1. Características generales del orden Campylobacterales
Los microorganismos del orden campylobacterales son bacterias gramnegativas. Pertenecen al
phylum proteobacteria, donde forman parte de las épsilon proteobacterias. Estas tienen forma
helicoidal y suelen habitar en el tracto digestivo de humanos y animales como simbiontes o
parásitos causando enfermedades (helicobacter en el estomago, campylobacter en el
duodeno).
Existen dos importantes géneros en este orden:
• Campylobacter
• Helicobacter
Morfología
Son bacilos delgados o vibrioides. Se mueven mediante flagelos.
Campylobacter
Son bacilos en forma de coma con uno o varios flagelos polares, que le proporcionan un
movimiento a modo de sacacorchos. Miden entre 0.5 y 5 micras de largo por 0.2 a 0.5 de
ancho. Las colonias son redondeadas translucidas o grises de 1-2mm.
Helicobacter
Tienen forma helicoidal con múltiples flagelos polares, fundamentales para su movilidad. Son
flagelos con una vaina con una estructura lipídica, como la de la membrana externa, cuya
función es protegerlos de la degradación por el medio ácido del estómago. Miden unos 3
micras de largo y 0.5 de ancho. Debido a su flagelo y forma “taladran” la capa de mucus del
estómago. Además algunas, como la h.pylori, pueden quedarse adheridas al epitelio gracias a
la producción de adhesinas, proteínas que se unes a lípidos asociados a membranas y a
carbohidratos.
Biología
Generalmente son microorganismos microaerófilos, se desarrollan en condiciones de baja y
estricta concentración de oxígeno. En cambio, necesitan una alta concentración de CO2. Son
bastante inertes bioquímicamente, algunos no fermentan ni oxidan los hidratos de carbono ni
el HCO3 y son incapaces de reducir sulfatos.
Su temperatura óptima de crecimiento es 37ºC aproximadamente, aunque hay algunas
excepciones como Campylobacter jejuni, cuyo crecimiento aumenta a 42ºC.
Patogenia
Las especies de Helicobacter colonizan la pared del estómago produciendo gastritis crónica o
aguda que da lugar a úlceras pépticas. También pueden producir duodenitis y cáncer de
estómago. Están capacitadas para prosperar en pH muy ácido porque producen grandes
cantidades de la enzima ureasa, que sube el pH de aproximadamente 2 a 6 o 7, que es más
biocompatible. Son susceptibles a antibióticos como la penicilina.
Muchas especies de Campylobacter son causantes de enfermedades humanas, Campylobacter
jejuni es una de las principales causas de infección alimentaria (alteran carne fresca, aves y
mariscos) provocando fiebre, dolor abdominal y diarrea en el individuo infectado. Puede

2. incluso producir artritis reactiva, síndrome de Guillain-Barré( una forma grave de parálisis). Se
destruye por cloración de agua y pasteurización de la leche.
Distribución
En general tienen gran importancia clínica, industrial y agrícola a nivel mundial. El término
Campylobacteriosis se refiere a un grupo de infecciones causadas por bacterias del género
Campylobacter que afectan tanto a seres humanos como a animales domésticos.
GÉNERO CAMPYLOBACTER
Son bacterias gram negativas con una forma en espiral muy característica, presentan un
flagelo no envainado único en uno o dos de sus extremos y se mueven característicamente en
forma rápida y a modo de sacacacorchos. No fermentan ni oxidan los hidratos de carbono y
son inertes bioquímicamente. Son microorganismos de crecimiento exigente y la mayoría de
ellos microaerofílicos aunque algunas especies crecen en condiciones aéreas o anaerobias.
Algunas especies de Campylobacter están implicadas en enfermedad gastrointestinal: C.jejuni,
C.coli, C.lari, C.upsaliensis, siendo C.jejuni y C.coli las más frecuentes. Campylobacter fetus
produce infecciones extraintestinales preferentemente; C.concisus, C.curvus, C.rectus,
C.showae, y C.gracilis se han asociado con enfermedad peiodontal y C. Hyointestinalis;
C.mucosalis, C.sputorum se han asociado con infecciones humanas, aunque su papel no está
claro.
Campylobacter muestra una gran diversidad serotípica; se han identificado por lo menos 90
serotipos en base a antígeno somático (O) y más de 50 serotipos en base a los antígenos
capsulares y flagelares. El antígeno principal de este género es el liposacárido de la membrana
externa.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO:
El daño al huésped y las manifestaciones clínicas dependen principalmente de dos factores: el
inóculo ingerido y el estado inmunológico del huésped. Aunque se ha demostrado que
Campylobacter es capaz de producir síntomas de diarrea con dosis tan bajas como 500
bacterias 1, la enfermedad es infrecuente si este inóculo es m enor a 104.
El principal mecanismo de patogenicidad es la invasión de la mucosa intestinal, en forma
similar a como lo hace Shigella. La invasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del
intestino delgado como del colon, y el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica
que puede incluir los siguientes síntomas:
Degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de las criptas, y
ulceración de la mucosa epitelial. En otros casos, las características patológicas son similares a
las observadas en infecciones por Salmonella o Shigella. Parece evidente que el
lipopolisacárido de la pared bacteriana, con actividad endotóxica típica, desempeña un papel
importante en el proceso inflamatorio.
Dependiendo de las presencia o no de toxinas tenemos varios casos posibles:
1. Tipo invasivo, con diarrea con sangre y producción de citotoxinas.
2. Tipo secretor, con diarrea acuosa y producción de enterotoxinas.
3. Asintomático, este grupo no presentó producción de enterotoxinas ni citotoxina

3. Después de la ingestión, Campylobacter coloniza el íleon distal y el colon por la penetración en
la mucosa intestinal o la adhesión a la superficie celular intestinal. El microorganismo interfiere
en la absorción intestinal y puede producir lesión intestinal e infiltrados inflamatorios
asociados. La lesión del epitelio intestinal puede producirse por la invasión, la producción de
toxina, la inducción de mediadores de inflamación o la combinación de estos factores.
Los microorganismos mueren cuando se exponen en los jugos gástricos, por lo que las
situaciones que disminuyen o neutralizan la secreción de ácido gástrico favorecen la
enfermedad. El estado immunológico del paciente afecta también a la gravedad del cuadro.
Otro mecanismo de patogenicidad es la intoxicación alimentaria que es la manifestación
clínica de toxicidad, consecuente con la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los
alimentos tanto sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos
que están contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el
organismo, tales como: venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc
La infección por Campylobacter puede ser similar a un cuadro de apendicitis. Pueden
producirse infecciones extraintestinales y secuelas crónicas, como bacteriemia, artritis
reactiva, bursitis, infección de las vías urinarias, meningitis, endocarditis, peritonitis, aborto y
sepsis neonatal
La enfermedad gastrointestinal por C.jejuni se caracteriza por la aparición de la lesión
histológica en la superficie mucosa del yeyuno, aparece ulcerada y con abscesos en las criptas
de las glándulas epiteliales. El proceso inflamatorio es compatible con la invasión del tejido
intestinal por los microorganismos. Sin embargo, no se ha podido establecer el papel preciso
de las toxinas citopáticas, las enterotoxinas y la actividad endotóxica que se han detectado en
cepas.
Las cepas que carecen de actividad enterotóxica continúan conservando todo su capacidad de
virulencia. Se ha descrito una adhesina que contiene en la unión de las microorganismos a la
capa mucosa.
C.jejuni y C.upsaliensis se han asociado al síndrome de Guillam-Baré, una alteración
autoimmunitaria del sistema nervioso periférico que se caracteriza por un proceso de pérdida
de fuerza simétrica a lo largo de un período de varios días, mientras que la recuperación es
mucho más duradera.
Se cree que la patogenia está asociada a algunos serotipos específicos debido a la reactividad
que existe entre los oligosacáridos de campylobacter y los glucoesfingolípidos presentes en la
superficie de tejidos neuronales.
C.fetus tiende a diseminarse desde el aparato digestivo hasta el torrente sanguíneo o focos
distantes, esta diseminación es frecuente en los pacientes debilitados e immunodeprimidos.
Los estudios in vitro han puesto de manifiesto que C.fetus es resistente al efecto bactericida
del suero y a los anticuerpos, mientras que C.jejuni y la mayoría de las especies de
Campylobacter mueren rápido.
Para que se produzca la muerte de C.fetus sería necesario eliminar la capa proteíca que
envuelve la membrana.
EPIDEMIOLOGÍA:
Campylobacter jejuni es un bacilo Gram Negativa curvado, que no forma esporas y
microaerofilo comúnmente encontrada en heces animales. Es una de las causas más comunes
de la gastroenteritis humana en el mundo. Las infecciones alimentarias causadas por las
especies de Campylobacter pueden ser ser gravemente debilitantes pero rara vez suponen una

4. amenaza para la vida. También se la ha relacionado con el desarrollo posterior del síndrome de
Guillain-Barré, que usualmente se manifiesta 2 o 3 semanas después de la infección inicial.
¿Qué es el Síndrome de Guillain-Barré?
El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo
ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas de esta enfermedad
incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos
casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso. Estos
síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en
absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. En estos casos, el trastorno pone en
peligro la vida - potencialmente interfiriendo con la respiración y, a veces, con la presión
sanguínea y el ritmo cardíaco - y se le considera una emergencia médica. El paciente es
colocado a menudo en un respirador para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para
detectar la aparición de problemas, tales como ritmo cardíaco anormal, infecciones, coágulos
sanguíneos y alta o baja presión sanguínea. La mayoría de los pacientes se recuperan,
incluyendo a los casos más severos del Síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos continúan
teniendo un cierto grado de debilidad.
El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en
cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro y
aflige sólo a una persona de cada 100,000. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre
unos cuantos días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una
infección viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna
pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o
varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La mayoría de las personas llegan a la etapa
de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la
tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de
mayor debilidad.
La confirmación del SGB la dan los estudios de conducción nerviosa, los cuales son anormales
en el 85% de los pacientes, aun al comienzo de la enfermedad. Si estos estudios fueron
normales al inicio, deben repetirse luego de 2 semanas. La anormalidad está dada por signos
de bloqueo de la conducción, latencias distales prolongadas, ondas F retardadas y, a veces,
una acción paradójica de un potencial de acción sensitivo mediano pequeño con respuestas
surales retardadas. Al comienzo, las velocidades de conducción motora son normales pero más
tarde pueden ser más lentas. Existe un aumento de la proteína del líquido cefalorraquídeo
pero es inespecífica para el diagnóstico. El hallazgo de 50 × 106 células/l en cilindros en el
líquido cefalorraquídeo pone en duda el diagnóstico. Algunos pacientes producen cantidades
inapropiadas de hormona antidiurética, y es de buena práctica determinar los electrolitos. En
circunstancias apropiadas, la determinación de la concentración de porfirinas o plomo puede
ayudar al diagnóstico como causas poco comunes de neuropatía aguda no relacionada con el
SGB. Puede ser útil conocer la existencia de anticuerpos antigangliósidos, como así los
anticuerpos contra Campylobacter jejuni.
Diagnósticos diferenciales del síndrome de Guillain-Barré
♦ Hipopotasemia es un trastorno en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo, el cual se
caracteriza por un descenso en los niveles del ion potasio (K)
♦ Polimiositis
♦ Envenenamiento con plomo
♦ Mielitis transversa y neuromielitis óptica

5. C. jejuni esta comunmente asociado a aves de corral y naturalmente coloniza el tracto
gastrointestinal de la mayoría de especies de aves. También ha sido aislado de heces de
wombat y canguros, y son las principales causas de la diarrea del excursionista.
Características Resultados
Crece a 25 °C -
Crece a 35-37 °C -
Crece a 42 °C +
Nitrata reductasa +
Catalasa +
Oxidasa +
Crecimiento en agar MacConckey +
Movilidad +
Utilización de la glucosa -
Hidrólisis del hipurato +
Resistencia al ácido nalidixico -
Resistencia a la cefalotina +
Distribución geográfica: mundial. Incidencia alta y en aumento. Ocupa el segundo lugar
después de la salmonelosis, con la cual se confunde amenudo.
Formas de infección:
Los mamíferos y aves silvestres y domésticos costituyen el principal reservorio de C. jejuni. En
los estudios de Skirrow, Prescott y Munroe, se encontró que C. jejuni estaba en el 100% de los
ciegos de 600 pavos, y las heces de 38 de 46 pollos y que 83 de 94 patos tenían un gran
contenido intestinal de esta bacteria antes del sacrificio. En las aves de vida libre y silvestre, se
comprobó su presencia en el 35% de aves migratorias, 50% de palomas urbanas y del 20 al
70% de las gaviotas. También se aisló la bactería de las heces de los bovinos, la vesícula biliar
de ovinos y en las heces de perros sanos.
C. jejuni se encuentra regularmente en aguas naturales, donde puede sobrevivir durante varias
semanas a temperaturas bajas, pero es interesante señalar que siempre se lo ha hallado en
presencia de coliformes fecales; por tanto, puede suponerse que la contaminación proviene de
animales (aves y mamíferos) y, en algunas circustancias, del propio hombre. La fuente de
infección es alimentaria, si bien a veces es difícil determinar la procedencia inmediata.
Tomando como referencia lo común de encontrar esta bacteria en los intestinos de mamíferos
y aves, se puede suponer fácilmente que la contaminación de la carne de aves y mamíferos se
produce con frecuencia. La infección al hombre puede produciré en la cocina por
contaminación cruzada de carnes con C. jejuni a otros alimentos que no requieren cocción, o
por cocción insuficiente. Otras fuentes de infección son la leche y los productos lácteos no
pasteurizados, el agua del río y el agua provista por los municipios incorrectamente
potabilizada. En algunos casos se adquiere la infección en forma directa de animales,
especialmente cachorros y gatos con diarrea. Las victimas son casi siempre niños que juegan
con estos animales y se ensucian con sus heces. En zonas rurales donde los corrales están
estrechamente ligados a la vivienda, se ha notado la incidencia de enteritis por C. jejuni en
niños que se ensucian con las deyecciones de gallinas y otros animales de granja. También se
incluye como factor de riesgo trabajar en zonas ligadas a la manipulación de este tipo de
animales como son los mataderos, etc. La transmisión persona-persona es infrecuente, y los

6. pocos casos descritos son casos de infecciones intrahospitalarias, aunque si es más frecuente
en los enfermos de sida. Los pacientes no tratados pueden eliminar la bacteria en 6 semanas.
Las medidas de prevención y control para la C. jejuni son: Evitar el consumo de agua no
tratada, leche no pasteurizada o de pollos insuficientemente cocinados. Las personas que
estén en contacto con perros o gatos con diarrea deben de ser rigurosos con la higiene
personal y del animal, intentar evitar el contacto de los animales enfermos con los niños, etc.
En la cocina, una correcta organización como la separación de los alimentos crudos de origen
animal del resto de alimentos, sobre todo si se trata de aves, y tener en cuenta que sobreviven
a la refigeración y a la congelación, y un correcto cocinado de estos alimentos. El control de la
infección del reservorio es poco factible, debido a su gran difusión y a su papel como
reservorio de aves silvestres (m igratorias) y mamíferos silvestres.
DIAGNOSTICO:
 Clínico
Va a ser llevado a cabo por el médico, utilizando diversas técnicas como la historia clínica
del paciente, exploración física y exploraciones complementarias y a partir de síntomas, signos
y los hallazgos de estas exploraciones, se puede hallar la enfermedad que padece una persona.
En nuestro caso, en Campylobacter jejuni, el cuadro clínico que el médico encontrará será
principalmente diarrea aunque también dolor abdominal y fiebre en un período de 2 a 5 días
después de que la persona ha estado expuesta al organismo.
 Diagnóstico en el laboratorio
La presentación de la enteritis por Campylobacter es similar a la enteritis producida por
otras bacterias enteropatógenas. En el diagnóstico diferencial se deben incluir Shigella,
Salmonella, Escherichia Coli y Aeromonas.
• Coprocultivo.
En el laboratorio, un técnico coloca una muestra de heces en un medio de cultivo para
estimular el crecimiento de microorganismos. Se vigila el cultivo para verificar el crecimiento y,
si éste se presenta, se identifican los organismos. Este examen se realiza cuando se presenta
algún problema gastrointestinal y cuando el médico sospecha que la causa es una infección.
• Estudio y aislamiento de las bacterias en heces.
El diagnóstico de Campylobacter se confirma por lo general tras la identificación del
microorganismo en los cultivos. Los medios selectivos que se emplean con mas frecuencia son
el de Skirrow o el de Butzler en condiciones microaerófilas. Algunos C. jejuni crecen mejor a
42º C.
Existen métodos de filtración disponibles que facilitan la criba de Campylobacter al
seleccionarlo por su menor tamaño. Estos métodos permiten el cultivo posterior de la muestra
enriquecida en un medio sin antibióticos, de tal forma que aumenta la tasa de aislamiento de
los Campylobacter inhibidos por los antibióticos presentes en los medios de cultivo selectivo
estándar.

7. Para el diagnóstico rápido de la enteritis por Campylobacter se pueden emplear la
tinción directa de carbol – fucsina en un frotis de heces, la prueba de anticuerpos de
fluorescencia indirecta, la microscopía de campo oscuro o la aglutinación el látex.
La detección de los antígenos mediante inmunoanálisis enzimático es casi tan sensible
y específica como el cultivo.
La amplificación de ciertos genes específicos mediante la acción en cadena de la
polimerasa, aunque la experiencia clínica es reducida
Con fines epidemiológicos se puede realizar un diagnóstico serológico mediante
inmunoanálisis enzimáticos que miden los niveles de anticuerpos ( IgG, IgM e IgA) frente a C.
jejuni
Tratamiento Medidas generales:
- Rehidratación: con soluciones salinas orales en casos de diarrea leve o moderada, siempre
que el enfermo tenga buena tolerancia digestiva. También es útil para continuar la
rehidratación comenzada por vía parenteral.
- Regimen dietético
Antibioticoterapia
En casos leves a moderados no se requiere tratamiento antibiótico específico.
La antibioticoterapia se reserva para: a) diarreas agudas acompañadas de fiebre,
deshidratación, compromiso del estado general o sindrome disentérico; b) pacientes mayor de
65 años o con enfermedad subyacente o inmunodepresión, y c) causadas por ciertos agentes:
shigelosis, cólera epidémico, giardiasis, amebiasis.
La gastroenteritis por Salmonella spp. generalmente no requiere tratamiento antimicrobiano,
excepto en lactantes, mayor de 65 años, inmunodeprimido o con comorbilidad (especialmente
enfermedad gastrointestinal crónica, portador de prótesis vascular, valvulopatía cardíaca,
anemia falciforme, sindrome linfo-proliferativo, infección por VIH). La antibioterapia
prolongaría el período de portador.
La shigelosis debe ser tratada siempre con antibióticos para disminuir la duración de los
síntomas y de eliminación microbiana intestinal.
La elección de fluoroquinolonas para el tratamiento empírico se basa en su actividad frente a
los principales agentes responsables de las diarreas agudas y su concentración en el intestino.
SITUACIONES PLAN DE ELECCION ALTERNATIVA
Tratamiento empírico de diarrea Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg
aguda ó norfloxacina 400 mg o pefloxacina 400
mg ) c/12 h
v/o 3 a 5 días, parenteral si tiene
vómitos
diarrea del viajero Fluoroquinolona TMP/SMX 160/800 mg c/

8. 12 h
v/o 3 a 5 días, parenteral si
vómitos
enteritis por Salmonella spp. (> Fluoroquinolona TMP/SMX 160/800 mg c/
65 años, enfermedad severa, 12 h o ampicilina o
portador de prótesis, con ceftriaxona o
comorbilidad, inmunodeprimido) cloranfenicol 500 mg c/6
h
V/o 3 a 5 días
bacteriemia por Salmonella spp. Fluoroquinolona cloranfenicol 2 a 3 g/d
o fiebre tifoidea por 21 días o 12 d
O ceftriaxona 2 g/d i/v después de la apirexia
v/o 10-14 d
enteritis por Campylobacter Fluoroquinolona
jejuni Eritromicina 500 mg c/6 h
v/o 5 d
enteritis por Shigella spp. Fluoroquinolona TMP/SMX 160/800 mg c/
12 h
v/o 5 d
diarrea post-antibiótico suspender el antibiótico vancomicina 125 mg c/6
h v/o
(Clostridium difficile) metronidazol 250 a 500 mg c/6-8 h.
Si no tolera v/o: metronidazol i/v
v/o 10 d
cólera (Vibrio cholerae) Fluoroquinolona Doxiciclina 300 mg/d
v/o 3 d o TMP/SMX
o eritromicina
enteritis por Yersinia Fluoroquinolona Ceftriaxona 2 g/d i/v,
enterocolitica
TMP/SMX o doxiciclina si poco severa o aminglucósido
v/o 3-5 d
o cloranfenicol
Después de obtenidos los resultados bacteriológicos, debe adaptarse el tratamiento,
prefiriendo los antibióticos mejor tolerados y de menos costo económico.
HELICOBACTER
Patogenia
Cuando un inoculo suficiente de Helicobacter pylori llega a la cavidad gástrica, atraviesa la capa
de moco y alcanza la superficie de la mucosa. Allí entra en contacto con las células epiteliales y
se adhiere estrechamente a ellas gracias a la fijación en unos receptores de membrana
específicos. Helicobacter pylori presenta diferentes factores que necesita para colonizar la
mucosa gástrica, como la movilidad, las adhesinas, el requerimiento microaerofílico, la ureasa,
etc. Para persistir en ella necesita del lipopolisacárido o de los sistemas de evasión inmunitaria,
y para producir lesión en la propia mucosa la toxina VacA, la proteína CagA, las fosfolipasas, la
secreción y estimulación del pepsinógeno, la ureasa, etc. La mitad de las cepas de Helicobacter
pylori presentan una toxina, que produce grandes vacuolas en cultivos celulares y que está
codificada por el gen vacA.

9. 1. Gastritis aguda
la unión de Helicobacter pylori a las células epiteliales origina una respuesta inmunitaria de
tipo agudo por parte del hospedador, denominada “gastritis aguda”, está caracterizada por un
cuadro histológico específico y unas manifestaciones clínicas de breve duración, tras la cual el
paciente puede evolucionar hacia la curación o desarrollar una gastritis crónica activa. Sólo
algunos pacientes desarrollarán la enfermedad, como úlcera péptica, linfoma gástrico asociado
a mucosas o adenocarcinoma gástrico. La mayoría de los pacientes infectados crónicamente
permanecerán asintomáticos.
Esta gastritis aguda suele pasar inadvertida, dura menos de 7 días y es autolimitada, por lo que
los pacientes no acuden al médico, o si lo hacen no se les realiza una endoscopia.
Histológicamente, la fase aguda se caracteriza por la existencia de un infiltrado neutrofílico
constituido por agregados de leucocitos polimorfonucleares, acompañados por edema y
eritema de la mucosa.
2. Gastritis crónica
En las biopsias de los pacientes adultos portadores de la infección por Helicobacter pylori se
demuestra la existencia de lesiones focales de las células epiteliales, así como una respuesta
inflamatoria de la lámina propia, consiste en una infiltración por células mononucleares y
granulocitos, patrón histológico que se conoce como “gastritis crónica activa”. Una
característica de la gastritis asociada a Helicobacter pylori es la presencia de agregados
linfocitarios con un centro germinal. Estos folículos linfoides o agregados linfoides pueden
verse en el 54% de los casos con gastritis, no obstante si se realiza un estudio exhaustivo
pueden llegar a encontrarse en todos los casos de gastritis asociada a Helicobacter pylori. En
los niños estos folículos pueden llegar a tener un tamaño suficiente para ocasionar un cuadro
macroscópico característico de modularidad de la mucosa antral.
Con el tiempo se produce atrofia glandular, consistente en la pérdida del grosor del tejido
glandular como consecuencia de lesiones repetidas, lo que da lugar a un adelgazamiento de la
mucosa gástrica.
Como consecuencia de la pérdida de estructuras glandulares pueden producirse erosiones o
ulceraciones de la mucosa, con destrucción de la capa glandular y/o asociación de un proceso
inflamatorio crónico. La prevalencia de la infección disminuye conforme aumenta el grado de
atrofia glandular, al desarrollarse cierto grado de hipoclorhidria, así como metaplasia intestina,
que impide que el microorganismo pueda adherirse y, al mismo tiempo, porque las
glicoproteínas secretadas por las zonas metaplásicas pueden dar lugar a un microambiente
más hostil para el desarrollo de Helicobacter pylori.
La gastritis es una enfermedad progresiva, que se inicia en el antro y se extiende hacia el
cuerpo, y se asocia con una transformación del epitelio corporal de tipo fúndico (secretor de
ácido) en un epitelio glandular pilórico (no secretor), estos cambios se asocian con la edad y
son la causa de la reducción en la secreción ácida.
La prevalencia de la infección en las gastritis demostradas endoscópicamente es del 60-90%.
Sólo un porcentaje de los pacientes infectados desarrollan una patología más específica.

10. 3. Úlcera duodenal
La prevalencia de la infección en la úlcera duodenal es superior al 98%, aceptándose también
como posibles etiologías la tumoral y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos. El
mecanismo de producción de la úlcera por Helicobacter pylori no está completamente
esclarecido. Se ha postulado que la gastritis crónica afecta preferentemente al antro altera los
mecanismos defensivos de la mucosa gástrica y aumenta su vulnerabilidad a la acción del ácido
gástrico. En estos enfermos, la masa de células parietales es normal o está aumentada, por lo
que la secreción ácida está incrementada, este hecho, junto con la incapacidad duodenal para
neutralizarla por reducción de la producción duodenal de bicarbonato, determina que la
hiperacidez duodenal ejerza un efecto lesivo directo sobre la mucosa duodenal o indirecto
induciendo la aparición de metaplasia gástrica en el duodeno, lo que permite la colonización
por Helicobacter pylori, que favorece a su vez la aparición de la úlcera. En la evolución de este
proceso interviene también la virulencia de las cepas infectantes, la respuesta del hospedador
y los factores genéticos y ambientales. La edad de adquisición de la infección se ha relacionado
con su patrón de distribución de la gastritis, siendo más extensa su distribución cuanto más
precoz fue la infección. En los pacientes con una úlcera duodenal infectados por Helicobacter
pylori se produce una hipergastrinemia secundaria.
4. Úlcera gástrica
Es una pérdida de sustancia de la mucosa gástrica que se extiende más allá de la muscular. La
úlcera gástrica aparece cuando se rompe el equilibrio existente en la barrera mucosa, al
aumentar la multiplicación bacteriana y la respuesta inmune inflamatoria, permitiendo que
factores agresivos, como el ácido y la pepsina, actúen sobre el epitelio y provoquen erosiones
y úlceras en la mucosa gástrica. Las lesiones ulcerosas secundarias a la infección por
Helicobacter pylori se localizan en la curvatura menor y se asocian a una pangastritis, con
afectación de la zona secretora del cuerpo gástrico, por lo que cursan con hipoclorhidria o con
una secreción normal, además, es frecuente la existencia de atrofia glandular y metaplasia
intestinal, especialmente en el antro, lo que refleja una infección de largo tiempo de
evolución, adquirida en edades precoces de la infancia.
5. Cáncer gástrico
En los últimos años se ha constatado una tendencia descendente en su incidencia. Se relaciona
con las condiciones económicas el grado de hacinamiento en la infancia. Se ha demostrado
una asociación positiva entre la prevalencia de Helicobacter pylori y las tasas de cáncer
gástrico. Estudios con sueros de archivo han demostrado que el riesgo relativo de desarrollar
un cáncer gástrico está en relación con el tiempo de infección.
La hipótesis patogénica es que con el tiempo y en pacientes infectados a edades precoces se
produciría una pangastritis, que evolucionaría hacia la atrofia con disminución de la secreción
ácida gástrica y aparición paulatina de metaplasia intestinal, por acción de los mutágenos
inflamatorios y los nitritos de las bacterias desarrolladas en la cavidad gástrica como
consecuencia de la hipoclorhidria, se propiciaría la aparición de displasia, y en función de la
vulnerabilidad personal del hospedador aparecería el cáncer gástrico.
6. Linfoma gástrico tipo MALT

11. 7. Otras enfermedades digestivas
EPIDEMIOLOGÍA
Existen al menos 14 especies de Helicobacter, que se aíslan del estómago y del tracto
gastrointestinal superior de los seres humanos, los perros, los gatos y otros mamíferos.
En los países en vías de desarrollo, el 70-90% de la población está infectada; en los países
desarrollados el porcentaje es del 25-50%. Probablemente, la mayoría de las infecciones se
adquiere durante la infancia, pero no está claro el modo exacto de transmisión.
El principal patógeno para los seres humanos es Helicobacter pylori, que es la causa de gastritis
y enfermedad ulcerosa péptica. H. pylori produce grandes cantidades de ureasa, y parece que
la hidrólisis de la urea está asociada con su virulencia.
A pesar de que es difícil establecer cifras exactas, se estima que la infección por H pylori afecta
a más de la mitad de la población mundial.
Podemos apreciar cifras bajas en países desarrollados como es Francia (25%), hasta otras
superiores al 80% en países como Nigeria o India. Estas diferencias parecen deberse
fundamentalmente a la incidencia de la infección durante la infancia, edad en la que se infecta
la gran mayoría de niños en las regiones en vías de desarrollo. En los países avanzados la
prevalencia es baja en las primeras décadas de la vida, para ir aumentando progresivamente a
partir de la 4a-5a décadas.
La prevalencia publicada en España es un tanto dispar, comunicándose cifras que van desde el
36% en una determinada comarca valenciana hasta el sorprendente 84% referido al área de
Guadalajara. Tal vez una cifra más acorde al desarrollo de nuestro país sea que halla una
prevalencia del 53% en la zona de Madrid.Probablemente el principal factor epidemiológico de
riesgo sea el bajo nivel económico-higiénico-sanitario; de ahí que la infección sea mucho más
frecuente en regiones no desarrolladas
El contagio se realiza mediante un mecanismo de persona a persona, bien a través de
la vía fecal-oral, bien a través de la vía oral-oral, ambas posiblemente mediadas por diversos
vectores como fómites, saliva, alimentos o aguas contaminadas.
DIAGNOSTICO
La infección por H. pylori puede ser diagnosticada por métodos no invasivos o por
biopsia endoscópica de la mucosa gástrica.la selección de la prueba más apropiada depende
del cuadro clínico.
Los métodos no invasivos incluyen la prueba del aliento de urea, pruebas serológicas, y
detección de antígenos en materia fecal.
El test del aliento de la urea se basa en la actividad de la ureasa derivada del H.
pylori en el estómago; detectando cualitativamente infección activa con una alta sensibilidad y
especificidad. Existen kits comerciales para realizar el test. Esta prueba está indicada para el
diagnóstico inicial de la infección y para su seguimiento tras indicar un tratamiento de
erradicación, aunque el test debe hacerse por lo menos 4 semanas despues para evitar falsos
negativos.

12. Las pruebas serológicas para H. pylori, son de bajo costo y ampliamente utilizadas para
realizar diagnóstico en pacientes antes de iniciar el tratamiento. Presentan una sensibilidad y
especificidad similar al test del aliento. pero se han pueden obtener falsos negativos. Como la
prevalencia del H. pylori varia según las localizaciones geográficas, se deberá evaluar la
utilización de esta prueba.
Las pruebas de detección de antígenos en materia fecal representan una alternativa
para el test de la urea con una sensibilidad del 89-98% y una especificidad mayor al 90%. Son
apropiadas para realizar seguimiento, siempre que se realice con un intervalo de 8 semanas
después de realizado el tratamiento.
Los pacientes con un cuadro clínico con anemia, hemorragia digestiva o pérdida de
peso, así como también pacientes mayores de 50 años de edad, deberían ser sometidos a
endoscopias para el diagnóstico de infección por H. pylori.
Cuando la endoscopia se encuentra clínicamente indicada, la prueba de primera
elección es la realización del test de la ureasa en una muestra de biopsia antral, permitiendo la
detección rápida y barata de la actividad de la ureasa en el material de la biopsia, con una
sensibilidad bastante alta,pero que puede ser mejorada con biopsias multiples, aunque
también hay que tener en cuenta los posibles faslos negativos debidos a sangrados recientes o
a pacientes que están consumiendo antibióticos o antisecretores y una especificidad cercana al
100%.
Si el test de la ureasa da negativa, se deben obtener muestras de biopsia adicionales y
enviadas a estudio histopatológico. El cultivo del H. pylori con sensibilidad a antibióticos no se
realiza habitualmente en el diagnóstico inicial, pero se recomienda cuando existe un fallo
terapéutico a una segunda línea de tratamiento.
TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI:
Helicobacter pylori es el principal causante de las úlceras gástricas. Algunos tratamientos a
largo plazo con Antiácidos han dado éxito, aunque la mayoría de los pacientes han recaído. Por
eso debemos tratar a las úlceras como una enfermedad infecciosa. Habitualmente consiste en
una combinación de fármacos que incluye Metranidazol, un segundo antibiótico como la
Tetraciclina o la Amoxicilina y una preparación antiácida que contenga bismuto. El tratamiento
combinado, mantenido durante 14 días, elimina la infección y determina una curación
duradera de las úlceras.
Bibliografía:
Brock. Biología de los Microorganismos 10ª edición. Michael T.Madigan, John M.Martinko, Jack Parker.
Editorial Pearson Prentice Hall
Microbiología. Parte VI. Tema 22 “Bacterias: proteobacteria”. (Pág.502). Prescott; Harley; Klein.
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple2/suple2a.html
Wikipedia.org: http://en.wikipedia.org/wiki/Campylobacter_jejuni
Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. Pedro N. Acha, Boris
Szyfres. 3ª edición. Edit. Pan American Health Org, 2003.
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/el_sindrome_de_guillain_barre.htm