Bacterias: infección, supervivencia, síntomas clínicos y tratamiento

1. RICKETTSIAY ORIENTIA

2. Generalidades:
• Los géneros Rickettsia, Ehrlichia y Coxiella se han clasificado
tradicionalmente dentro de una misma familia, Rickettsiaceae, por
componerse en los tres casos de bacilos gramnegativos aerobios
intracelulares obligados.
• El análisis de secuencias de ácido desoxirribonucleico (ADN) invalidó este
sistema de clasificación

3. Rickettsia
Rickettsia Orientia
Ehrlichia
Ehrlichia Anaplasma

4. Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickettsiaceae miden 0,3
× 1-2 𝜇m
Se parecen a nivel estructural a los bacilos gramnegativos.
Se tiñen mal con la tinción de Gram.
Crecen sólo en el citoplasma de las células eucariotas.

5. • Las especies patógenas de Rickettsia y Orientia se mantienen en reservorios
animales y artrópodos y se transmiten por vectores.
• Los seres humanos son hospedadores accidentales.
Rickettsia
Grupo fiebres
exantemáticas
Grupo tifus
12 especies de Rickettsias del
grupo de las fiebres
exantemáticas se han asociado
con enfermedad humana.

7. • Las rickettsias se mantienen en reservorios, sobre todo roedores y sus
artrópodos vectores
• En los artrópodos se da la transmisión transovárica, pueden hacer las veces
de vector y también de hospedador.
• Una excepción a esta regla la constituye Rickettsia prowazekii, en la que el
hospedador primario es el ser humano y el vector artrópodo es el piojo
corporal humano
• La bacteria mata a los piojos, de forma que la transmisión transovárica no
tiene importancia.

8. • Casi todas las infecciones con vectores garrapata (como la fiebre
exantemática) presentan una distribución geográfica restringida.
• Infecciones por rickettsias en las que participan otros vectores, como los
piojos, las pulgas y ácaros son universales.

10. Fisiología y estructura.
• La pared celular de Rickettsia son características de los bacilos
gramnegativos, con una capa de peptidoglucano y LPS.
• La capa de peptidoglucano es mínima y el LPS tiene sólo una actividad de
endotoxina débil.
• Orientia carece de la capa de peptidoglucano y de LPS.

11. • Estos
microorganismo
s se visualizan
mejor mediante
las tinciones de
Giemsa o de
Giménez

12. Las bacterias no tienen flagelos y Rickettsia está
rodeada de una biopelícula poco adherente.
Rickettsia y Orientia son parásitos intracelulares estrictos
que se encuentran libres en el citoplasma de las células
infectadas.

13. • Las bacterias acceden al interior de las células eucariotas mediante la unión
con receptores de la superficie de la célula hospedadora y la estimulación de
la fagocitosis.
• Después de ser engullidas, Rickettsia y Orientia degradan la membrana del
fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y han de pasar al
citoplasma para poder sobrevivir.
• La multiplicación en la célula hospedadora por fisión binaria es lenta de 9 a
12 horas.

14. Orientia y el grupo de
la fiebre exantemática
de Rickettsia se
desarrollan en el
citoplasma y el núcleo
de las células
Se liberan de las
células de manera
continua a través de
largas proyecciones
citoplásmicas
El grupo del tifus se
acumula en el
citoplasma celular
hasta provocar la lisis
celular

15. Las bacterias dependen de la célula hospedadora para muchas funciones:
• Metabolismo de los carbohidratos y síntesis de lípidos, nucleótidos y
aminoácidos.
• Pueden sintetizar ATP por el ciclo de Krebs o pueden comportarse como
parásitos a nivel energético y emplear el ATP de la célula hospedadora
mientras esté disponible.
• R. prowazekii tiene una enzima parasitaria (ATP/ADP translocasa) que
facilita la transferencia de ATP desde la célula hospedadora a la bacteria.

16. RICKETTSIA RICKETTSII
Patogenia e inmunidad

17. • Es el patógeno del ser humano más frecuente en EE.UU.Y causa la fiebre
exantemática de las Montañas Rocosas.
• No existen indicios de que R. rickettsii produzca toxinas o de que la
respuesta inmunitaria del hospedador sea la responsable de las
manifestaciones patológicas de la fiebre exantemática de las Montañas
Rocosas.

18. • La proteína de la membrana externa A (OmpA), que se expresa sobre su
superficie, es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las
células endoteliales.
Bacteria entra
en la célula, se
libera del
fagosoma
Se multiplica en
el citoplasma y
el núcleo
Sale de una
célula para
pasar a la
adyacente

19. Las principales manifestaciones
clínicas parecen ser consecuencia
de la replicación de las bacterias
en las células endoteliales, lo que
origina un daño ulterior a estas
células y la extravasación de los
vasos sanguíneos.
La hipovolemia y la
hipoproteinemia provocadas por
la pérdida de plasma hacia los
tejidos pueden llevar a la
reducción de la perfusión de
varios órganos y a procesos de
insuficiencia orgánica.
La respuesta inmunitaria del
hospedador frente a la infección
se basa en la destrucción
intracelular mediada por
citocinas y la eliminación por
linfocitos CD8 citotóxicos.
La respuesta humoral a las
proteínas de la membrana
externa de las rickettsias
también puede desempeñar una
importante función

20. EPIDEMIOLOGÍA

21. • En 2010 se notificaron en EE.UU. casi 2.000 casos de fiebre exantemática de
las Montañas Rocosas.
• Más del 90% de las infecciones se produjeron entre abril y septiembre, que
se corresponde con el período de máxima actividad de las garrapatas, y la
mayor parte de ellas se produjeron en la región sur de la costa atlántica de
EE.UU.
• La distribución de la enfermedad se parece a la del principal reservorio y
vector de R. rickettsiae, las garrapatas duras de la familia Ixodidae.

22. • Las dos garrapatas duras que se asocian con más frecuencia a este cuadro
en EE.UU. Son:
• La garrapata del perro (Dermacentor variabilis) en los estados surorientales
y la Costa Oeste
• La garrapata de los bosques (Dermacentor andersoni) en los estados de las
Montañas Rocosas y la región suroriental de Canadá.

23. • Se han descrito otras garrapatas vectores en América del Sur y Central.
• Una persona debe estar expuesta a la garrapata durante un período de
tiempo prolongado, de 6 horas o más antes de que se produzca la
transmisión.
• Las rickettsias avirulentas latentes se activan cuando el insecto se alimenta
con sangre caliente, y posteriormente son liberadas de las glándulas
salivales del vector en la sangre del hospedador humano.

24. ENFERMEDADES
CLÍNICAS

25. La enfermedad sintomática se desarrolla 7 días después de la
picadura de la garrapata
• Fiebre elevada con cefalea, que se puede asociar a malestar, mialgias, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea
90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 días,
inicialmente en las muñecas, los brazos y los tobillos, que
posteriormente se disemina hacia el tronco
• El exantema puede evolucionar a una forma petequial, que es indicativa de una
enfermedad más grave.

26. Complicaciones
Manifestaciones
neurológicas
Insuficiencia
pulmonar y renal
Alteraciones
cardíacas
La mortalidad de la
enfermedad no tratada
es del 10-25%

27. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO

28. Microscopia:
• Se tiñen débilmente con la tinción de Gram.
• Se pueden teñir con los métodos de Giemsa y de Giménez.
• Los anticuerpos específicos marcados con fluoresceína se usan para teñir
las bacterias intracelulares en muestras de tejido de las biopsias.
• Esta detección directa de los antígenos de las rickettsias constituye un
método rápido para confirmar el diagnóstico clínico de la fiebre
exantemática de las Montañas Rocosas.

29. Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
• Se utilizan pruebas de amplificación de ácidos nucleicos específicos para el
diagnóstico de enfermedades rickettsiósicas
•
• Se emplean diversos genes diana, como secuencias génicas de las proteínas
de la membrana externa (OmpA, OmpB), la lipoproteína de 17 kDa y la
citrato sintasa.
• Estos ensayos de reacción en cadena de la polimerasa son relativamente
poco sensibles cuando se utilizan muestras de sangre.

30. Cultivo
• Si se intenta cultivarlo, se deberían elegir muestras de la capa leucocitaria
de la sangre o una biopsia de piel

31. Detección de anticuerpos
• Prueba deWeil-Felix se ha utilizado para el diagnóstico de las infecciones
por rickettsias.
• En la actualidad no se recomienda como consecuencia de su falta de
sensibilidad y especificidad.
• Se utiliza microinmunofluorescencia que detecta la presencia de
anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa y antígeno LPS.
• Se debe realizar un inmunoensayoWestern blot con el fin de definir las
especies individuales debido a que distintas especies de rickettsias
comparten el antígeno lipopolisacárido.

32. TRATAMIENTO

33. De elección es la doxiciclina (tetraciclinas
contraindicadas en las mujeres gestantes y los
niños pequeños)
No existe ninguna vacuna para la fiebre
exantemática de las Montañas Rocosas
Evitar las zonas con garrapatas infestadas,
usar ropa protectora y repelentes para
insectos.

34. RICKETTSIA AKARI

35. Responsable de la viruela por rickettsias, es una de
las pocas rickettsias del grupo de las fiebres
exantemáticas que tiene una distribución
cosmopolita y se transmite por ácaros infectados.
Las infecciones por R. akari se
mantienen en la población de
roedores, a través de la picadura de
los ectoparásitos del ratón y en los
ácaros por transmisión
transovárica.
Las personas se convierten en
hospedadores accidentales cuando
reciben la mordedura de un ácaro
infectado

36. Primero se
desarrolla una
pápula en el lugar
de la picadura del
ácaro en el
hospedador
La pápula
aparece
alrededor de 1
semana después
de la picadura y
progresa
rápidamente a la
ulceración y a la
formación de una
escara
Durante este
período, las
rickettsias se
diseminan
sistémicamente
Primera fase

37. Fiebre alta, cefalea
importante,
escalofríos,
sudoración, mialgias y
fotofobia
Exantema
papulovesicular
generalizado en 2
o 3 días
Progresión del
exantema en
forma de
erupción, en el
que aparecen
vesículas y,
posteriormente,
costras
Segunda fase

38. A pesar del aspecto del exantema diseminado, la rickettsiosis pustulosa
o viruela rickettsial suele ser leve y no tener complicaciones.
los pacientes disfrutan de una recuperación completa sin necesidad
de tratamiento en 2 o 3 semanas
El tratamiento específico con doxiciclina acelera el proceso.

39. RICKETTSIA
PROWAZEKII
Epidemiología

40. • Es el agente etiológico del tifus epidémico o transmitido por piojos.
• Los seres humanos son el principal reservorio de esta enfermedad y el vector
es el piojo corporal humano, Pediculus humanus.
El tifus epidémico afecta a individuos que subsisten en situación de
hacinamiento y en condiciones sanitarias deficientes que favorecen la
propagación de los piojos corporales.
Los piojos mueren como consecuencia de la infección en un plazo de 2 a 3
semanas, lo que evita la transmisión transovárica.
La enfermedad se describe en Centroamérica y Sudamérica, África y, con una menor frecuencia, en EE.UU.

41. • Los piojos de las ardillas no se alimentan del ser humano, pero las pulgas no
discriminan y pueden ser las responsables de la transmisión de las
rickettsias de las ardillas al ser humano.
• La infección recrudescente por R. prowazekii (enfermedad de Brill-Zinsser)
puede reaparecer en un afectado algunos años después de la infección
inicial.

42. ENFERMEDADES
CLÍNICAS

43. Aparecen tras un período de incubación de 2 a 30 días.
La mayor parte de los pacientes no presentaba inicialmente síntomas
específicos
Después de 1 a 3 días, aparecía fiebre alta, cefalea grave y mialgias. Otros
síntomas son neumonía, artralgias y afectación neurológica
Muchos pacientes desarrollan un exantema macular o petequial, que
puede pasar desapercibido en los pacientes muy pigmentados

44. • Las rickettsias pueden permanecer silentes durante años y
después reactivarse para provocar tifus epidémico recrudescente
o enfermedad de Brill-Zinsser.
• Cuando aparecen los síntomas, tiene lugar una bacteriemia y el
paciente resulta infeccioso para los piojos.
• La evolución de esta forma de enfermedad suele ser más leve.

45. Diagnóstico de laboratorio
• La prueba de la MIF es el método diagnóstico de elección para demostrar la
enfermedad por R. prowazekii.
• Las tetraciclinas son muy eficaces en el
tratamiento del tifus epidémico.
• Para manejar una epidemia, el tratamiento
antibiótico se debe combinar con medidas
eficaces para el control de los piojos.
• Se dispone de una vacuna para el tifus inactivada
y se utiliza en las poblaciones de alto riesgo.
Tratamiento

46. RICKETTSIATYPHI
Epidemiologia

47. • Tifus endémico o murino está producido por R. typhi.
• Se distribuye de forma universal centrada principalmente en zonas
húmedas templadas.
• EE.UU. se comunican cada año entre 50 y 100 casos, la mayoría de los cuales
se da en los estados del Golfo de México y del sur de California.
• Los roedores son el principal reservorio, y la pulga de la rata el principal
vector.
• Se considera que la pulga del gato que infesta a los gatos, las zarigüeyas, los
mapaches y las mofetas, constituye un destacado vector de la enfermedad
en EE.UU.
• La mayoría de los casos tiene lugar durante los meses cálidos.

48. Enfermedades clínicas
Período de incubación
=
7 a 14 días
fiebre, cefalea
importante,
escalofríos, mialgias y
náuseas
exantema al final de la
enfermedad (50%)
La evolución de la
enfermedad no se
suele complicar.
se prolonga durante un
período inferior a 3
semanas, incluso en los
pacientes no tratados

49. Diagnóstico
•Se usa una prueba de fluorescencia
indirecta específica de R. typhi para
confirmar el diagnóstico de tifus murino.
Tratamiento
•Las tetraciclinas son eficaces
•No se dispone de ninguna vacuna eficaz.

50. ORIENTIA
TSUTSUGAMUSHI

51. Agente etiológico del tifus de la maleza,
una enfermedad que se transmite al ser
humano a través de los ácaros.
reservorio es la población de ácaros, en
los que las bacterias se transmiten por vía
transovárica.
La infección está presente en los roedores,
los cuales pueden actuar como reservorio
para las infecciones de los ácaros.

52. Enfermedades
Se desarrolla de
forma brusca
después de un
período de
incubación de 6 a 18
días
Exantema macular o
papular que se extiende
de manera centrífuga a
las extremidades (50%)
Linfadenopatías
generalizadas,
esplenomegalia.
Cefalea, fiebre
y mialgias
Complicaciones del
sistema nervioso
central e
insuficiencia
cardíaca

53. • La fiebre en los pacientes no tratados desaparece en 2 o 3
semanas, mientras que en los que reciben un tratamiento
apropiado con doxiciclina responde rápidamente.
• No se dispone de vacuna