seminario de ginecología

1. MASTITIS
GRANULOMATOSA
INTERNO: FLORES HIDALGO JASON
SERVICIO: GINECOOBSTETRICIA

2. ANTECEDENTES
• Kessler y Wolloch describieron, en 1972, la mastitis granulomatosa idiopática
(o mastitis lobular granulomatosa) como una enfermedad inflamatoria
crónica, de origen incierto, que puede llegar a confundirse, clínica o
radiológicamente, con otros padecimientos: tuberculosis, micosis, mastitis
periductal, sarcoidosis y carcinomas
• Histológicamente, se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos,
pequeños abscesos e inflamación lobulillar con la presencia de neutrófilos,
células gigantes, células epitelioides y células plasmáticas. Al diagnóstico se
llega tras descartar otras causas de mastitis granulomatosa

3. ETIOLOGÍA
• Si bien se han propuesto diversas explicaciones para encontrar la causa exacta de la
mastitis granulomatosa idiopática, ninguna ha sido suficientemente clara pues no se
ha encontrado el factor que desencadena el daño endotelial.
• Hay autores que adjudican su origen al sistema inmunitario, al embarazo, a la
lactancia, a la hiperprolactinemia, a los anticonceptivos hormonales, a traumatismos
locales, a deficiencia de alfa-1-antitripsina (enfermedad genética), a factores
infecciosos, a irritantes locales, a tabaquismo y a diabetes mellitus, entre otros.
• Hoy en día, la teoría más aceptada es la inmunológica, que se refuerza con el efecto
favorable del tratamiento con inmunosupresores

4. • GM se puede dividir en primaria (idiopática) y secundaria (infecciosa y no
infecciosa): (1) Mastitis granulomatosa primaria (idiopática): una causa subyacente
no puede detectarse mediante un examen patogénico de rutina. La mastitis
granulomatosa idiopática es un diagnóstico que ha excluido otras formas de mastitis
granulomatosa con etiologías definidas. (2) Mastitis granulomatosa secundaria: 1)
mastitis granulomatosa infecciosa: los microorganismos patógenos pueden
detectarse mediante examen etiológico, como tuberculosis, actinomicetos, parásitos,
hongos e histoplasma, etc.; 2) mastitis granulomatosa no infecciosa: la etiología es
clara mientras que no se puede detectar ningún patógeno.

5. FISIOPATOLOGÍA
• La hipótesis fisiopatológica propone una secuencia gradual de aparición de la
lesión: daño epitelial ductal, transición de las secreciones luminales hacia el
tejido conectivo lobar, inflamación local del tejido conectivo, migración de
macrófagos y linfocitos a la región y, por último, respuesta inflamatoria
granulomatosa local
• La observación racial indica que es más frecuente en mujeres latinas y
asiáticas

6. Manejo de la mastitis lobular
granulomatosa: un consenso
multidisciplinario internacional
(edición 2021)

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFECCIOSAS
• Mycobacterium
tuberculosis
• Blastomicosis
• Histoplasmosis
PROCESOS
AUTOINMUNES
• Granulomatosis
de Wegener
• Arteritis de
células gigantes
• Reacción a
cuerpo extraño
ECTASIA
DUCTAL
• Mastitis de
células
plasmáticas
• Granuloma
subareolar
OTRAS
PATOLOGÍAS
• Diabetes mellitus
• Sarcoidosis
• Necrosis grasa

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Flogosis, eritema, inflamación
• Bordes imprecisos, ulcerativos
• Fijos asimétricos con áreas sólidas y blandas
• Inversión del pezón
• Formación de fístulas y abscesos
• Masa dura, unilateral 57%
• Mastalgia 33%
• Adenopatías axilares

9. HISTOPATOLOGÍA
• reacción inflamatoria granulomatosa, células gigantes multinucleadas de tipo Langhans
y linfocitos en los lobulillos. En ocasiones se observa necrosis grasa y acúmulos de
polimorfonucleares formando abscesos que pueden llevar a la fibrosis con distorsión de
la arquitectura lobulillar produciendo atrofia y degeneración del epitelio, así como
dilatación de los conductos mamarios.
Imagen histológica de la MGI.
Tinción hematoxilina-eosina.
Granuloma con células
gigantes multinucleadas tipo
Langhans (flecha 1) e infiltrado
inflamatorio linfoplasmocitario
(flecha 2)

10. ACOG, PRACTICE
BULLETIN NUMBER
164, 2016

11. TRATAMIENTO
• El principal problema con los esteroides son los efectos adversos
con regímenes prolongados.
• Se recomiendan antes de la cirugía para evitar resecciones muy
amplias y obtener mejor apariencia estética.
• Debido a los efectos adversos de los esteroides, o incluso a la
resistencia al tratamiento, se han propuesto otros medicamentos
inmunosupresores: metotrexato y azatioprina
En el tratamiento de la mastitis granulomatosa idiopática
hay varias opciones: los antibióticos que no han
demostrado eficacia, la actitud expectante, el tratamiento
quirúrgico, incluida la mastectomía, los corticoides y en
los casos refractarios se ha descrito tratamiento
inmunosupresor

12. • Antibióticos
• Recomendación 22: Los antibióticos pueden aplicarse sobre la base de los resultados de las pruebas
bacterianas y las pruebas de susceptibilidad a los medicamentos. (Recomendación fuerte, evidencia
de calidad moderada)
• Los pacientes con GLM con infección por Corynebacterium requieren antibióticos [72]. Dobinson et al. [13]
realizaron un análisis de susceptibilidad a medicamentos para 27 muestras infectadas con Corynebacteria de
mama, mostrando que Corynebacterium kluyveri era resistente a los antibióticos β-lactámicos.
• Corynebacterium no lipofílico como Corynebacterium glucoside y Corynebacterium frenii son sensibles a múltiples
fármacos antibacterianos.
• Para los pacientes con sospecha de GLM, los medicamentos sin penicilina como la clindamicina [73],
levofloxacina y azitromicina se pueden aplicar empíricamente antes del resultado de la prueba de
susceptibilidad a los antibióticos

13. • Los microorganismos infecciosos mixtos pueden estar involucrados en la patogénesis del GLM y
algunos de estos son microorganismos atípicos, que son difíciles de aislar en condiciones
normales de cultivo. La rifampicina inhibe el crecimiento de la mayoría de las bacterias Gram-
positivas y muchas Gram-negativas, incluyendo micobacterias atípicas que pueden estar involucradas
en la patogénesis de GLM. Por lo tanto, el uso de Rifampicin se puede usar para pacientes con
GLM con infección por Corynebacterium en todas las etapas y también se puede aplicar para
pacientes con GLM sin infección por Corynebacterium
• En el estudio prospectivo que incluyó a 30 pacientes diagnosticados con GLM, Farouk et al. [21]
han demostrado con éxito la eficacia de un régimen de tratamiento con rifampicina de 300 mg
dos veces al día durante un período de 6 a 9 meses en el tratamiento de GLM para todos los
pacientes en todas las etapas con respuesta clínica y ultrasonográfica completa sin episodios
recurrentes después de una mediana de seguimiento de 15,5 meses (promedio de 3 a 35 meses)
sin escisión quirúrgica o terapia con corticosteroides.