1. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDACARDIACA AGUDA

2. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 Se define como la aparición o progresión rápida deSe define como la aparición o progresión rápida de
signos y síntomas secundario a una función cardiacasignos y síntomas secundario a una función cardiaca
alterada.alterada.
 La insuficiencia cardíaca aguda puede presentarseLa insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse
“de novo”“de novo” (comienzo nuevo de una insuficiencia(comienzo nuevo de una insuficiencia
cardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíacacardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíaca
conocida previa)conocida previa) o como una descompensacióno como una descompensación
aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.
 A menudo representa un riesgo para la vida y requiereA menudo representa un riesgo para la vida y requiere
un tratamiento urgente.un tratamiento urgente.

3. CAUSAS Y FACTORESCAUSAS Y FACTORES
PRECIPITANTESPRECIPITANTES
1.1. SCA: (60 – 70%)SCA: (60 – 70%)
 IAM/AI con isquemia importante y disfunción miocárdica.IAM/AI con isquemia importante y disfunción miocárdica.
 Complicación mecánica de un IAM.Complicación mecánica de un IAM.
 IAM del VD.IAM del VD.
1.1. Descompensación de una IC crónica preexistente.Descompensación de una IC crónica preexistente.
2.2. Crisis hipertensiva.Crisis hipertensiva.
3.3. Arritmia aguda (TV, FV, FA o AA con ARV).Arritmia aguda (TV, FV, FA o AA con ARV).
4.4. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las cuerdasInsuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las cuerdas
tendinosas, deterioro de la insuficiencia valvular preexistente).tendinosas, deterioro de la insuficiencia valvular preexistente).
5.5. Miocarditis grave aguda.Miocarditis grave aguda.
6.6. Taponamiento cardíaco.Taponamiento cardíaco.
7.7. TEP masivo.TEP masivo.
8.8. Factores precipitantes no CV (sobrecarga de volumen, noFactores precipitantes no CV (sobrecarga de volumen, no
adhesión a tto médico, infecciones).adhesión a tto médico, infecciones).
9.9. Síndromes de alto gasto (septicemia, tirotoxicosis, anemia).Síndromes de alto gasto (septicemia, tirotoxicosis, anemia).

4. SÍNDROMES CLÍNICOSSÍNDROMES CLÍNICOS
1)1) Insuficiencia cardíaca anterógradaInsuficiencia cardíaca anterógrada
(izq y der):(izq y der):
Puede presentarse de forma entrePuede presentarse de forma entre leve yleve y
moderadamoderada y cursar solamente con fatigabilidad dey cursar solamente con fatigabilidad de
esfuerzo, hastaesfuerzo, hasta gravegrave con manifestaciones decon manifestaciones de
hipoperfusión tisular en reposo y debilidad,hipoperfusión tisular en reposo y debilidad,
confusión, somnolencia, palidez con cianosisconfusión, somnolencia, palidez con cianosis
periférica, sudoración fría, hipotensión, taquicardia >periférica, sudoración fría, hipotensión, taquicardia >
120 lpm, pulso filiforme y oliguria (< 40 ml/h), que120 lpm, pulso filiforme y oliguria (< 40 ml/h), que
culminan en el cuadro completo del shockculminan en el cuadro completo del shock
cardiogénico.cardiogénico.

5. SÍNDROMES CLÍNICOSSÍNDROMES CLÍNICOS
2)2) Insuficiencia cardíaca izquierdaInsuficiencia cardíaca izquierda
retrógrada:retrógrada:
Puede ser desdePuede ser desde leve a moderadaleve a moderada, cursando, cursando
solamente con disnea de esfuerzo, hastasolamente con disnea de esfuerzo, hasta severosevero
con edema agudo de pulmón, palidez e inclusocon edema agudo de pulmón, palidez e incluso
cianosis, sudoración fría, R3 con cadencia de galopecianosis, sudoración fría, R3 con cadencia de galope
y TA normal o elevada. A menudo es posibley TA normal o elevada. A menudo es posible
auscultar estertores crepitantes finos en los camposauscultar estertores crepitantes finos en los campos
pulmonares (excepto en las IC crónicaspulmonares (excepto en las IC crónicas
descompensadas).descompensadas).

6. RX DE TORAX (REDISTRIBUCIÓN)RX DE TORAX (REDISTRIBUCIÓN)

7. RX TORAX (EAP)RX TORAX (EAP)

8. SÍNDROMES CLÍNICOSSÍNDROMES CLÍNICOS
3)3) Insuficiencia cardíaca derechaInsuficiencia cardíaca derecha
retrógrada:retrógrada:
Este síndrome se presentaEste síndrome se presenta típicamentetípicamente concon
cansancio, edemas maleolares con fóvea, molestiascansancio, edemas maleolares con fóvea, molestias
en hipocóndrio derecho (por congestión hepática),en hipocóndrio derecho (por congestión hepática),
disnea (con derrame pleural) y distensión abdominaldisnea (con derrame pleural) y distensión abdominal
(con ascitis).(con ascitis). El cuadro completoEl cuadro completo incluye anasarcaincluye anasarca
con disfunción hepática y oliguria.con disfunción hepática y oliguria.

9. CLASIFICACIONESCLASIFICACIONES
 Stevenson:Stevenson: (Gravedad Clínica)(Gravedad Clínica)
-Hipoperfusión Periférica (fríos):-Hipoperfusión Periférica (fríos): pulso filiforme, diaforesis, cianosis,pulso filiforme, diaforesis, cianosis,
hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria.hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria.
-Congestión Pulmonar (húmedos):-Congestión Pulmonar (húmedos): estertores crepitantes,estertores crepitantes,
redistribución de flujo a la RX.redistribución de flujo a la RX.
 Forrester:Forrester: (hemodinámica)(hemodinámica)
-Grupo I:-Grupo I: Buen índice cardíaco y PCP normal. Sin alteraciones clínicasBuen índice cardíaco y PCP normal. Sin alteraciones clínicas
ni radiológicas. Dentro de esta categoría se puede englobar a losni radiológicas. Dentro de esta categoría se puede englobar a los
pacientes denominados hiperdinámicos como consecuencia de unapacientes denominados hiperdinámicos como consecuencia de una
activación del sistema nervioso simpático.activación del sistema nervioso simpático.
-Grupo II:-Grupo II: Buen índice cardíaco y PCP elevada, con congestiónBuen índice cardíaco y PCP elevada, con congestión
pulmonar y buena perfusión periférica. Es el grupo más numeroso.pulmonar y buena perfusión periférica. Es el grupo más numeroso.
Engloba los grupos B y C de la clasif. De Killip y Kimball. Crepitantes –Engloba los grupos B y C de la clasif. De Killip y Kimball. Crepitantes –
EAP.EAP.
-Grupo III:-Grupo III: Indice cardíaco bajo y PCP baja, con hipoperfusión periféricaIndice cardíaco bajo y PCP baja, con hipoperfusión periférica
pero sin signos de congestión pulmonar. Hipovolémia.pero sin signos de congestión pulmonar. Hipovolémia.
-Grupo IV:-Grupo IV: Indice cardíaco bajo y PCP elevada, con congestiónIndice cardíaco bajo y PCP elevada, con congestión

10. HemodinámicaHemodinámica
ClínicaClínica
Enfoque TerapéuticoEnfoque Terapéutico
IC 2.2
Perfusión
Normal
Hipoperfusión
Severa
PCP 18 mmhgHipovolemia Congestión
Pulmonar
Normal
Hipovolemia
EAP
Shock
Cardiogénico
Grupo I: Normal
Caliente y seco
Grupo II: IC Retrógrada
Caliente y Húmedo
Diuréticos / Vasodilatadores
Grupo III: Hipovolemia
Frío y Seco
Fluidos
Grupo IV: IC Anterógrada
Frío y húmedo
Inotrópicos / Vasoconstrictores

11. IAM
Hipoperfusión Periférica
(IC < 2.2 L/min/m2)
Congestión Pulmonar
(PCP > 18 mmHg)
Grupo IV
Grupo II
Grupo III
Grupo I
SINO SI NO
No mejora
con exp. *
Mejora
con exp. * * SF 100 ml, con
incrementos de 50 ml c/
5 min. Detener cuando
TAS >100 mmHg o
crepitantes
Swan - Ganz

12. EVALUACIÓNEVALUACIÓN
 ClínicaClínica
 ECGECG
 LaboratorioLaboratorio
 Sonda vesicalSonda vesical
 Radiografía de tóraxRadiografía de tórax
--Útil para evaluar índice cardio/torácico, raiz de aorta,Útil para evaluar índice cardio/torácico, raiz de aorta,
redistribución de flujo o edema pulmonar.redistribución de flujo o edema pulmonar.
 EcocardiografíaEcocardiografía
--Importante para el diagnóstico diferencial; aporta informaciónImportante para el diagnóstico diferencial; aporta información
sobre la motilidad global y segmentaria, integridad valvular,sobre la motilidad global y segmentaria, integridad valvular,
defectos del tabique, derrame pericárdico, etc.defectos del tabique, derrame pericárdico, etc.
-Medición del gasto cardíaco con técnica Doppler.-Medición del gasto cardíaco con técnica Doppler.

13. EVALUACIÓN INVASIVAEVALUACIÓN INVASIVA
 Vía venosa centralVía venosa central
– Útil para la administración de fluidos y para control de SvO2.Útil para la administración de fluidos y para control de SvO2.
– La presión auricular derecha rara vez se correlaciona con lasLa presión auricular derecha rara vez se correlaciona con las
auriculares izquierdas (PFDVI) en pacientes con IC aguda.auriculares izquierdas (PFDVI) en pacientes con IC aguda.
 Vía arterial (TAM)Vía arterial (TAM)
Indicaciones:Indicaciones:
– Shock cardiogénico.Shock cardiogénico.
– Hipotensión grave (TAS < 80 mmHg)Hipotensión grave (TAS < 80 mmHg)
– Tratamiento con vasopresores, inotrópicos o vasodilatadoresTratamiento con vasopresores, inotrópicos o vasodilatadores
potentes (nitroprusiato de Na+).potentes (nitroprusiato de Na+).

14. EVALUACIÓN INVASIVAEVALUACIÓN INVASIVA
 Catéter arterial pulmonarCatéter arterial pulmonar
-Shock cardiogénico: IC < 2.2 l/m2/min, RVS > 1200 dinas/sg/cm5,-Shock cardiogénico: IC < 2.2 l/m2/min, RVS > 1200 dinas/sg/cm5,
PCP > 18 mmhg.PCP > 18 mmhg.
--Permite confirmar mecanismo cardiogénico y monitorizar laPermite confirmar mecanismo cardiogénico y monitorizar la
terapéutica. Mide PAD, PVD, PAP, PCP y VM; calcula RVP, RVS e IC.terapéutica. Mide PAD, PVD, PAP, PCP y VM; calcula RVP, RVS e IC.
La PCP no refleja la PFDVI en ptes con EM, IAO, CIV y en VI rígidosLa PCP no refleja la PFDVI en ptes con EM, IAO, CIV y en VI rígidos
por HVI o isquemia.por HVI o isquemia.
-No demostró disminuir la mortalidad.-No demostró disminuir la mortalidad.
Indicaciones:Indicaciones:
– Shock cardiogénico.Shock cardiogénico.
– Sospecha clínica de complicación mecánica.Sospecha clínica de complicación mecánica.
– Insuficiencia cardíaca grave o EAP que no responde rápidamenteInsuficiencia cardíaca grave o EAP que no responde rápidamente
al tratamiento.al tratamiento.
– Hipotensión progresiva que no responde a la administración deHipotensión progresiva que no responde a la administración de
volumen.volumen.
– Hipoperfusión sin hipotensión o congestión pulmonar.Hipoperfusión sin hipotensión o congestión pulmonar.

15. ShockShock
Cardiogénico en elCardiogénico en el
SCASCA

16. OBJETIVOS GENERALESOBJETIVOS GENERALES
1.1. DIAGNÓSTICO DE ESTADO DE SHOCK.DIAGNÓSTICO DE ESTADO DE SHOCK.
2.2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.
3.3. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
4.4. TOMA DE DECISIONES TERAPÉUTICAS.TOMA DE DECISIONES TERAPÉUTICAS.

17. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un
estado de disminución general y grave de la perfusión
tisular.
 Es la manifestación extrema de la insuficiencia
cardíaca.
 Para su diagnóstico se exige la presencia de los
siguientes criterios clínicos:
– Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o, en
hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel basal
anterior, mantenida durante más de 30 min y que no responde
a la administración de fluidos.
– Signos de hipoperfusión tisular (acidosis láctica,
depresión del sensorio, diaforesis, cianosis).
– Diuresis inferior a 0.5 mL/kg/h.

18. PARÁMETROS HEMODINÁMICOSPARÁMETROS HEMODINÁMICOS
 TAS < 90 mmHg o en hipertensos, una reducción de 30TAS < 90 mmHg o en hipertensos, una reducción de 30
mmHg por debajo del nivel basal mantenida por al menosmmHg por debajo del nivel basal mantenida por al menos
30 min.30 min.
 Índice cardíaco < 2.2 L/min/m2.Índice cardíaco < 2.2 L/min/m2.
 Presión capilar pulmonar > 18 mmHg.Presión capilar pulmonar > 18 mmHg.

19. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
 Su mortalidad es de 70 – 80%.Su mortalidad es de 70 – 80%. El shock cardiogénicoEl shock cardiogénico
complica elcomplica el 7 – 10% de los SCA7 – 10% de los SCA . Es la principal causa de. Es la principal causa de
muerte en pacientes hospitalizados por IAM.muerte en pacientes hospitalizados por IAM.
Pursuit trial y Gusto IIb:Pursuit trial y Gusto IIb: La mayoría son con EST (4,2%),La mayoría son con EST (4,2%), peropero
también ocurre en los SST (IAM no Q y AI, en el 2,5%). La mediatambién ocurre en los SST (IAM no Q y AI, en el 2,5%). La media
de aparición es significativamente más tarde en los SCASST (76 ade aparición es significativamente más tarde en los SCASST (76 a
94 hs) que en los SCACST (9.6 hs).94 hs) que en los SCACST (9.6 hs).
Gusto-I:Gusto-I: A la admisión hospitalaria, solo el 0,8% de los SCA seA la admisión hospitalaria, solo el 0,8% de los SCA se
presenta con SC (10%), mientras que el 5,3% lo desarrollaranpresenta con SC (10%), mientras que el 5,3% lo desarrollaran
luego de la admisión (90%).luego de la admisión (90%).
Grace:Grace: Descenso de la incidencia de shock desde el 2005, gracias aDescenso de la incidencia de shock desde el 2005, gracias a
la mayor tasa de reperfusión.la mayor tasa de reperfusión.
Shock Trial:Shock Trial: La media de tiempo desde el IAM hasta la aparición delLa media de tiempo desde el IAM hasta la aparición del
SC fue de 5.5 hs, y elSC fue de 5.5 hs, y el 75% de los que desarrollaron SC lo75% de los que desarrollaron SC lo
hicieron en las primeras 24 hs.hicieron en las primeras 24 hs.
Shock Trial:Shock Trial: Localización del IAM:Localización del IAM: Anterior 55%,Anterior 55%, Inferior 46%,Inferior 46%,
poserior 21% y en el 50% la localización fue múltiple.poserior 21% y en el 50% la localización fue múltiple.
Angiográficamente: 29% lesión de tronco;Angiográficamente: 29% lesión de tronco; 58% 3 vasos58% 3 vasos ; 20% 2; 20% 2
vasos; 1% 1 vaso.vasos; 1% 1 vaso.

20. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
 Necrosis miocárdica:Necrosis miocárdica:
-8% relajación diastólica.-8% relajación diastólica.
-15% Fey y PFDVI.-15% Fey y PFDVI.
-25% IC clínicamente evidente.-25% IC clínicamente evidente.
->40% Shock cardiogénico 74%->40% Shock cardiogénico 74%
 Complicaciones mecánicas:Complicaciones mecánicas:
1.1. Insuficiencia mitralInsuficiencia mitral 8.3%8.3%
2.2. Comunicación interventricular 4.6%Comunicación interventricular 4.6%
3.3. Disfunción primaria del VDDisfunción primaria del VD 3.4%3.4%
4.4. Taponamiento o rupturaTaponamiento o ruptura 1.7%1.7%
5.5. OtrosOtros
8.0%8.0%

21. PREDICTORES DE EVOLUCIÓN APREDICTORES DE EVOLUCIÓN A
SCSC
 IAM extensos.IAM extensos.
 IAM anteriores.IAM anteriores.
 Historia de IAM previo.Historia de IAM previo.
 Ancianos.Ancianos.
 Diabéticos.Diabéticos.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.Insuficiencia cardíaca congestiva.

22. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Isquemia
Contractilidad
Gasto cardíaco
TA
Tono
simpático
Vasoconstricción
Hipoperfusión
Acidosis
Dilatación
esfínter
precapilar
Extravasación
sanguinea
Hipovolémia
relativa
Accidente
de placa
SIRS Vasodilatación
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

23. DIANÓSTICOS DIFERENCIALESDIANÓSTICOS DIFERENCIALES
 Otras causas de shock pueden ocurrir en el seno de un IAM, yOtras causas de shock pueden ocurrir en el seno de un IAM, y
es necesario tenerlas en cuenta:es necesario tenerlas en cuenta:
1.1. Shock hipovolémico por hemorragiaShock hipovolémico por hemorragia , secundario al uso de, secundario al uso de
trombolíticos o de anticoagulantes.trombolíticos o de anticoagulantes.
2.2. Shock sépticoShock séptico en pacientes con catéteres o con focosen pacientes con catéteres o con focos
infecciosos.infecciosos.
3.3. En IAM secundarios aEn IAM secundarios a disección aórticadisección aórtica ; en estos casos el; en estos casos el
shock puede presentarse como resultado del IAM, de una IAoshock puede presentarse como resultado del IAM, de una IAo
aguda, y/o de un taponamiento cardíaco.aguda, y/o de un taponamiento cardíaco.
4.4. Uso deUso de agentes ino – cronotrópicos negativosagentes ino – cronotrópicos negativos (ej: BB o(ej: BB o
antagonistas Ca++).antagonistas Ca++).
5.5. Bradicardia severaBradicardia severa (sinusal o secundaria a bloqueo AV(sinusal o secundaria a bloqueo AV
completo).completo).
6.6. Taquiarritmias.Taquiarritmias.

24. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Antiguamente el tratamiento del SC solo estaba orientado alAntiguamente el tratamiento del SC solo estaba orientado al
manejo del trastorno hemodinámico, sin impacto sobre lamanejo del trastorno hemodinámico, sin impacto sobre la
mortalidad. Actualmente la ultilización combinada de terapias demortalidad. Actualmente la ultilización combinada de terapias de
reperfusión con soporte hemodinámico pueden determinar unreperfusión con soporte hemodinámico pueden determinar un
pronóstico más favorable.pronóstico más favorable.
Objetivos:Objetivos:
 Reestablecer el flujo coronario.Reestablecer el flujo coronario.
 Lograr una mayor descarga sistólica sin aumentar demasiado elLograr una mayor descarga sistólica sin aumentar demasiado el
consumo miocárdico de O2.consumo miocárdico de O2.
 Restaurar el flujo sanguíneo en los órganos vitales.Restaurar el flujo sanguíneo en los órganos vitales.
Objetivos hemodinámicos:Objetivos hemodinámicos:
 TAS > 90 mmhg.TAS > 90 mmhg.
 IC > 2.2 l/m2/min.IC > 2.2 l/m2/min.
 PCP < 18 mmhg.PCP < 18 mmhg.
 RVS < 1200 dinas/sg/cm3.RVS < 1200 dinas/sg/cm3.
 Diuresis > 0.8 ml/kg/hora.Diuresis > 0.8 ml/kg/hora.

25. MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
 Oxigenación:Oxigenación: mantener una PAOmantener una PAO22 encima 60 mmHg (Sat 95-encima 60 mmHg (Sat 95-
98%).98%).
– En pacientes con EAP-SC, un 30-40% del VM puede dirigirse aEn pacientes con EAP-SC, un 30-40% del VM puede dirigirse a
mantener el trabajo respiratorio, lo que explica la mejoríamantener el trabajo respiratorio, lo que explica la mejoría
hemodinámica al proceder a ARM.hemodinámica al proceder a ARM.
– La ARM disminuye el trabajo respiratorio, el consumo deLa ARM disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de
oxígeno, la acidosis metabólica y resuelve el edema alveolar yoxígeno, la acidosis metabólica y resuelve el edema alveolar y
las microatelectasias.las microatelectasias.

Arritmias:Arritmias:
– Los trastornos del ritmo deben resolverse rápido evitando elLos trastornos del ritmo deben resolverse rápido evitando el
uso de fármacos con potencial efecto inotrópico negativo.uso de fármacos con potencial efecto inotrópico negativo.
– Se prefiere el uso de CVE para los casos de taquiarritmias enSe prefiere el uso de CVE para los casos de taquiarritmias en
general.general.
– Los pacientes bradiarritmicos, la atropina EV puede ser útilLos pacientes bradiarritmicos, la atropina EV puede ser útil
para lograr FC adecuada. Si existe BAV utilizar MCPT.para lograr FC adecuada. Si existe BAV utilizar MCPT.
 Alt. Electrolíticas y del EAB:Alt. Electrolíticas y del EAB:
– Corregir anormalidades como hipoK e hipoMg, queCorregir anormalidades como hipoK e hipoMg, que
predisponen arritmias.predisponen arritmias.
– Tratamiento de la acidosis que disminuye la contractilidad.Tratamiento de la acidosis que disminuye la contractilidad.

26. INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS
Fórmula de infusión:Fórmula de infusión:
ml/h = Y x kg x 60 (min)ml/h = Y x kg x 60 (min)
concentraciónconcentración
Y = concentración x ml/hY = concentración x ml/h
kg x 60 (min)kg x 60 (min)
Dato: No olvidar que ug es mgDato: No olvidar que ug es mg
x 1000.x 1000.
 Dopamina:Dopamina: amp de 200amp de 200
mg. Práctica: 2 amp enmg. Práctica: 2 amp en
200 ml (2000).200 ml (2000).
 Dobutamina:Dobutamina: amp deamp de
250 mg. Práctica: 2250 mg. Práctica: 2
amp en 250 ml (2000).amp en 250 ml (2000).
 Noradrenalina:Noradrenalina: amp deamp de
4 mg. Práctica: 4 amp4 mg. Práctica: 4 amp
en 250 ml (64).en 250 ml (64).

27. INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS
DOPAMINA:DOPAMINA:
 Efectos estimulantes de Rc dopaminérgicos, adrenérgicos beta yEfectos estimulantes de Rc dopaminérgicos, adrenérgicos beta y
alfa dependiendo de la dosis.alfa dependiendo de la dosis.
 Aumenta la TA junto con el VM dependiendo de la dosis:Aumenta la TA junto con el VM dependiendo de la dosis:
– Dosis 2-5 ug/kg/minDosis 2-5 ug/kg/min: efecto predominante sobre Rc: efecto predominante sobre Rc
dopaminergicos, induciendo vasodilatación en lechosdopaminergicos, induciendo vasodilatación en lechos
esplácnicos.esplácnicos.
– Dosis 5-10 ug/kg/minDosis 5-10 ug/kg/min: efecto inotrópico +.: efecto inotrópico +.
– Dosis > 10 ug/kg/minDosis > 10 ug/kg/min: efecto presor arterial periférico: efecto presor arterial periférico
predominante. Puede ser perjudicial al aumentar la RVS.predominante. Puede ser perjudicial al aumentar la RVS.
 De elección cuando la volemia es adecuada y el paciente estaDe elección cuando la volemia es adecuada y el paciente esta
hipotenso (TAS < 80 mmHg).hipotenso (TAS < 80 mmHg).

28. INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS
DOBUTAMINA:DOBUTAMINA:
 Agonista beta 1, beta 2 parcial.Agonista beta 1, beta 2 parcial.
 Acción inotrópica importante, cronotrópica escasa yAcción inotrópica importante, cronotrópica escasa y
vasodilatadora arterial leve.vasodilatadora arterial leve.
 Inicio dosis 5 ug/kg/min, hasta un máximo de 20 ug/kg/min.Inicio dosis 5 ug/kg/min, hasta un máximo de 20 ug/kg/min.
 Efecto máximo en 10 minutos (no aumentar dosis antes de eseEfecto máximo en 10 minutos (no aumentar dosis antes de ese
lapso).lapso).
 Es de preferencia cuando la TAS >80 mmHgEs de preferencia cuando la TAS >80 mmHg

29. INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS
MILRINONA:MILRINONA:
 Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III, por lo que disminuye laInhibidor de la fosfodiesterasa tipo III, por lo que disminuye la
degradación del AMPc (abre canales de Ca++).degradación del AMPc (abre canales de Ca++).
 Es menos taquicardizante y más vasodilatadora que la DBT.Es menos taquicardizante y más vasodilatadora que la DBT.
 Aumento del VM y disminución concomitante de la PAP, PW, RVSAumento del VM y disminución concomitante de la PAP, PW, RVS
y RVP.y RVP.
 Se administra:Se administra:
– BoloBolo: 25-75 ug/kg durante 10-20 min.: 25-75 ug/kg durante 10-20 min.
– Infusión continuaInfusión continua: 0.25 - 1 ug/kg/min.: 0.25 - 1 ug/kg/min.

30. INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS
LEVOSIMENDAN:LEVOSIMENDAN:
 Produce sus efectos a través de distintos mecanismos:Produce sus efectos a través de distintos mecanismos:
– Aumento de la sensibilidad de troponina C al calcio: inotrópicoAumento de la sensibilidad de troponina C al calcio: inotrópico
positivo.positivo.
– Apertura de canales de K en músculo liso vascular:Apertura de canales de K en músculo liso vascular:
vasodilatación sistémica y coronaria.vasodilatación sistémica y coronaria.
– Bloquea liberación de ET-1: vasodilatación sistémica yBloquea liberación de ET-1: vasodilatación sistémica y
coronaria.coronaria.
– Bloquea la FDE III (efecto de menor magnitud).Bloquea la FDE III (efecto de menor magnitud).
 Vida ½ prolongada (80 hs), con efectos que persisten más de 48Vida ½ prolongada (80 hs), con efectos que persisten más de 48
hs de finalizada la infusión.hs de finalizada la infusión.
 Administración:Administración:
– BoloBolo: 12-24 ug/kg en 10 min: 12-24 ug/kg en 10 min
– InfusiónInfusión: 0.05-0.1 ug/kg/min.: 0.05-0.1 ug/kg/min.

31. VASOPRESORESVASOPRESORES
 Debe utilizarse con precaución y transitoriamente, ya que puedeDebe utilizarse con precaución y transitoriamente, ya que puede
aumentar la poscarga de un corazón insuficiente y disminuir aúnaumentar la poscarga de un corazón insuficiente y disminuir aún
más la perfusión de los órganos blanco.más la perfusión de los órganos blanco.
ADRENALINAADRENALINA
– Gran afinidad alfa, beta1 y beta2.Gran afinidad alfa, beta1 y beta2.
– Se usa en infusión de 0.05 a 0.5 ug/kg/min cuando haySe usa en infusión de 0.05 a 0.5 ug/kg/min cuando hay
refractariedad a la dobutamina y la TA persistentemente baja.refractariedad a la dobutamina y la TA persistentemente baja.
NORADRENALINANORADRENALINA
– Alta afinidad por Rc alfa, produciendo aumento de RVS.Alta afinidad por Rc alfa, produciendo aumento de RVS.
– Se prefiere a la adrenalina, ya que aumenta la FC en menorSe prefiere a la adrenalina, ya que aumenta la FC en menor
grado.grado.
– DosisDosis: 0.2 a 1 ug/kg/min.: 0.2 a 1 ug/kg/min.
– Útil en casos de TAS baja relacionada con una RVSÚtil en casos de TAS baja relacionada con una RVS
disminuida, como se observa en algunos casos de SC quedisminuida, como se observa en algunos casos de SC que
evolucionan con SIRS o sepsis asociada.evolucionan con SIRS o sepsis asociada.

32. SELECCIÓN DEL INOTRÓPICOSELECCIÓN DEL INOTRÓPICO
 Cuando el pte esta hipotenso (TAS < 80 mmHg) y la volemia esCuando el pte esta hipotenso (TAS < 80 mmHg) y la volemia es
adecuada, la DA es de elección.adecuada, la DA es de elección.
 Cuando la TAS > 80 mmHg la DBT es preferible, ya que aumentaCuando la TAS > 80 mmHg la DBT es preferible, ya que aumenta
el GC y disminuye la PFDVI con un menor consumo de O2 (esel GC y disminuye la PFDVI con un menor consumo de O2 (es
menos taquicardizante que la DA a igual efecto inotrópico).menos taquicardizante que la DA a igual efecto inotrópico).
Además aumenta el flujo sanguíneo coronario y el flujo colateral alAdemás aumenta el flujo sanguíneo coronario y el flujo colateral al
área isquémica.área isquémica.
 Los inhibidores de la FDE III (amrinona/milrinona), son de 2daLos inhibidores de la FDE III (amrinona/milrinona), son de 2da
línea, ya que tienen una mayor vida media que dificulta sulínea, ya que tienen una mayor vida media que dificulta su
titulación, pudiendo producir hipotensión y en menor medidatitulación, pudiendo producir hipotensión y en menor medida
trombocitopenia. Útiles en ptes en tratamiento con B-bloqueantes.trombocitopenia. Útiles en ptes en tratamiento con B-bloqueantes.
 En caso de hipotensión refractaria esta indicado el uso deEn caso de hipotensión refractaria esta indicado el uso de
noradrenalina. La adrenalina se usa en última instancia.noradrenalina. La adrenalina se usa en última instancia.

33. TROMBOLISISTROMBOLISIS
 Los fibrinolíticos han demostrado disminuir la mortalidad en elLos fibrinolíticos han demostrado disminuir la mortalidad en el
shock cardiogénico comparados contra placebo, pero sonshock cardiogénico comparados contra placebo, pero son
inferiores con respecto a la ATC o a la CRM ( Cirugía deinferiores con respecto a la ATC o a la CRM ( Cirugía de
Revascularización Miocárdica)Revascularización Miocárdica)
 La limitada efectividad de los TL en el SC se debería:La limitada efectividad de los TL en el SC se debería:
– TA muy disminuida que limita la concentración del TL a nivelTA muy disminuida que limita la concentración del TL a nivel
del trombo intracoronario.del trombo intracoronario.
– Colapso pasivo de la ARI secundario a hipotensión.Colapso pasivo de la ARI secundario a hipotensión.
– Acidosis metabólica que inhibe la conversión de plasminógenoAcidosis metabólica que inhibe la conversión de plasminógeno
en plasmina.en plasmina.
 Ante la existencia de una pequeña reducción de la mortalidad (7Ante la existencia de una pequeña reducción de la mortalidad (7
vidas salvadas cada 100 ptes), en un paciente con SC esvidas salvadas cada 100 ptes), en un paciente con SC es
preferible administrar TL si:preferible administrar TL si:
– Más de 90 min para ATC.Más de 90 min para ATC.
– Ventana < 3 hs.Ventana < 3 hs.
– Sin contraindicaciones para TL.Sin contraindicaciones para TL.

34. BCIABCIA
 Indicado si se advierten complicaciones mecánicas o en caso deIndicado si se advierten complicaciones mecánicas o en caso de
refractariedad al tratamiento inotrópico, solo como puente hasta larefractariedad al tratamiento inotrópico, solo como puente hasta la
revascularización.revascularización.
 El sinergismo con los TL se debe a que puede mejorar la llegadaEl sinergismo con los TL se debe a que puede mejorar la llegada
de estos fármacos al sitio de oclusión o al interior del trombo,de estos fármacos al sitio de oclusión o al interior del trombo,
optimizando a su vez el flujo coronario en otras regiones.optimizando a su vez el flujo coronario en otras regiones.
 Apoya la función ventricular hasta que las áreas de miocárdioApoya la función ventricular hasta que las áreas de miocárdio
atontado puedan recuperarse.atontado puedan recuperarse.
 El papel del BCIA usado en combinación con la ATC es más difícilEl papel del BCIA usado en combinación con la ATC es más difícil
de definir, aunque parece que facilita el procedimiento y mejora sude definir, aunque parece que facilita el procedimiento y mejora su
seguridad.seguridad.
 El reporte del registro SHOCK demostró la mortalidad:El reporte del registro SHOCK demostró la mortalidad:
– Reperfusión + BCIAReperfusión + BCIA: 47%: 47%
– BCIABCIA: 52%: 52%
– Reperfusión solaReperfusión sola: 63%: 63%

35. INDICACIONES DE BCIAINDICACIONES DE BCIA
 Shock cardiogénico.Shock cardiogénico.
 Insuficiencia mitral aguda.Insuficiencia mitral aguda.
 Defectos del septum intraventricular.Defectos del septum intraventricular.
 Arritmias recurrentes con inestabilidad hemodinámica.Arritmias recurrentes con inestabilidad hemodinámica.
 Angina refractaria, como puente hasta la revascularización.Angina refractaria, como puente hasta la revascularización.
 Inestabilidad hemodinámica en presencia de disfunción VI oInestabilidad hemodinámica en presencia de disfunción VI o
isquemia persistente cuando el área miocárdica en riesgo esisquemia persistente cuando el área miocárdica en riesgo es
significativa.significativa.

36. REVASCULARIZACIÓNREVASCULARIZACIÓN
SHOCK TRIALSHOCK TRIAL
 Evaluó estrategia invasiva y revascularizacion de emergencia enEvaluó estrategia invasiva y revascularizacion de emergencia en
pacientes con SC.pacientes con SC.
 Ensayo randomizado que comparó la estrategia deEnsayo randomizado que comparó la estrategia de
revascularización de emergencia contra estabilización médicarevascularización de emergencia contra estabilización médica
inicial en pacientes con SC dentro de las primeras 36 hs.inicial en pacientes con SC dentro de las primeras 36 hs.
 Se randomizaron pacientes a dos ramas:Se randomizaron pacientes a dos ramas:
– Angiografía inmediata y revascularización de emergencia,Angiografía inmediata y revascularización de emergencia,
dentro de las 6 hs (64% ATC y 36% CRM).dentro de las 6 hs (64% ATC y 36% CRM).
– Tratamiento médico (incluyendo TL y BCIA).Tratamiento médico (incluyendo TL y BCIA).
 La mortalidad global a 30 días fue similar con ambas estrategias.La mortalidad global a 30 días fue similar con ambas estrategias.
 A los 6 meses la mortalidad fue menor en el grupo asignado aA los 6 meses la mortalidad fue menor en el grupo asignado a
revascularización (50.3% vs 66.4%) y también al año (50.3% vsrevascularización (50.3% vs 66.4%) y también al año (50.3% vs
63.1%). Esta diferencia es estadísticamente marginal pero de gran63.1%). Esta diferencia es estadísticamente marginal pero de gran
impacto absoluto; implica una reducción de 12 vidas por cada 100impacto absoluto; implica una reducción de 12 vidas por cada 100
pacientes tratados a los 6 meses y de 13 vidas cada 100 al año.pacientes tratados a los 6 meses y de 13 vidas cada 100 al año.

37. REVASCULARIZACIÓNREVASCULARIZACIÓN
 En base a estos resultados, se convalida la indicación deEn base a estos resultados, se convalida la indicación de
estrategia invasiva precoz en pacientes con shock cardiogénico.estrategia invasiva precoz en pacientes con shock cardiogénico.
 Habitualmente laHabitualmente la ATCATC es el tratamiento de elección y máses el tratamiento de elección y más
fácilmente disponible.fácilmente disponible.
 Una ventaja potencial de laUna ventaja potencial de la CRMCRM es la revascularización dees la revascularización de
segmentos de miocardio alejados de la zona infartada, lo quesegmentos de miocardio alejados de la zona infartada, lo que
permite una mayor función compensatoria. A pesar de estospermite una mayor función compensatoria. A pesar de estos
beneficios, la CRM constituye una estrategia poco utilizada en elbeneficios, la CRM constituye una estrategia poco utilizada en el
shock cardiogénico. En el NRMI, solamente el 3,2% de los casosshock cardiogénico. En el NRMI, solamente el 3,2% de los casos
se le realizo CRM.se le realizo CRM.

38. IAM
Hipotensión
Hipoperfusión
Congestión pulmonar
Hipoxemia: ARM
Acidosis MTB: HCO3
Corrección de los trastornos del ritmo
TAM
Sonda vesical
ECO
TA: 70 – 90 mmhg
Dopamina
TA: < 70 mmhg
> 20
ug/Kg/min
Swanz-Ganz
+
Noradrenalina
Swan-Ganz
+
Noradrenalina
MejoraNo mejora
BCIA
Reperfusión ATC/QX
TL si:
• >90 min para ATC
• <3hs del IAM
• Sin contraindicaciones
Dopa/DBT

39. CONCLUSIONESCONCLUSIONES
 El shock cardiogénico es una grave complicación delEl shock cardiogénico es una grave complicación del
IAM, asociada a alta mortalidad.IAM, asociada a alta mortalidad.
 El tratamiento médico es artesanal , de acuerdo aEl tratamiento médico es artesanal , de acuerdo a
mediciones hemodinámicas invasivas.mediciones hemodinámicas invasivas.
 La presencia de shock cardiogénico no contraindica laLa presencia de shock cardiogénico no contraindica la
administración de TL. En el metaanálisis FTT se observoadministración de TL. En el metaanálisis FTT se observo
una reducción de la mortalidad.una reducción de la mortalidad.
 Frente al desarrollo de shock precoz, la evidenciaFrente al desarrollo de shock precoz, la evidencia
favorece la colocación de BCIA y derivación del pacientefavorece la colocación de BCIA y derivación del paciente
a hemodinamia para seleccionar la estrategia dea hemodinamia para seleccionar la estrategia de
revascularización.revascularización.

40. CONCLUSIONESCONCLUSIONES
 Según las guias de la AHA/ACC son recomendacionesSegún las guias de la AHA/ACC son recomendaciones
clase I en el shock cardiogénico:clase I en el shock cardiogénico:
– TAM.TAM.
– BCIA.BCIA.
– Revascularización precoz (ATC o CRM) en menores de 75 añosRevascularización precoz (ATC o CRM) en menores de 75 años
dentro de las 18 hs del inicio del shock, y que hayandentro de las 18 hs del inicio del shock, y que hayan
desarrollado el shock dentro de las 36 hs del IAM.desarrollado el shock dentro de las 36 hs del IAM.
– Fibrinolíticos en pacientes no candidatos a tto invasivo y sin CI.Fibrinolíticos en pacientes no candidatos a tto invasivo y sin CI.
– Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas.Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas.