Esquizofrenia es una enfermedad mental que afecta al 1% de la población, en donde se ven afectados, el pensamiento, el comportamiento, el afecto y la percepción del paciente, es una enfermedad crónica que requiere control medico de por vida, y en la mayoría de los casos la toma de antipsicoticos mientras dure la vida del paciente, Esta exposición fue extraída del Kaplan, esperando que sea de útilidad para los estudiantes de medicina, psicología, residentes de psiquiatría y de la población en general que quiera informarse sobre esta enfermedad............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ espero sea de su utilidad!.............

1. Mujer saliendo del
psicoanalista
Autor: Remedios Varo
1960

2. Definición
 Es un , de
etiología desconocida, caracterizado por
alteraciones del pensamiento.
 Se manifiesta por distorsión de la realidad,
acompañada de delirios y alucinaciones y
de una fragmentación de las asociaciones,
que determina un trastorno característico del
habla.

3. Definición
 La alteración del estado de
ánimo abarca ambivalencia y
o constreñidas.
 El trastorno del
comportamiento puede
manifestarse por un
o una
actividad grotesca.

4. Definición
 Se caracteriza por síntomas positivos y
negativos (deficitarios)
Delirios
Alucinaciones
Comportamiento
desorganizado
Aplanamiento
afectivo
Alogia
Abolición
Anhedonía

5.  Suele producir alteraciones cognitivas
(pensamiento concreto, pensamiento anómalo
de la información).

6. Definición
 Es un trastorno cerebral con alteraciones
estructurales y funcionales reconocibles en os
estudios de neuroimagen y con un
componente genético

7. Definición
 La evolución es y
pasa por una fase
prodrómica, otra activa
y una residual.
 La fase prodrómica y la
residual formas mas
atenuadas de los
síntomas activos.
 (creencias extrañas y
pensamiento mágico, y
también por carencia en
el cuidado propio y las
relaciones
interpersonales)

8. Definición
 El 80% reciben tratamiento de forma
ambulatoria.

9. “papilla estelar”
Remedios Varo

10. Historia
 1852 Benedict Morel describe formalmente la
esquizofrenia a la que denomina démence
précoce.
 1896 Emil Kraepelin aplica el termino
dementia praecox a un grupo de
enfermedades que inician en la adolescencia
y termina en la demencia

11. Historia
 1911 Eugen Bleuler introdujo el término de
esquizofrenia.
 No tiene signo patognomónico.
Cuatro A’s:
 Alteraciones asociativas
 Trastornos afectivos
 Autismo
 ambivalencia

12. Epidemiologia





13. Epidemiología
 Prevalencia idéntica entre
sexos.
 comienza
antes (15-35 años).
 La mitad de los casos
antes de los 25 años.
 Es raro el inicio antes de
los 10 años.
 Más de 45 años (de inicio
tardío).

15. Epidemiología

 Los judíos se afectan menos que los
protestantes y los católicos.
 Prevalencia es mayor entre las poblaciones no
blancas.

16. Epidemiología
 Enfermedades somáticas y
psíquicas:
 La tasa de mortalidad por
accidentes y causas naturales es
mas elevada que la dela
población general
 La causa principal de muerte del
paciente es el suicidio (10% se
mata)
 Mas del 40% de los pacientes

18. “Presencia inquietante”
Remedios Varo

19. Etiología
 No se puede considerad como casual ningún
factor aislado debido a la heterogeneidad
sintomática y pronóstica.
 Se aplica un modelo diátesis y estrés, el cual
presenta una vulnerabilidad biológica
desencadenada por el estrés, que puede ser
genético, biológico psicosocial y ambiental.

22. Etiología
 Hipótesis dopamínica:
los síntomas pueden
obedecer a un
incremento en la
actividad dopamínica del
sistema límbico
(síntomas positivos), y a
un descenso en la
actividad dopamínica

23. Etiología
 Resultado de un numero,
sensibilidad de
receptores anómalos o a
una liberación anómala
de la dopamina.
 Se basa en los efectos
psicóticos de las
anfetaminas y la cocaína
y los efectos antisicoticos
de los antagonistas
dopaminergicos

24.  Hipótesis de la noradrenalina
 Hipótesis del acido gama amino butírico
(GABA)
 Hipótesis de la serotonina: el antagonismo de
los receptores 5-HT2 de serotonina es
fundamental para reducir los síntomas
psicóticos y para que aparezcan los trastornos
motores relacionados con el antagonismo de
los receptores D2
 Esta además relacionado con la conducta
suicida e impulsiva de los pacientes

25. Etiología
 Hipofunción del receptor NMDA responsable
de los síntomas (+) y (-) basados en los
efectos psicóticos de sus antagonistas como
la feniciclidina y ketamina

26. “Fenómeno”
Remedios Varo

27. Neurodegeneración
 Trabajos longitudinales recientes muestran que
al menos un subgrupo de pacientes presenta
una disminución del volumen cerebral mayor
de lo esperado en los primeros años de
enfermedad.
 Factores indirectos como el cortisol secundario
al estrés pueden producir muerte neuronal o
disminución de la neurogénesis en áreas
cerebrales como el hipocampo.

28. Neurodesarrollo
 El cerebro sufre una alteración en su
desarrollo normal, principalmente en el
segundo trimestre intraútero, que da lugar a
síntomas que se manifiestan sólo cuando
tienen que utilizarse las áreas disfuncionales
(adolescencia).
Continúa

29. Neurodesarrollo (cont.)
 Indicios a favor de la hipótesis del
neurodesarrollo:
 Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del
embarazo (hambrunas, infecciones víricas, estrés
emocional grave) aumentan el riesgo de
presentar esquizofrenia en el futuro

30. Factores de riesgo para el desarrollo
de esquizofrenia
 Genéticos
 Lesiónales
 ¿Infecciosos?
 Sociales
 Otros
R. Murray, 2002
0 10 20 30 40 50
Familiar esquizofrénico
Migración
Estrés social
Ciudad
Drogas
Obstétricos
Fecha de nacimiento

31. Heredabilidad de distintos trastornos
mentales
Trastorno
Heredabilidad
(%)
Ansiedad
Depresión mayor
Suicidio
Esquizofrenia
Trastorno bipolar
30
30
45
60
70

32. Enfermedades genéticamente
complejas
 Claro componente genético
 No presentan un patrón de herencia que se
ajuste al modelo mendeliano
Genes de
susceptibilidad
Factores
ambientales
+
Enfermedad
Continúa

33. TAC
 En esquizofrenia
  ventrículos laterales
  ventrículo medio
  surcos corticales
 < tamaño del vermis cerebeloso
Mayor frecuencia
en sintomatología
negativa
Factores lesionales

34. RM
 Principales hallazgos en esquizofrenia:
 Aumento del volumen de los ventrículos laterales y
del tercer ventrículo
 Aumento del LCR
 Menor volumen del hipocampo
 Menor volumen del giro temporal superior
(correlación con síntomas positivos)
 Falta de la lateralidad normal de los hemisferios
cerebrales
 Aumento de los caudados con antipsicóticos
convencionales (reversibles con tratamiento con
clozapina)

35. PET
 Principales hallazgos en esquizofrenia:
 Hipofunción prefrontal durante la activación
cognitiva
 Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo en
pacientes con alucinaciones
 Correlatos neurofuncionales para cada una de las
tres dimensiones sintomáticas principales de la
esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada
(Liddle y cols., 1992)

36. Factores psico-sociales
 Tipologías:
 Leptosomático
 Desenlace de la posición esquizoparanoide
 Sociales:
 Madre esquizofrenógena
 Doble vinculo

37. Factores de protección
 Antecedentes familiares de psicosis afectivas.
 Ausencia de complicaciones obstétricas.
 Buen apoyo social
 Buen nivel de inteligencia (IQ)
 Buena memoria verbal y vigilancia

38.  Sexo masculino.
 Comienzo precoz
 Mal ajuste premórbido
 Abuso de drogas
 Nivel socioeconómico bajo

39. Clasificación CIE-10
 Esquizofrenia F20
 Esquizofrenia paranoide F20.0
 Esquizofrenia hebefrénica F20.1
 Esquizofrenia catatónica F20.2
 Esquizofrenia indiferenciada F20.3
 Depresión post-esquizofrénica F20.4
 Esquizofrenia residual F20.5
 Esquizofrenia simple F20.6
 Otras esquizofrenias F20.8
 Esquizofrenia no especificada F20.9

40. Criterios DSM-IV
 A. Síntomas característicos: Dos (o más) de
los siguientes, cada uno de ellos presente
durante una parte significativa de un período
de 1 mes (o menos si ha sido tratado con
éxito):
 1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado (p. Ej.,
Descarrilamiento frecuente o
incoherencia)
4. Comportamiento catatónico o
gravemente desorganizado
5. Síntomas negativos, por ejemplo,

41. Criterios DSM-IV
 B. Disfunción social/laboral:
 Durante una parte significativa del tiempo desde
el inicio de la alteración, una o más áreas
importantes de actividad

42. Criterios DSM-IV
 C. Duración: persisten signos continuos de la
alteración durante al menos 6 meses.
 Este período de 6 meses debe incluir al menos 1
mes de síntomas que cumplan el criterio a (o menos
si se ha tratado con éxito)
 Y puede incluir los períodos de síntomas prodrómicos
y residuales.
 Durante estos períodos prodrómicos o residuales,
los signos de la alteración pueden manifestarse
 Sólo por síntomas negativos o por dos o más
síntomas de la lista del criterio a,
 Presentes de forma atenuada (p. Ej., Creencias raras,
experiencias perceptivas no habituales).

44. Criterios DSM-IV
 E. Exclusión de consumo de sustancias y de
enfermedad médica: El trastorno no es debido a
los efectos fisiológicos directos de alguna
sustancia
 (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de
una enfermedad médica.
 F. Relación con un trastorno generalizado del
desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de
otro trastorno generalizado del desarrollo, el
diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se
realizará si las ideas delirantes o las
alucinaciones también se mantienen durante al
menos 1 mes
 (o menos si se han tratado con éxito).

45. Diagnóstico
 Síntomas de primer rango.
 Pensamiento sonoro.
 Escuchar voces que discuten entre sí.
 Escuchar voces que comentan las propias
acciones.
 Experimentar influencias corporales
 todo lo vivido como hecho por otros.
 Robo y otras influencias sobre el pensamiento
 el pensamiento propio es robado o controlado por
otros.
 Divulgación del pensamiento
 sensación de que los demás escuchan el
pensamiento propio
 Percepciones delirantes.

46. Evolución

47. Evolución
 Irritación basal. Alteraciones cognitivas del
manejo de la información.
 Fase de externalización: Las experiencias se
viven como auténticamente ejecutadas por una
fuerza externa.
 Fase de concretización: los cambios percibidos
en la externalización son concretados en una
estructura delirante. El individuo descubre o explica
el porque de ese intento de controlar sus acciones
y movimientos.

48. Patogenia y tratamiento
 El bloqueo D2 en la vía mesolímbica de los
antipsicóticos. explica la disminución de los
síntomas positivos.
 Pero hay otras dos cualidades – la menor
incidencia de efectos adversos y la mayor
eficacia sobre síntomas negativos- vinculadas
al bloqueo 5HT2A en otras vías.

50. Patogenia y tratamiento
 Vía nigroestriatal: El bloqueo D2 en esta vía
por los antipsicóticos produce síntomas
extrapiramidales.
 El bloqueo 5HT2A revierte el bloqueo D2.
Explica la baja producción de Síntomas
Extrapiramidales o discinesias tardías de los
antipsicóticos atípicos.

51. Patogenia y tratamiento
 Vía tuberoinfundibular: la dopamina inhibe la
prolactina y, a la inversa, la serotonina la
estimula. El bloqueo D2 causa
hiperprolactinemia pero el 5HT2A revierte esta
acción. Los atípicos tienen menor tendencia a
elevar las concentraciones de prolactina.
 Vía mesocortical: el déficit primario de
dopamina en esta vía estaría involucrado en
los síntomas negativos de esquizofrenia.

52. Tratamiento
 ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS
 INCISIVOS
◦ Haloperidol
◦ zuclopentixol.
◦ Trifluoperazina
 SEDATIVOS
◦ Clorpromazina
◦ Levomepromazina
.
◦ Clotiapina.
◦ Tioridazina.
 DEPOT.
◦ Flufenazina.
◦ Zuclopentixol.
◦ Pipotiazina.

53. Tratamiento ATIPSICÓTICOS ATÍPICOS
 BLOQUEO D2-5HT2.
◦ Clozapina.
◦ Olanzapina.
◦ Quetiapina.
◦ Risperidona.
◦ Ziprasidona.
 DERIVADOS DE
METABOLITOS.
◦ Paliperidona.
 MODULACIÓN
DOPAMINÉRGICA.
◦ Amisulpride.
◦ Aripiprazol.
 DEPOT.
◦ Risperidona.

56. Primer cuadro psicótico

57. Primer cuadro psicótico

58. Pronóstico
RIESGO MAL PRONÓSTICO.
Ajuste premórbido
deficiente.
Disfunción cognitiva
Sexo masculino
Complicaciones
obstétricas.
Comienzo precoz.
Tamaño ventricular
Nivel socioeconómico
bajo.
Consumo de drogas.
Larga duración del
período previo al
tratamiento.

59. Pronóstico
 Buen Pronóstico
 Inicio tardío
 Factores precipitantes
obvios
 Inicio Agudo
 Buena adaptación sexual
social y laboral previa
 Síntomas de trastorno del
animo en especial
depresión
 Buenos sistemas de apoyo

63. Tratamiento
 La medicación antipsicótica esta indicada
 Si la psicosis ha remitido por completo durante
6 meses se puede retirar graduablemente o
inmediatamente.
 Los episodios recurrentes merecen el ensayo
del litio o de antiepilépticos o quizás el
tratamiento de mantenimiento con
antipsicóticos.

66. 



68. 



69. Tratamiento
 Paciente hostil y con poca confianza
 La psicoterapia satisfactoria mejora la
adaptación a pesar de que persistan los
delirios.

70. Hospitalización
 Indicado si el paciente no puede controlar su
impulso suicida u homicida.
 Si es extrema (dejar de comer)
 Si se requiere estudio médico minucioso.

71. Psicofarmacología
 Rechazan por suspicacia los medicamentos
 Si están agitados requerirán antipsicóticos
intramuscular.
 En los demás casos se puede ensayar los
antipsicóticos por vía oral.
 Reaccionan con ideas delirantes a los efectos
secundarios de los medicamentos. (inicio
gradual).
 ISRS útiles frente al tipo somático.

72. Trastorno psicótico breve

73. Definición
 Síndrome psicótico agudo y pasajero
 Síntomas duran menos de 1 mes
 Siguen a un estrés intenso y evidente en la
vida del paciente.

74. Tratamiento
 Hospitalización breve
 No siempre precisa de antipsicóticos
 Dosis bajas y se suspende lo antes posible.
 Psicoterapia

75. GRACIAS
“la noche estrellada”
Vang Gogh