Este documento trata sobre cefaleas. Explica que la cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y que generalmente es benigno, aunque a veces puede ser la manifestación de una enfermedad grave. Describe la importancia de realizar un diagnóstico diferencial para excluir causas secundarias. Además, clasifica las cefaleas en primarias como la migraña y la cefalea tensional, y secundarias. Finalmente, detalla aspectos clave del tratamiento de condiciones como la migraña y la neural

1. CEFALEAS

2. GENERALIDADES
La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y el principal
motivo neurológico de consulta.
Habitualmente es un síntoma benigno, y sólo ocasionalmente la
manifestación de una enfermedad grave como un tumor, un
aneurisma roto o una arteritis de células gigantes.
El diagnóstico de una cefalea primaria requiere explícitamente la
exclusión de causas secundarias.
Las cefaleas constituyen una de las dolencias médicas más frecuentes
en las consultas de neurología.
Afecta entre el 50 y el 60 % de la población en uno u otro período de
la vida.

3. ANAMNESIS
Tipo de dolor: pulsátil, opresivo, punzante, etc.
Tiempo de evolución: agudo, hiperagudo, subagudo o crónico.
Circunstancias de inicio: reposo, actividad física, traumatismo.
Localización: Holocraneal, hemicraneal, frontal, nucal, una región específica.
Signos acompañantes: nauseas, vómitos, fonofobia, fotofobia, trastornos
visuales, etc.
Agravamiento: actividad física, tos, cambios posicionales, valsalva.
Frecuencia: diaria, semanal, mensual.
Duración o intensidad.
Antecedentes de cefaleas previas: personales, familiares, cambios en el tipo
de dolor.
Respuesta a los analgésicos, tipo, frecuencia de uso, etc.

4. ANAMNESIS
1. Edad de inicio de las cefaleas.
2. Localización y duración del
dolor.
3. Frecuencia y hora de las crisis.
4. Severidad y cualidad del dolor.
5. Síntomas prodrómicos.
6. Factores agravantes o
precipitantes.
7. Factores atenuantes.
8. Estrés.
9. Asociación con la
menstruación.
10. Cambio en el método
anticonceptivo (toma de
anovulatorios).
11. Relación con el ejercicio físico.
12. Antecedentes familiares.
13. Tratamiento prescrito.
14. Relación con los
alimentos/alcohol.
15. Cambios en la visión.
16. Antecedente reciente de
traumatismo craneal

5. CLASIFICACIÓN
•Cefaleas primarias
• Migraña: con aura y sin aura, migraña crónica,
complicaciones de…, síndromes episódicos.
• Cefalea de tipo tensional: episódica frecuente, infrecuente y
crónica.
• Cefaleas autonómicas trigeminales: en racimo (cluster),
hemicránea paroxística o crónica, hemicránea continua,
SUNCT (Sudden, Unilateral, Neuralgiform, Conjuntival
injection and Tearing) y SUNA (Short-lasting Unilateral
Neuralgiform headache Attacks with cranial autonomic
features).
• Otras cefaleas primarias: de la tos, del esfuerzo o ejercicio,
asociada con la actividad sexual, en estallido, por estímulo
frío, cefalea en trueno, por presión o tracción externa,
punzante primaria, hípnica, numular, y persistente de
inicio.

6. CLASIFICACIÓN
•Cefaleas secundarias
•Traumáticas agudas o persistentes
•Vasculares, cervicales y craneal.
•Causa intracraneal no vascular
•Debidas a sustancias o a su retiro
•Infecciosas
•Trastornos homeostáticos (hipoxia/hipercapnia, diálisis, HTA,
hipotiroidismo, ayuno, etc.).
•Cefalea o dolor craneal y facial: cuello, ojos, oídos, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras de cabeza y cuello.
•Psiquiátricas.

7. CLASIFICACIÓN
•Neuropatías craneales dolorosas y otras algias faciales
•Neuralgia del trigémino clásica
• Estrictamente paroxístico
• Con dolor continuo
•Neuralgia del trigémino secundaria a las siguientes patologías
• Esclerosis múltiple, lesiones ocupantes, pos herpética, trauma, otras.
•Otras neuralgias: glosofaríngea, intermediario occipital,
neuritis óptica.
•Dolor facial idiopático.
•Dolor neuropático central.

8. SIGNOS DE ALARMA
El peor dolor de cabeza que ha tenido
Dolor de inicio explosivo, hiperagudo de instalación en minutos
Dolor que empeora con el tiempo
Dolor con manifestaciones neurológicas
Dolor con fiebre de origen incierto (aún con la toma de antibióticos)
Dolor que se inicia después de los 50 años
Dolor en paciente con SIDA o antecedentes de cáncer
Dolor después de un traumatismo

9. FISIOPATOLOGÍA
Activación de receptores nociceptivos, periféricos extracerebrales.
A excepción de los núcleos del rafe, el parénquima cerebral es insensible al
dolor, lo que explica la baja incidencia de cefalea como síntoma precoz en
las lesiones expansivas
cerebrales.
Se produce como consecuencia de la activación de los receptores algógenos
extracerebrales.
Las estructuras craneales sensibles al dolor son:
1. Piel, TCS, músculos, arterias extracraneales y periostio.
2. Ojos, oídos, cavidades nasales y senos paranasales.
3. Grandes senos venosos intracraneales.
4. Parte de la duramadre en la base del cerebro y arterias dentro la aracnoides,
particularmente los segmentos proximales de la arteria cerebral media (ACM) y la
porción intracraneal de la arteria carótida interna (ACI).
5. La arteria meníngea media y las arterias temporales superficiales.
6. Los nervios ópticos, motores oculares, trigémino, glosofaríngeo, vago y las 3 primeras

10. MIGRAÑA
Cefalea episódica, unilateral, casi siempre pulsátil.
Mayormente en un hemicraneo, pero pueden cambiar de lado.
El paciente busca un lugar oscuro y silencioso y busca acostarse
durante la crisis.
Dependiendo del numero de episodios y la incapacidad que ocasiona,
la calidad de vida puede ser muy baja.
Existen “gatillos individuales” (dieta, olores, hormonas, estrés,
luminosidad, etc.), no presentes en todos los pacientes, que
desencadenan las crisis migrañosa.

11. MIGRAÑA SIN AURA
Dolor frecuentemente unilateral, de tipo pulsátil, que se acompaña de
fenómenos como fotofobia, fonofobia, nauseas o vómitos y
agravamiento del dolor ante los esfuerzos.
Pueden durar de 4 a 72 horas. (más de 72 horas, se considera
persistente).
Suelen describirse pródromos como somnolencia, bostezo,
irritabilidad depresión (tristeza), ansiedad por comidas dulces antes
del inicio del dolor.

12. MIGRAÑA CON AURA
Prevalencia menor.
Episodio de disfunción neurológica que dura 15 a 40 minutos y
precede al episodio de dolor.
Lo habitual es un trastorno visual de tipo escotoma centellante.
Otras veces se acompaña de parestesias en la hemicara y el miembro
superior o afasia que lleva a confundir el cuadro con ataque
isquémico transitorio.

13. FACTORES DESENCADENANTES Y
FISIOPATOLOGÍA
Factores desencadenantes:
 Hormonas
 Alcohol y alimentos
 Sueño
 Estrés
FISIOPATOLOGIA:
Activación central auras y pródromos activación de nociceptores
meníngeos en el sistema trigémino – vascular.
Activación de nociceptores meníngeos relacionados con sobreestimulación
parasimpática a través del núcleo salival posterior activación de fenómenos
inflamatorios y de vasodilatación y modulación de trafico de señales en el núcleo
trigémino espinal.
Disminución del umbral en la transmisión nociceptiva del núcleo trigémino –
vascular.

14. FISIOPATOLOGIA
DEPRESION CORTICAL PROPAGADA/DISEMINADA:
 Despolarización/excitación de neuronas corticales y glía,
seguidas de hiperpolarización inhibición inflamación
neurogena activación de nociceptores meníngeos
sensibilización de neuronas del NTV generación de
campos receptivos mayores ALODINIA.
 ALODINIA: numerosos estímulos sensitivos se perciben como
dolorosos (fotofobia, fonofobia, osmofobia, dolor corporal, etc.)
 SENSIBILIZACION DE NEURONAS DE 1°, 2° Y 3° ORDEN.

15. TRATAMIENTO
Sintomático: solo durante los episodios
El tratamiento sintomático está indicado cuando las crisis de migraña
ocurren menos de 4 días por mes y no son incapacitantes.
Preventivo: en casos de frecuencia elevada o gran agresividad
de los episodios
La Academia Americana de Neurología (AAN), de EE.UU., recomienda
iniciar la terapia preventiva cuando, en opinión del paciente, la
recurrencia de la migraña interfiere con la vida diaria, las crisis ocurren
más de 4 días por mes, o menos de 4 días pero el tratamiento agudo no
obtiene respuesta o está contraindicado. Es altamente individualizado
Cambios en los hábitos y estilos de vida

17. TRATAMIENTO PREVENTIVO
El objetivo de la terapia preventiva es reducir al menos 50% la
frecuencia y la gravedad de las crisis, disminuir la dependencia de la
medicación aguda, y mejorar la calidad de vida de las personas con
migraña.
Se recomienda comenzar con la dosis mínima de medicación
preventiva y aumentarla si fuera necesario hasta alcanzar la dosis
efectiva, comenzar con monoterapia, mantener el tratamiento durante
por lo menos tres meses e informar al paciente migrañoso que el
efecto puede requerir varias semanas para ser evidente (mientras
puede indicarse medicación de rescate).

19. CEFALEA TENSIONAL
60-85% de las personas la padecen de forma esporádica.
Holocraneal, moderada, no pulsátil, opresiva.
Casi nunca interrumpe las actividades diarias.
Solamente es motivo de consulta cuando se hace crónica, más allá del
número exacto de días con dolor por mes.
Estímulos intensos: estrés, ruidos, esfuerzo visual.
En casos de cronicidad el estimulo tensional no necesariamente es
intenso, una preocupación leve puede desencadenar el dolor.

20. CEFALEA TENSIONAL
Forma episódica frecuente: 14 o menos días de dolor por mes.
Forma episódica infrecuente: 1 o menos días de dolor por mes.
Forma crónica: 15 o más días de dolor por mes (180 días al
año)
Con componente musculocontractil
Sin componente musculocontractil

21. CEFALEA TENSIONAL
Fisiopatología: ¿?, posibles trastornos musculares +
alteración nociceptiva central.
Tratamiento:
 AINES
 Registro de consumo
 Imponer un limite de común acuerdo
 Evitar ergotamina y sus combinaciones
Tratamiento preventivo: amitriptilina 25-50 mg/día de
forma progresiva al cabo de 3 semanas.

22. CEFALEAS AUTONÓMICO
TRIGEMINALES
Cefalea en racimos
Hemicranea paroxística episódica crónica
SUNCT y SUNA
Hemicránea continua.

23. CEFALEAS POR ABUSO DE
MEDICACIÓN
Antes conocida como cefalea de “rebote”.
Dolor más de 15 días al mes y un consumo de analgésico o
antimigrañosos en los últimos 3 meses definidos por tipo y
curso clínico:
 Ergotaminicos, opioides, triptanes o combinaciones mas de 10 días por
mes durante 3 meses.
 Analgésicos simples o cualquier combinación con ergotamina, triptanos
por mas de 15 días al mes, por mas de 3 meses.
 El cuadro ha ido empeorando en el periodo de abuso de medicación.
La confirmación diagnostica solo puede realizarse con la
mejoría clínica luego del retiro de los fármacos en cuestión.
 El tratamiento es complejo e interdisciplinario.

24. NEURALGIAS CRANEOFACIALES –
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Sigue el recorrido anatómico de la raíz en cuestión
Se clasifica en:
 Clásica: se debe a un cruce Neurovascular, dolor paroxístico o continuo
 Secundaria: tumor del Angulo pontocerebeloso o esclerosis múltiple.
 Idiopática: sin evidencia de nada de lo previo.

25. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Clínica:
 Dolor fulgurante o “quemante” o descarga eléctrica.
 Paroxismos de segundos a 2 minutos, sin dolor entre paroxismos
 Desencadenada por estímulos inocuos en el territorio de inervación de la rama
afectada.
 Evitar extracciones dentarias innecesarias.
 Surco nasogeniano, labios, mentón.
Neuralgia posherpética.

26. TRATAMIENTO
Farmacológico:
 1° Carbamazepina: 400 – 1600 mg/día.
 2° Gabapentina: 300 – 3000 mg/días.
 3° Pregabalina: 75 – 600 mg/día.
Quirúrgico:
 Termolesión por radiofrecuencia
 Compresión con balón
Microcirugía
 Separación angioneural.
Radiocirugia de Gammaknife
 Estereotaxia en la emergencia del nervio

27. TRATAMIENTO