HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO

1. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y
CÁNCER DE ENDOMETRIO
Javier Molina Castillo
Medicina 8vo sem
Universidad del Sinú – Montería
Córdoba

2. Hiperplasia endometrial (HE)
La hiperplasia endometrial es la proliferación
de las glándulas endometriales en tamaño y
forma irregular, causada por una excesiva
exposición a los estrógenos.

3. Epidemiologia
• Patología común.
• 1 - 28% progresan a carcinoma.
• 4% de las causas de sangrado uterino anormal
en adolescentes.
• 15% de las causas de sangrado en
postmenopausia.
Rev Cubana Obstet Ginecol vol.40 no.3 Ciudad de la
Habana jul.-set. 2014

4. Factores de riesgo
• Mayores de 35 años
• Menarquía temprana
• Menopausia tardía
• Terapia Remplazo Hormonal
• Obesidad
• Nuliparidad
• Ingesta de Tamoxifén
• Anovulación crónica

5. Genética
• Alteraciones microsatelitales
• TPEN
• K-RAS
• B – catenina

6. Clasificación Cáncer
• Hiperplasia simple sin atipias 1%
• Hiperplasia compleja sin atipias 3%
• Hiperplasia simple con atipias 8%
• Hiperplasia compleja con atipias 28%
International Society of Gynecological Pathologists
OMS

7. Clasificación
• Hiperplasia Endometrial (HE)
• Neoplasia Intraepitelial Endometrial (NIE)
El sistema NIE es una forma mas exacta de predecir
progresión a cáncer.

8. Criterios anatomopatológicos
• Hiperplasia Simple: existe escaza variabilidad en
la forma y configuración glandular.
• Hiperplasia Simple Atípica: infrecuente
• Hiperplasia Complejas: las glándulas adoptan
formas anómalas, se agrupan entre si y dejan
poco estroma entre las mismas.

9. Criterios diagnósticos de NIE
• Arquitectura: área glandular más grande que
el estroma
• Citología: Foco de apiñamiento claramente
diferenciado.
• Tamaño glandular: > 1mm

10. Manifestaciones clínicas
• El sangrado uterino anormal es el síntoma
cardinal.

11. Espectro de la HE
• Alteraciones morfológicas y biológicas.
• Estado fisiológico exagerado hasta carcinoma
in situ.

12. Comportamiento HE
9.5 años
• Hiperplasia
4.1 años
• Hiperplasia atípica
Kurman y Col
Ca

13. Diagnóstico
• Eco transvaginal
• Biopsia endometrial
• Muestras citológicas
• Histeroscopia

14. Tratamiento
• Hiperplasia endometrial sin atipia:
Premenopáusicas:
Acetato de Medroxiprogesterona VO de 10 a 20
mg/día durante 12 a 14 días de cada mes por 3 a 6
meses.
Danazol 400 a 600 mg/día por 3 meses
GnRH análogos/antagonistas
 ACO
 Los DIU con progestina

15. Postmenopáusicas:
Acetato de Medroxiprogesterona régimen
continuo de 2.5 mg/día

16. • Hiperplasia endometrial con atipia:
 Histerectomía tratamiento de elección
 Sin paridad satisfecha altas dosis de
progestágenos
 Seguimiento citológico cada 3 meses

17. Cáncer Endometrial
Mas frecuente en países desarrollados
4to tumor en incidencia, pero el 8vo en
mortalidad (Jemal, 2007)
Cada año en todo el mundo se dx 142 000 y
42 000 mueren (Amant, 2005)
Edad promedio de diagnostico es al 6to
decenio (madison, 2004)

18. Cáncer Endometrial
Es el resultado de la actividad estrogénicos no
controlada en el endometrio a partir de los
niveles séricos altos y persistentes de
estrógenos.

19. Perfil epidemiológico
Mujer postmenopáusica
Obesa
Diabética
Hipertensa

20. Factores de riesgo Riesgo relativo
• Mayores de 35 años 2-3%
• Menarquía temprana 2%
• Menopausia tardía 2-3%
• Terapia Remplazo Hormonal 10-20%
• Obesidad 2-5%
• Nuliparidad 3%
• Ingesta de Tamoxifén 3-7%
• Anovulación crónica >5%

21. Tamizaje
Postmenopáusicas con:
1. TRH sin estudios que descarten HE
2. Obesidad
3. FUM después de 52 años
4. SOP

22. Patogenia
• Tipo I: Adenocarcinoma Endometriode 75%
• Tipo II: serosos o celular claras
• Otros tipos

23. Características distintivas
Característica Tipo I Tipo II
Estrógeno sin oposición Presente Ausente
Estado menopáusico Pre y perimenopáusico Postmenopáusico
Hiperplasia Presente Ausente
Raza Blanca Negra
Grado Bajo Alto
Invasión miometrial Mínima Profunda
Subtipos específicos Endometriode Seroso, células claras
Comportamiento Estable Agresivo

24. Diagnóstico
• Signos y síntomas
• Biopsia endometrial
• Ecografía
• Pruebas de laboratorio
• Histeroscopia

25. Ecografía Endovaginal
• Grosor vs. Anatomía patológica
Loveroo G. y Col
Maturitas 1999

26. Criterios histopatológicos para valorar
el grado histológico
Grado Definición
I < 5% de crecimiento sólido
II 6-50% de crecimiento sólido
III > 50% de crecimiento sólido
International Federation of
Gynecology and Obstetrics (FIGO)

27. Clasificación histológica de la OMS
para CA endometrial
Adenocarcinoma Endometriode
•Variante con diferenciación epidermoide
•Variante velloglandular
•Variante secretora
•Variante de células ciliadas
Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Carcinoma musinoso
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de células mixtas
Carcinoma indiferenciado

28. Tipo histológico
 Adenocarcinoma Endometriode:
• Es el tipo histológico mas frecuente de cáncer
endometrial
• 75% de los casos
• Contiene glándulas que se parecen al
endometrio normal

29. Carcinoma seroso
• Representa el 5 al 10% de los cáncer de
endometrio.
• Tipifica a los tumores tipo II
• Muy agresivos
• 30% se encuentra cuerpos de psamoma

30. Carcinoma de células claras
• <5% de los canceres endometriales
• Tipifica a los tumores tipo II
• Tumor de alta malignidad y muy invasor

31. Carcinoma musinoso
• 1 al 2% de canceres endometriales
• Son de buen pronostico
• Apariencia musinosa que compromete mas de
la mitad del tumor
• El principal dilema es identificar este de un
tumor cervico uterino

32. Carcinoma de células mixtas
• Casi siempre es la combinación de un
carcinoma tipo I y uno tipo II (Silverberg, 2003)
• Combinación de 2 o mas tipos puros
• Para considerarse como mixto uno de los tipos
debe abarcar por lo menos 10% del tumor

33. Carcinoma indiferenciado
• 1 al 2% de los canceres endometriales
• No hay diferenciación glandular, sarcomatosa
o epidermoide
• Muy mal pronostico

34. Patrones de diseminación
1. Extensión directa
2. Metástasis linfática
3. Diseminación hematógena: Pulmón
4. Exfoliación intraperitoneal

35. Tratamiento
Etapa FIGO Datos quirúrgicos y patológicos
IA Tumor limitado al endometrio
IB Tumor invade <50% de endometrio
IC Tumor invade > 50% de endometrio
IIA Tumor se expande al epitelio glandular del
endocérvix
IIB Tumor se expande al tejido estromal del
cérvix
IIIA Tumor afecta la serosa y/o anexos
IIIB Compromiso vaginal
IIIC Metástasis ganglionar pélvicos o paraaórticos
IVA Tumor invade vejiga - colon
IVB Metástasis distantes pulmón, cerebro, hueso

36. Quimioterapia
• La quimioterapia con paclitaxel, doxorrubicina
y cisplatino (TAP) es la opción adyuvante de
elección para cáncer endometrial avanzado.
Radioterapia
• En la actualidad no hay una estrategia
estándar y la mayoría de las pacientes se trata
de forma individualizada con base a los
factores de riesgos coexistentes.

37. Tratamiento hormonal
• Progestágenos (progestina)
• DIU de progestágeno
Tratamiento conservador de fertilidad
• El tratamiento hormonal sin histerectomía es
una opción en jóvenes que desean conservar
su fertilidad.

38. • Estadios IA, IB, IC-IIA y IIB: Histerectomía con
anexo
• Estadios IIIA, IIIB y IIIC: Radioterapia pélvica y
radiación de cúpula vaginal, tratamiento
hormonal con oposición.
• Estadios IVA y IVB: Irradiación pélvica y
quimioterapia.

39. Supervivencia a 5 años
Etapa FIGO Supervivencia (%)
IA 91
IB 91
IC 85
IIA 83
IIB 66
IIIA 50
IIIB 50
IIIC 57
IVA 25
IVB 20

40. Revista chilena de obstetricia y ginecología
versión On-line ISSN 0717-7526
Rev. chil. obstet. ginecol. vol.78 no.6 Santiago 2013
http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262013000600007

41. Conclusión
“El 90% de las pacientes con cáncer
endometrial consultan por sangrado. Pero
también es cierto que solo el 15% del
sangrado de las postmenopáusicas es
efectivamente consecuencia de un Ca
endometrial”

42. • Federación Colombiana de Obstetricia y
Ginecología (FECOLSOG) cap. 99 y 100.
• Ginecología de Williams ED 1° cap. 33 Y 34
• Rev Cubana Obstet Ginecol vol.40 no.3 Ciudad
de la Habana jul.-set. 2014