mundial.     •  Sin  embargo  no  se  había  establecido  que  la  mioglobina  estaba   involucrada  hasta  los  40´s.   •  Estos  estudios  revelaron  dos  factores  crí2cos  que  predisponen  a  injuria   renal  miohemoglobinurico:     –  hipovolemia/  deshidratación    y     –  aciduria.   •  A  nivel  nefronal  3  mecanismos  básicos  provoca  la  toxicidad  le  la  proteína   hem.   –  Vasoconstriccion   –  Formacion  de  clindros  intraluminales   –  Citotoxicidad  directa  de  la  proteína  heme  
  • 14. Vasoconstriccion renal •  Varias  potenciales  mecanismos  puede   contribuir  a  vasoconstricción  renal  /   hipoperfusion  en  el  contexto  de   rabdomiolisis.   – 1.    Necrosis  muscular  produce  3er  espacio  de   forma  dramá2ca.   – 2.  Lesion  muscular  severa  puede  ac2var  la   cascada  de  endotoxinas  citoquinos.   – 3.  Proteínas  heme    recogen    a  oxido  nítrico    
  • 15. Formacion de cilindros proteínas de heme •  Ha sido notado presencia de grandes cantidades de cilindros de pigmentos en todas los estudios de IRA miohemoglobinurico. •  Algunos estudios también revelaron dilatación tubular. •  Se teorizaba que estos cilindros inducia obstrucción tubular. •  No esta soportado en estudios de micropuntura. •  Se desconoce con exactitud del papel de cilindros en IRA.
  • 16. •  Mecanismo  de  formación  de  cilindros  de   proteínas  de  heme  es  determinado  por  dos   factores:   – Concentracion  de  proteína  de  heme  en  la  nefrona   distal  (can2dad  de  musculo  lesionado  –  can2dad   de  deshidratación)   – Caracteris2cas  de  la  orina  (pH  de  la  orina)   •  Proteina  de  TAM  Horsfall  
  • 17. Mecanismo de citotoxicidad tubular proximal mediado por heme •  Necrosis  tubular  proximal  –  evidencia  que   apoyo  este  concepto:    intervenciones   farmacológicos  atenúan  la  severidad  de  la   IRA.   •  Dos  factores  que  son  crí2cos  en  la   citotoxicidad    tubular  proximal   – -­‐    Daño  isquémica   – -­‐    Estrés  2sular  oxida2vo  
  • 18. Patogenia de IRA inducido por mioglobina •  Mioglobinuria  solamente  ocurre  en  el  contexto  de   rabdomiolisis.   •  Mioglobina  es  una  proteína  rojo  oscuro    de  17.8  kDa  lo  cual   se  filtra  libremente  por  el  glomérulo  y  entra  la  celula  epitelial   tubular  por  endocitosis  y  es  metabolizado.   •  Solamente  aparece  en  la  orina  cuando  el  umbral  de  0.5  –  1.5   mg  de  mioglobina  por  decilitro    se  excede.   •  Es  visible  macroscópicamente  como  orina  rojo  pardusco   cuando  niveles  séricos  de  mioglobina  alcanza  100mg/dl.     •  Por  lo  tanto  no  todos  los  casos  de  rabdomiolisis  son   asociados  a  mioglobinuria.  
  • 19. •  Aunque  el  mecanismo  exacto  por  lo  cual  rabdomiolisis  causa   alteraciones  en  la  tasa  de  filtración  glomerular  no se sabe   claramente,  como  fue  mencionado  anteriormente  se  sugiere   que  vasoconstricción intrarenal, injuria tubular directa, injuria tubular isquémica y obstrucción tubular    juegen  un  papel.   •  Mioglobina  se  concentra  en  los  tubulos  renales,  un  proceso   que  se  ve  afectado  por  depleción  de  volumen  y   vasoconstricción  renal    y  se  precipita  cuando  esta  en  contacto   con    la  proteína  de  Tamm-­‐Horsfall.       •  Esto  es  favorecido  por  orina  acida.  
  • 20. •  Obstruccion  tubular  ocurre  principalmente  a  nivel  de  los   tubules  distales  y  citotoxicidad    directa  de  los  tubulos    ocurre   predominantemente  en  los  tubulos  proximales.   •  Mioglobina  parece  no  tener  una  marcada  efecto  nefrotoxico   en  los  tubulos  salvo  cuando  la  orina  es  acida.     •  Mioglobina  es  una  proteína  de  hem;  con2ene  hierro,  como   oxido  ferroso  (Fe2+),  que  es  necesaria  para  ligar  el  oxigeno.     •  Sin  embargo  la  molecula  de  oxigeno  puede  promover  la   oxidación  de  Fe2+  a  oxido  férrico  (Fe3+),  generando  un   radical  de  hidroxilo.   •  Liberacion  celular  de  mioglobina  conlleve  a  salida  no   controlado  de  ROS  que  causan  injuria  celular.  
  • 21. •  Ha  sido  sugerido  que  los  radicales  de  hidroxilo    y  de   heme  son  mediadores  de  daño  tubular  dado  los   efectos  protectores  de  deferoxamine  y  gluta2one.   •  Recientemente    ha  sido  demostrado  que  mioglobina   puede  exhibir  ac2vidad  enzimá2ca  semejante  a   peroxidasa    que  lleva  a  oxidación  de  biomoleculas,   peroxidacion  lipídica  y  la  generación  de   isoprostanes.    
  • 22. •  Vasoconstriccion    renal  es  un  componente  caracterís2co  de   injuria  renal  inducido  por  rabdomiolisis  y  es  el  resultado  de   varios  mecanismos:   1.  Deplecion  del  volumen    intravascular    debido  a  fluido  secuestrado  en   musculo  lesionado    promueva  la  ac2vación    homeostá2ca  del   sistema  renina  angiotensina,  vasopresina  y  el  sistema  nerviosa   simpá2ca.     2.  Estudios  experimentales    han  demostrado  que  hay  mediadores   vasculares  adicionales  que  reducen  flujo  sanguíneo  renal    incluyendo   endotelina  1  tromboxano  A2,  FNT  alfa  y  isoprostanes  F2;  deficit  en   oxido  nítrico,  vasodilatador,  que  puede  ser  atribuido  al  efecto  de   mioglobina  en  la  microcirculación    renal.  
  • 23. Manifestaciones renales de rabdiomiolisis •  Pacientes  con    rabdomiolisis  aguda  presentan  usualmente   con    la  presencia  de  cilindros  granulares  pigmentados,   sobrenadante  urinario  de  color    rojo  pardusco,  crea2nina   kinasa  sérica  elevada.   •  No  existe  umbral  definido  de  CPK    en  que  el  riesgo  de  injuria   renal  es  marcadamente  elevada.   •  El  riesgo  de  injuria  renal  aguda  es  usualmente  bajo  cuando   niveles  de  CPK  al  ingreso  son  menores  de  15,000  a  20,000  u   por  litro.   •  Aunque  la  injuria  renal  aguda  puede  verse  con  niveles  de  CPK     tan  bajos  como  5000u  por  litro,  esto  ocurre  cuando   condiciones  coexistentes  esten    presentes  (sepsis,   deshidratación,  acidosis).  
  • 24. •  Mioglobinuria  puede  ser  inferido  cuando  existe  hb  +    en  orina   pero sin eritrocitos  en  el  sedimento.   •  La  2ra  reac2va  no  puede  dis2nguir  entre  hemoglobina  y   mioglobina.  Sensibilidad de 80%. •  Medicion  de  mioglobina  sérica  2ene  baja  sensibilidad    para  el   diagnos2co  de  rabdomiolisis.   •  La  injuria  renal  aguda  asociado  a  rabdomiolisis    usualmente   conlleva  a  un  ascenso rapido de creatinina  plasmá2ca  mas   que  en  otros  causas  de  injuria  renal  aguda.   •  Este  injuria  renal  aguda  frecuentemente  produce  oliguria  y   ocasionalmente  causa  anuria.  
  • 25. •  Otro  caracterís2ca  de  injuria  renal  aguda   inducido  por  rabdomiolisisque  es  diferente  de   otroas  formas  de  necrosis  tubular  es  el   frecuente  pero  no  universal  presencia  de   FENA  baja    (<1%),  reflejando    la  primacia  de   vasoconstricción    glomerular  y  oclusión   tubular  mas  que  la  necrosis  tubular.   •  Bajas  niveles  de  FENA    implica  la  integridad  de   funciones  tubulares.  
  • 26. •  Anormalidades  electrolí2cos    acompañan    y  determinan    la  severidad  de   la  injuria  renal  aguda.     •  Electrolitos  deben  ser  medidos  al  tener  diagnos2co  de  rabdomiolisis.     •  Las  alteraciones  electrolí2cas  que  ocurren  con  rabdomiolisis  incluyen   hiperkalemia  (puede  progresar  rápidamente),  hiperfosfatemia,   hiperuricemia,  acidosis  metabolica  con  anion  gap  alto,    hipermagnesemia   (cuando  falla  renal  este  presente).   •  Niveles  altos  de  fosfatos  se  une  a  calcio  y  puede  ocasionar  el  deposito  de   estos    complejos  de  calcio  –  fosfato  en  los  tejidos  blandos.   •  La  hiperfosfatemia  inhibe  1alfa  hidroxilasa  limitando  la  formación  de   calcitriol.   •  La  hiperkalemia  puede  alcanzar  niveles  que  amenazan  la  vida.  
  • 27. •  La  hiperuricemia  es  usualmente presente  debido  a  la  liberación  de   nucleosidos  proveniente  de  musculo  lesionado  y  puede  contribuir  a  la obstrucción renal tubular  dado  que  acido  urico  es  insoluble  y  puede   precipitar    en  orina  acida.   •  Hipocalcemia  es  una  complicación  común  de  rabdomiolisis  y  es   usualmente  el  resultado  del  ingreso del calcio a las células musculares isquémicas y lesionados y por la precipitación de calcio fosfato y con la calcificación de musculo necrótico.   •  Hipercalcemia  es  asociado  a  la recuperación de función renal  y  es  el   resultado  de  movilización  de  calcio  que  estaba  depositado  en  el  musculo,   también  la  normalización  de  hiperfosfatemia  y  el  aumento  de  calcitriol.  
  • 28. Tratamiento y Prevención •  Pacientes  con    rabdomiolisis  asociado  a  injuria  renal  aguda   usualmente  presenta    con  depleción  de  volumen    por  el   secuestro  de  agua  en  los  musculos  lesionados.       •  Por  ende  el  paso  principal  sigue  siendo  repleción  de  liquidos   temprana  e  agresiva.   •  Pacientes  comúnmente  requiere  10lts  de  liquido  por  dia,   dependiendo  de  la  severidad  de  rabdomiolisis.     •  No  hay  estudios  pero  los  reportes  publicadas  demuestran     que  pacientes  con  injuria  renal  aguda    fueron  demorados  en   recibir  terapia  de  apoyo.    
  • 29. •  El  composición  de  liquido  para  repletar  volumen  es   controversial.     •  Algunas  inves2gadores  recomiende  la  administración  de   bicarbonato  sódico  que  resulta  en  orina  alkalinizado.   •  Los  tres  ventajas  de  alkalinizacion  son  basados  en  modelos   animales.   1.  Precipitacion  del  complejo    proteína  de  Tamm.Horsfall  –  mioglobina   es  aumentado  en  la  orina  acida.   2.  Alkalinizacion  inhibe  reacciones  de  reducción    oxidación  en   rabdomiolisis  mi2gando  las  lesiones  tubulares.   3.  Metmioglobina  induce  vasoconstricción  únicamente  en  un  medio   acida.    
  • 30. •  La  desventaja  de  alkalinizacion  es  la  reducción    de  los  niveles   de  calcio  ionico.       •  No  esta  firmamente  establecida  los  beneficios  clínicos  de  la   alkalinizacion.     •  En  un  estudio  no  se  demostró  cambios  en  puntos  finales   cuando  se  comparo  bicarbonato  mas  manitol  con  solución   salina,  pero  los  niveles  séricos  pico  de  CPK  era  <  de  5000  u   por  litro.   •  En  el  estudio  mas  grande  de  pacientes  con    trauma,     rabdomiolisis  se  presento  en  85%  de  los  pacientes  y  la   administración  de  bicarbonato  mas  manitol  no  previno  la   falla  renal  ,  la  necesidad  de  diálisis  o  muerte.    
  • 31. •  Sin  embargo  la  los  resultados  sugieren  que  SI  puede   ser  beneficos  en  pacientes  con  CPK  serico  de  mas  de   30,000  u  por  litro.   •  La  administración  de  solución  salina  normal  o   bicarbonato  de  sodio  parece  ser  razonable  cuando   se  esta  repletando  volumen  en  pacientes  con   rabomiolisis  especialmente  en  pacientes  con  acidosis   metabolica.  
  • 32. •  Si  se  u2liza  bicarbonato  de  sodio  –  niveles  de    pH  urinario,   bicarbonato  serico,  calcio  y  potasio  debe  ser  monitoreado.   •  El  régimen  op2mo  se  desconoce.   •  Se  recomiende  1  de  los  siguientes  dos  regímenes:   –  1L  de  SSN  alternando  con  SSN  al  medio  mas  50  meq   (5ampollas)  de  bicarbonato  de  sodio.  O   –  2L  de  SSN  luego  1L  de  SSN  al  medio  mas  50meq  de   bicarbonato.    Se  repite  este  secuencia  según  necesidad.  
  • 33. •  Se  recomiende  administrar  a  500cc  hora  por  los  primeros  24   horas  si  no  hay  sobrecarga     •  Si  el  pH  urinaria  no  aumenta  en  4-­‐6  horas  o  si    hipocalcemia   se  torna  sintomá2ca  se  debe  suspender    alcalinización    y   con2nuar  hidratación  con  solución  salina  normal.   •  Total  de  200  –  300meq  de  bicarbonato  el  primer  dia.   •  pH  urinaria  meta  es  de  6.5.   •  Considerar  suspender  si  pH  arterial  es  >  de  7.5  –  bicarbonato   >    de  35  o  hipocalcemia  sintomá2ca.  
  • 34. •  El  uso  de  diuré2cos  es  controversial,  pero  es   claro  que  su  uso  debe    limitarse  a  pacientes   en  quienes  se  ha  logrado  repleción de volumen.     •  Mannitol  puede  ser  beneficioso.   •  Es  un  diuré2co  osmó2co  aumentando  flujo   urinario  provocando  eliminación  de  agentes   nefrotoxicos  por  los  tubulos  renales.  
  • 35. •  Como  agente    osmó2co,  se  cree  un  gradiente  que  extrae   fluido  que  se  ha  acumulado  en  musculos  lesionados   mejorando  la  hipovolemia.   •  No  estudios  aleatorizados  han  apoyado  el  uso  de  manitol  y   algunos  estudios  clínicos  sugieren  no  efectos  beneficos.   •  En  adicion  dosis  altos  acumulados  de  manitol  (>  de  200g/dia   o  dosis  acumulado  de  >  de  800g)  han  sido  asociado  a  injuria   renal  aguda  debido  a  vasoconstricción  y  toxicidad  tubular  –   nefrosis  osmó2ca.   •  Es  sugerido  50cc  de  20%  mannitol    en  cada  litro  (1-­‐2  g/kg  dia   [total  120g]  a  infusión  de  5g  hora).       •  La  diuresis  deseado  es  de  200-­‐300  cc  hora.    
  • 36. •  Anormalidades  electrolí2cos  asociados  con     rabdomiolisis  deben  ser  tratados    rápidamente.       •  La  corrección  de  hiperkalemia    es  importante    -­‐  único   forma  de  remover  potasio  del  cuerpo  es  kaliuresis   efec2va,  diálisis,  resinas  de  intercambio  ca2ónicos.   •  Hipocalcemia  debe  ser  tratado  si  es  sintomá2co  o  si   hay  hipercalemia  severa  o  si  se  esta  u2lizando   bicarbonato  de  sodio  para  evitar  caída  peligroso  de   niveles  de  calcio.  
  • 37. •  Cuando  la  injuria  renal  es  suficientemente   severa    para  producir  hiperkalemia,  acidosis  o   sobrecarga  de  volumen    -­‐TRR  esta  indicada.   •  Aferesis  no  esta  indicada   •  Uso  de  an2oxidantes  puede posiblemente   tener  un  rol.  
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