CLASIFICACION INTERNACIONAL DE CEFALEAS

1. CEFALEAS
R1PQ Ingrid Giselle CalvaTorres

2. SOCIEDAD
INTERNACIONAL
DECEFALEAS
• Tensional, migraña, en racimos
Cefaleas primarias
• arteritis de la temporal, lesiones intracraneales ocupantes de
espacio, hipertensión intracraneal idiopática, meningitis,
hemorragia subaracnoidea y cefalea posconmoción cerebral
• cefalea atribuida a un trastorno psiquiátrico
Cefaleas secundarias
Neuralgias craneales

3. PRIMARIAS
Cefalea de tipo
tensional (CTT)
 Se caracteriza por un dolor sordo e intermitente,
 Localizado generalmente en ambas regiones frontales y
cervicales.
 Sus manifestaciones clínicas se limitan al dolor.
 Afecta con mayor frecuencia a las mujeres y se suele observar en
varios miembros de la familia.
 Pueden llevar a cabo sus actividades habituales.
 Trastorno fisiológico frecuente aunque desconocido.

4. TRATAMIENTO
 Frecuencia inferior a 2 veces a la semana
aspirina, las combinaciones de aspirina y cafeína, el
paracetamol y AINEs.
 Frecuencia superior a 2-3 episodios diarios
pequeñas dosis nocturnas de un antidepresivo tricíclico
(ATC) o ciertos fármacos antiepilépticos (FAE), como el
valproato y el topiramato.

5. CAUSAS
PROPUESTAS
DE MIGRAÑA
 Depresión neuronal propagada alteración del metabolismo de
las neuronas afectadas (inicialmente con un incremento de la
actividad neuronal y, más tarde, con una inhibición de dicha
actividad) desde las zonas posteriores de la corteza cerebral hasta
las anteriores.
 Esta teoría propone que el núcleo trigémino de la protuberancia
da lugar a la liberación de serotonina, sustancia P, neurocinina,
diversos neuropéptidos y otros neurotransmisores vasoactivos
vasodilatación dolorosa con inflamación perivascular.
 Hay otras teorías que señalan a la alteración de la
neurotrasmisión dependiente de la serotonina (5-
hidroxitriptamina [5-HT])
 Cualquiera que sea el mecanismo bioquímico, hay una alteración
genética que predispone.

6. MIGRAÑA
 Criterio diagnóstico esencial Aparición de cuadros episódicos de
cefalea discapacitante asociada a náuseas y fotofobia
 2 subtipos, definidos principalmente por la presencia o ausencia de
aura.
 Las mujeres muestran una afectación mayor, con una proporción de 3:1.
 Puede aparecer inicialmente durante la niñez, pero lo más habitual es
que lo haga durante la adolescencia.
 Su prevalencia aumenta hasta los 40 años de edad.

7. MIGRAÑA
CONAURA
 Denominada anteriormente migraña clásica, afecta sólo a alrededor
del 10% de los pacientes .
 El aura evoluciona generalmente durante un período de 4-10 min, se
mantiene durante menos de 1 h y después desaparece con el inicio
del dolor de cabeza.

8. MIGRAÑA
CONAURA
 Las auras migrañosas más frecuentes son las alucinaciones visuales.
 Oscurecimiento de una región del campo visual Escotoma
 Aparición de líneas de destellos que se mueven en zigzag Escotomas
centelleantes o en fortificación
 Medialunas de colores brillantes
 Imágenes de visión tubular o una percepción de distorsión de los objetos
(metamorfopsia).

9. MIGRAÑASIN
AURA
 Anteriormente migraña común, afecta a aproximadamente el
75% de los pacientes.
 Suele durar entre 4 y 24 h, y aparece de manera episódica.
 60% de los casos, el dolor es pulsátil y hemicraneana.
 Se localiza predominantemente en zona temporal, periorbitario
o retroorbitario.
 Aproximadamente, en el 50% de los episodios que se inician con
afectación unilateral el dolor pasa después al lado contralateral
de la cabeza o se hace generalizado.
 Es frecuente que comiencen durante los períodos de sueño con
movimientos oculares rápidos (REM) que tiene lugar de
madrugada.

10. TRATAMIENTO
PREVENTIVO
 La migraña con una incidencia superior a cuatro
episodios mensuales; la migraña con períodos de
incapacidad de 3-4 días al mes; las situaciones de
pérdida de la efectividad de los tratamientos agudos, y
los casos de pacientes que toman cantidades excesivas
de medicamentos.
 Los fármacos preventivos pertenecen a cuatro
categorías: bloqueadores β, ATC, antagonistas del
calcio y FAE.
 Los ATC (amitriptilina y nortriptilina) reducen la
intensidad, frecuencia y duración de la migraña

11. TRATAMIENTO
AGUDO
 Los triptanos son agonistas del receptor de la
serotonina 5HT1B/1D, como el eletriptán, el
rizatriptán, el sumatriptán y el zolmitriptán
efectividad rápida en migraña de moderada a
intensa.
 La ergotamina y dihidroergotamina (DHE) son
principalmente vasoconstrictores y también
muestran una efectividad rápida.

12. CEFALEA EN
RACIMOS
 Se debe a una forma de disfunción cerebrovascular de origen
desconocido y diferente de la que se produce en la migraña.
 Episodios agrupados (brotes), patrón cíclico y predecible duración
de 45 min a 1,5 h (si no se trata)
 A lo largo del díaentre 1 y 8 episodios, durante un período de varias
semanas a meses.
 Afecta a los hombres con una frecuencia entre 6 y 8 veces mayor que a
las mujeres ,tendencia familiar escasa.
 Hombres de 20-40 años de edad.
 Más del 80% de los pacientes fuma y aproximadamente el 50%
consume cantidades excesivas de alcohol.

13. CEFALEA EN
RACIMOS
 Las bebidas alcohólicas y el sueño REM pueden precipitarlos con
facilidad.
 La cefalea individual es un dolor intenso, agudo y no pulsátil que se
centra con mayor frecuencia en uno de los ojos y en las zonas
adyacentes lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal y
síndrome de Horner parcial
 Las inyecciones de sumatriptán o dihidroergotamina (DEH) y un
tratamiento específico mediante inhalación de oxígeno (8-10 l/min)
pueden interrumpir estos episodios.
 Los fármacos preventivoslitio, los corticoides y el ácido valproico.

14. SECUNDARIAS
Cefaleadiaria
crónica (CDC)
 Uso crónico y excesivo de casi cualquiera de los
medicamentos que se utilizan para la cefalea.
 Los relacionados más estrechamente por abstinencia son
la ergotamina, las combinaciones aspirina-butalbital-
cafeína, las benzodiazepinas, los sedantes y los opiáceos.
 La CDC también puede ser debida al consumo excesivo
de triptanos y AINE.
 Por otra parte, los triptanos causan CDC en un período
inferior a 2 años, pero los analgésicos tardan casi 5 años.

15. SECUNDARIAS
Comorbilidad
psiquiátrica
 La ansiedad, episodios de angustia, la depresión mayor
y el trastorno bipolar pueden ser problemas
comórbidos con la migraña.
 Los ATC no sólo son eficaces en el tratamiento de la
migraña asociada a depresión, sino que tienen una
efectividad mayor que los ISRS en el tratamiento de la
migraña, acompañada o no de depresión.

16. SECUNDARIAS
Inhibidores de la
monoaminooxidasa
y hemorragia
 Antidepresivos del grupo de los IMAO (isocarboxazida , pargilina ,
fenelzina y tranilcipromina) inducen una acumulación de
adrenalina, noradrenalina y serotonina reacción hipertensiva
hemorragia intracerebral o subaracnoidea
 Alimentos ricos en tiramina que se deben evitar queso curado,
arenques en escabeche, vino tipo Chianti, la cerveza con y sin
alcohol.
 Medicamentos que NO se pueden administrar junto con
antidepresivos IMAO triptanos, petidina , levodopa ,
simpaticomiméticos (como las anfetaminas) ,carbamazepina y los
antidepresivos tricíclicos.

17. NEURALGIAS
CRANEALES
Neuralgia del
trigémino
 Anteriormente denominada “tic
doloroso”.
 Crónico y recidivante.
 Episodios breves (20-30 s).
 Se extiende a lo largo de una de las 3
ramas principales del nervio
trigémino (V2).
 Afecta con mayor frecuencia a las
mujeres
 Aparece característicamente >60
años de edad, causas más
importantes de cefalea en los
ancianos

18. Causa y
tratamiento
 Presencia de una arteria cerebelosa superior aberrante o de algún
otro vaso sanguíneo cerebral que comprime la raíz del nervio
trigémino en su zona de salida del tronco encefálico.
 Los tumores del ángulo pontocerebeloso también pueden causar
este problema.
 Adultos jóvenes placa de esclerosis múltiple que irrita el origen
del nervio trigémino.
 Tratamiento inicialGabapentina
 Si el dolor no remite Carbamazepina o algún otro FAE.
 Descompresión microvascular eficaz/ arriesgada
 Casos refractarios inyección de glicerol, lesión mediante
radiofrecuencia o la radiación gamma en la zona de la raíz del
nervio trigémino.

19. BIBLIOGRAFIA
Myland Kaufman David. Neurología clínica para psiquiatras.
Barcelona: Elsevier; 2008, Capitulo 9: pág 185-197.