Hipertensión Arterial Esencial

HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL

CONCEPTOS
• La presión sanguínea, es la fuerza de presión ejercida por la
sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguíneos, y
constituye uno de los principales signos vitales.

• Tensión arterial, es la fuerza ejercida por la pared del vasos
sanguíneo en respuesta a la presión que ejerce la sangre

• T/A esta dada por el Gasto cardiaco(P.sistolica) y la Resistencia
periférica (P.diastolica).

• La presión de la sangre disminuye a medida que la sangre se
mueve a través de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas

• Los valores de la presión sanguínea se expresan en
kilopascales (kPa) o en milímetros del mercurio (mmHg).

VELOCIDAD QUE VIAJA LA SANGRE EN EL ORGANISMO
• La sangre en las arterias oftálmicas, presenta velocidades de 25-50
centímetros por segundo.

• En la carótida primitiva, la velocidad sistólica es de 50-60 cm/segundo

• En las arterias coronarias, la velocidad es de 10 cm por segundo

• Circulación mayor dura aproximadamente 1 minuto, desde que la
sangre sale por la aorta hasta que regresa a la aurícula derecha.

• En la aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulsátil la velocidad
es alta (20cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su
valor más bajo en los capilares (0,03 cm/s)

Hipertensión arterial esencial
• La HTA se define como la elevación mantenida de la presión
arterial (PA) por encima de los límites normales, sin una causa
evidente se la diagnostica HTA primaria, esencial o idiopática.

• Resultado de la interacción de factores genéticos y factores
ambientales que producen una alteración de la presión
arterial (PA).
• Los individuos mayores de 50 años se clasifican como
hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al
menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.

• Antes de los 50 años de edad la PA diastólica es un potente
factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión
arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.

Hipertensión arterial esencial
 La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales
en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que
participan en la regulación de la PA. : el adrenérgico
periférico, central o ambos, renal, hormonal y vascular.

 El 95% de las HTA que observamos, no tienen una etiología
definida, constituyen la llamada (HTA) esencial, también
denominada primaria o idiopática.

 Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas por
drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo
renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.

Hipertensión Arterial Esencial
La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión
arterial sistólica y diastólica, expresadas como una tasa.

La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en
las arterias durante un latido cardíaco.

La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos
latidos.

Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por encima de
los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se
considera como pre hipertensión o hipertensión, según el valor medido.

Clasificación de la HTA
• Según la elevación de la PA sistólica o diastólica
– HTA diastólica. Elevación de la PA diastólica con sistólica dentro de cifras normales.
– HTA sistólica-diastólica. Elevación de la PA sistólica y diastólica.
– HTA sistólica aislada (HSA). PA sistólica elevada con cifras diastólicas normales.
• Según los niveles de presión arterial (ESH-ESC)
• Según la repercusión visceral
– ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral (Hta. No COMPLICADA)
– ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: (Hta. COMPLICADA)
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Retinopatía grado II
• Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmática
– ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa:
• Insuficiencia cardíaca o coronaria
• Encefalopatía. ACV
• Hemorragia retiniana. Papiledema
• Insuficiencia renal manifiesta

Clasificación de la HTA
• Según la sensibilidad de la sal
– Hipertensión sensible a la sal
– Hipertensión no sensible a la sal

• Crisis hipertensiva
– Urgencia hipertensiva
– Emergencia hipertensiva

Clasificación American Heart association
(2003)
Presión sistólica Presión diastólica
Clasificación
mm Hg kPa mm Hg kPa

Normal 90–119 12–15.9 60–79 8.0–10.5

Pre
120–139 16.0–18.5 80–89 10.7–11.9
hipertensión

Fase 1 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2

Fase 2 ≥160 ≥21.3 ≥100 ≥13.3

Hipertensión
sistólica ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
aislada

Fuente: American Heart Association (2003).

Consenso de la Sociedad Europea de
Hipertensión (2007)
Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica

Presión normal óptima < 120 mmHg < 80 mmHg

Presión arterial normal < 130 mmHg < 85 mmHg

PA normal alta 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg

HTA ligera (grado 1) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

HTA moderada (grado 2) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

HTA grave (grado 3) > o = 180 mmHg > o = 110 mmHg

HTA sistólica aislada > o = 140 mmHg < 90 mmHg

Epidemiología

• En el Ecuador las 3 primeras causas de muerte
son las cardiovasculares, cerebrovasculares y
diabetes. La hipertensión constituye la 6ta causa
de mortalidad.
• Entre el 90 y 95% constituye la hipertensión
arterial esencial o primaria, en donde no se
conoce claramente su causa.
• Entre el 5 y 10 % es secundaria, a enfermedades
renales, endócrinas, por medicamentos, etc.

Incidencia
• Actualmente, se considera que la hipertensión
arterial afecta a una de cada cuatro personas en el
mundo.

• La HTA es la causa principal de enfermedad y
muerte en todo el mundo.

• Es el principal factor responsable de los accidentes
cerebrales aterotrombóticos, el segundo factor
responsable de infartos de miocardio y el tercer
factor responsable de enfermedad aterosclerótica
obliterante.

HTA en Ecuador

• Enfermedades cardiovasculares, entre estas la
hipertensión, son las principales causas de muerte en
el mundo. En América Latina representa el 30% de
fallecimientos. En el Ecuador, según el Estudio de
Prevalencia de Hipertensión Arterial, tres de cada 10
personas son hipertensas.

• No obstante, un estudio sobre los casos de esa
enfermedad registrados entre los años 1998 y 2007,
elaborado por el Ministerio de Salud Pública, refleja
el nocivo avance de la enfermedad en un 40%.

HTA en Ecuador

• Según el estudio epidemiológico, en 1998 en el
país se presentaron 26.938 casos de hipertensión
(221 por cada 100 mil habitantes); después de
nueve años, en el 2007, la cifra se triplicó y
67.570 personas padecieron la afección, que en
un 80% se asocia con el sobrepeso y la diabetes.
• La Costa tiene el mayor porcentaje de personas
hipertensas, el 40% a nivel nacional; seguido está
la Sierra, con el 24%.

FISIOPATOLOGÍA DE LA
PARED VASCULAR

ESTRUCTURA DE LA PARED VASCULAR

La pared vascular es el sustrato histológico común de
los elementos del aparato circulatorio. Tiene una
estructura histológica básica:
 Un revestimiento interno, el endotelio que descansa sobre
una membrana basal.
 Una capa o túnica media, de músculo liso intermedia.
 Una capa externa de sostén, túnica adventicia.

ENDOTELIO COMO ÓRGANO

 Regulador de proteínas plasmáticas
 Función de órgano endocrino, autocrino y paracrino (tipos de comunicación celular)
 Implicado en la angiogénesis
 Involucrada en patologías de muchas enfermedades: arterioesclerosis, hipertensión
arterial, arterotrombosis, estados de hipercuabilidad, IC, artritis y crecimiento de tumores
sólidos
 Censor de moléculas, fuerzas mecánicas y células
 Sustancias vasoconstrictoras dependiente del endotelio
Regulación del tono vascular
 Sustancias vasodilatadoras dependiente del endotelio
 Inhibición de la agregación plaquetaria
 Control de la proliferación del musculo liso
 Metabolismo de lipoproteínas
 Activación de la respuesta inflamatoria

-Resistencia plaquetaria
-Anticoagulación
-Profibrinolisis
-Inhibición de factores de
crecimiento -Arterioesclerosis
-Resistencia leucocitaria -HTA
-Promueve el estado de -Sepsis
quiescencia -Cáncer
-Funciones vasodilatadoras
-Permeabilidad selectiva
-Conversión de Ag I – Ag II
Disfunción
Normofunción

Endotelio Es Barrera dinámica y funcional Entre Sangre y tejidos

Se involucra en Función
-ENDOCRINA
-PARACRINA
-AUTOCRINA
-Arterioesclerosis
- hipertensión arterial
- Arterotrombosis
- Estados de hipercuabilidad
- IC, artritis
- Crecimiento de tumores sólidos
- Inflamación
- Homeostasis
- Transferencia de información
genética

ENDOTELIO COMO SENSOR – MEDIADOR

Censan

Moléculas Fuerzas mecánicas Células

Como Como Como

-Trombinas -Polimorfonucleares
-Péptidos -Fuerzas de rozamiento
-Monocitos
-Quininas -Presión intravascular
-Plaquetas
-Amaninas
-Nucleótidos
-Metabolitos del
acido araquinodico
-Ag II

Respuesta de vasodilatación o vasoconstricción y/o
proliferación de CMLV

ENDOTELIO
Produce mediadores vasoactivos

VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES
1. O.N 1. ENDOTELINA 1
2. DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO
2.TROMBOXANO A2
3.BRADICININA
3. S.R.A.A
4. PEPTIDOS NATRIURETICOS
4. P.A.F FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
5. PROSTACICLINAS
5. FCDE
6. FVDE

Actúan Musculo Liso

Determinan TONO VASCULAR

SUSTANCIAS
Vasodilatadoras VASOACTIVAS Vasoconstrictores

PGI2 - Bradicina Endotelina ECA Tx A2
ON FVDE - PN
PGE2 PGF 2a
- Histamina
es
es

Vasoconstrictor
Radical libre mas potente Actúa

Formado de
Acción a través de Formado de Determinado por
1. En el sarcoplasma activa
Preproendotelina la fosfolipasa C
GMPc soluble
L-argina ON syntasa Endopeptidasa 2. Induce a la hidrólisis de
ON syntasa Constitutiva e ECE los lípidos de inositol de
inducible
membrana (IP)
Disminuye Regulado por 3. Liberándose IP3 y diacyl
glicerol
1. Sustancias químicas 4. El IP3 libera Ca++ al
EGF retículo sarcoplasmatico
Acción Ca++ Factor de crecimiento
al citosol
transformante B
vasopresina
hiperglucemia
2. Estrés de rozamiento,
Inhibición de la síntesis de
proteínas

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ENDOTELIO
ALTERADO Edad Menopausia
ENDOTELIO LDL
NORMAL
HTA Diabetes Tabaco
NO

Aumenta adhesión Migración
de plaquetas y crecimiento
Vasodilatación Inhibe la leucocitos CMLV
proliferación
migración CMLV
Vasoconstricción Lesión y
Control adhesión remodelado
Barrera
de plaquetas y selectiva  depósito
leucocitos lípidos y
Trombosis Inflamación
eliminación
(Activación endotelial)

OXIDO NITRICO
 El endotelio libera cantidades pequeñas pero constantes de
ON, manteniendo, así un tono vasodilator basal.
 Determinados agonistas : Bradicina, histamina o la acetilcolina incrementa la
actividad de la ONS en un proceso dependiente del aumento de Ca++
intracelular.
 Las fuerzas de cillazamiento, cuya presencia contribuye a la liberación basal de
ON, aumentando la actividad de eONS por mecanismos independientes del
aumento de Ca++ intracelular
 En pcts. Hipertensos está presente la disfunción endotelial con una alteración
del eje L-argina-ON-GMPc. La inhibición crónica de la ONS por antagonistas
farmacológicos de la L-argina conlleva a un aumento progresivo de las
resistencias periféricas y como consecuencia hipertensión.
 Los descendientes de hipertensos tienen una menor respuesta vasodilatadora
a la acetilcolina (que actúa mediante la liberación de ON) pero no al
nitroprusiato de glicerina (que es ON independiente).
 La vasodilatación producida por la insulina parece estar mediada por la
liberación de ON, por tanto, la liberación alterada(disminuida) de ON podría
contribuir a la asociación entre resistencia a la insulina y la hipertensión.

Metabolitos derivados del ácido araquidónico
 El ácido araquidónico (AA) es un ácido graso polinsaturado que se sintetiza
en el hígado. En las membranas celulares es esterificado a fosfolípidos y
escindido por las fosfolipasas (A2 y C) a AA libre.
 Existen tres rutas enzimáticas conocidas hasta ahora:
 la ruta de la ciclooxigenasa
 la vía de la lipooxigenasa
 la oxigenación del AA mediada por citocromo P-450

ENDOTELINAS
 Las endotelinas tienen un amplio rango de acciones biológicas.

 La endotelina-1 es la isoforma derivada del endotelio y su principal acción
a nivel vascular es la vasoconstricción y la proliferación celular, que ejerce
a través de la activación de receptores A en las células musculares lisas.

 Existen receptores B de la endotelina, localizados en las células
endoteliales, que producen vasodilatación, ya que estimulan la liberación
de ON y prostaciclina.

 Estimula la liberación de péptido auricular natriurético en el corazón y la
liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal.

 Los niveles plasmáticos de endotelina son habitualmente normales en
pacientes hipertensos, sin embargo, se hay la posibilidad de que exista en
estos pacientes una sensibilidad aumentada.

Sistema renina-angiotensina (SRA)

Sistema de las cininas: bradicinina
 Sus componentes, especialmente la
Calicreína, está presente en corazón, arterias
y venas.
QUININÓGENO
 La disminución de la actividad del sistema
Calicreína puede tener un papel importante en la
génesis de la HTA.
Lisil-bradiquinina  Se ha observado que la excreción urinaria
Peptidasa baja de Calicreína, en niños, es un marcador
asociado con antecedentes familiares de HTA
Bradiquinina
esencial.
Quininasas  Esta excreción disminuida también se ha
puesto de manifiesto en individuos de raza
Inactivación
negra.
 El sistema Calicreína-bradicinina, ha suscitado
un gran interés en la actualidad con la
aparición de los fármacos inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina II.

Péptidos natriuréticos
 Están implicados en la regulación del balance sodio/agua
(natriuresis y diuresis) en el riñón y en el control del tono vascular.
En cuanto a su acción vascular, son capaces de relajar venas y
arterias, contribuyendo a una disminución de la resistencia vascular
y la presión arterial. En el riñón disminuyen la liberación de renina,
disminuyendo la Ang II y aldosterona, incrementando la natriuresis
y diuresis.
 Péptido natriurético atrial (PNA)
 Péptido natriurético cerebral (PNB)
 Péptido natriurético C (PNC)

 Los niveles plasmáticos de los péptido natriurético se encuentran
elevados en pacientes con hipertensión o fallo cardíaco,
especialmente los de peor pronóstico.

Arterioesclerosis como paradigma de
enfermedad de pared vascular

 Es una enfermedad de arterias medias y grandes
caracterizada por la formación de placas fibrosas
generadas a partir de acúmulos lipídicos, placas de
ateroma. Este proceso se conoce como ateromatosis o
aterogénesis.

 En el riñón constituye el sustrato anatomo-patológico
de la nefroangioesclerosis.

-Células espumosas lb. -Hiperproducción de radicales libres 1. Ateroesclerosis
el contenido (núcleo lipídico) -Perdida del control del tono vascular 2. Aterotrombosis
-Migración del musculo liso -Aumento para la adhesión monocito-
3. Hipertensión arterial
(capa fibrosa) leucocito
-Reducción en la producción de ON 4. Shock Séptico
-Progreso
-Núcleo necrótico -Reducción en la producción PGI2 5. Insuficiencia Renal
-Colesterol -Aumento de la producción de factores 6. Insuficiencia Cardiaca
-Trombos del crecimiento 7. Ca. Endotelial
-Aumento en el deposito de lípidos

Formación de placas
Consecuencias Enfermedad

-Genéticos
-Bioquímicos
Inicio de la estría ATEROGÉNESIS -Hemodinámicas
-LDL
-Cambio de fenotipo
-Aumento del LDL del epitelio
-LDL en el espacio subendotelial Proceso -Estructura lisa a
-Oxidación de LDL rugosa
-Aumento de moléculas de Estadios
adhesión
Factores Metabólicos
-Endotelio rugoso y pegajoso
-Unión y migración del monocito -Acumulo lipídico
-Activación del monocito -Iniciación de la lesión
-Oxidación completa del LDL -Inflamación -Distribución de la grasa centrales
-Célula espumosa -Formación de células -Resistencia a la insulina
-Citoquinas quimioatrayentes para espumosas -Niveles más elevados de lipoproteína
monocitos y musculo liso -Formación de placas fibrosas -Adipocito metabólicamente activo
-Linfocitos T -Lesiones complejas y trombosis

Aterotrombosis: historia natural
a) Acumulo lipídico
b) Iniciación de la lesión
c) Inflamación
d) Formación de células espumosas
e) Formación de placas fibrosas
f) Lesiones complejas y trombosis

Aterotrombosis: historia natural
Ruptura de
Placa placa / fisura
Estrías Placa arterioesc. / trombosis Angina
Normal grasas fibrosa obstructiva inestable

IAM

Muerte
súbita
Etapa “silente”
Ictus
Angina estable
Claudicación intermitente Isquemia MM.II.
Isquemia crítica MM.II. / otros territorios

ATEROSCLEROSIS ATEROTROMBOSIS

Incremento de edad

Homeostasis de la
presión arterial

Homeostasis de la presión arterial

El principal objetivo de la homeostasis de la PA
es el mantenimiento de una perfusión
sanguínea constante de los órganos y tejidos
del organismo en los niveles adecuados para
cada situación fisiológica.

Regulación nerviosa de la PA
Factores humorales y hormonales
Natriuresis y diuresis de presión
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Regulación nerviosa de la PA

 La respuesta se produce en escasos segundos. La
regulación nerviosa se realiza a través de los
barorreceptores y quimiorreceptores.

 El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de
regulación nerviosa de la PA. Los barorreceptores son
terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la
pared arterial. Se encuentran en todos los vasos de
gran calibre, especialmente en seno aórtico,
bifurcación carotídea y cayado aórtico.

Reflejo Barorreceptor
 La mayor eficacia de
respuesta operativa se sitúa
entre 80 y 150 mmHg. La
respuesta y sensibilidad del
receptor es menor cuando
la pared del vaso es más
rígida
(envejecimiento, HTA). Si se
produce un aumento
instantáneo de la PA, se
producirá una inhibición del
área presora y estimulación
del área depresora.

Reflejo mediado por quimiorreceptores
 Los quimiorreceptores son
células sensibles a la
disminución de la presión
parcial de oxígeno y al
aumento de la presión parcial
del CO2 o a la disminución del
pH de la sangre. Se
encuentran en zonas próximas
a los barorreceptores en los
cuerpos aórticos y carotídeos.

 Con la estimulación de los
mismos, se produce una
respuesta vasoconstrictora y
cardioaceleradora que
contribuye a elevar la PA.

Vías indirectas de regulación de la PA

Aumento de la presión
Aumento del Dilatación de arteriolas intraglomerular, con el
volumen Aferentes del glomérulo consiguiente aumento de la
circulante renal filtración.

Disminución de la
Envío de señales
Distensión de ADH, produciendo aumento de la
Nerviosas al
Las aurículas diuresis y reducción del volumen
hipotálamo
circulatorio.

Liberación miocárdica Aumento de la excreción
De péptidos natriuréticos de sodio y agua.

Objetivo: REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO

Factores humorales y hormonales
Las acciones de dichos factores se ejercen a dos niveles,
sobre las resistencias periféricas y sobre la hemodinámica y
la función excretora renal; y tienen Consecuencias dobles,
sobre la volemia y el gasto cardíaco.
Vasoconstrictores Vasodilatadores
Con acción *Sistema renina-angiotensina *Óxido nítrico (ON)
retenedora de
sodio y agua *Catecolaminas adrenomedulares *Factor hiperpolarizante

Tienen relevancia *Tromboxano A2 *Prostaciclina
en
concentraciones *Endotelina 1 *Prostaglandina E2
elevadas
*Vasopresina *Bradicinina

Riñón y aparato circulatorio
La única vía de salida de líquidos
del organismo estrictamente
regulable es la formación de
orina. El tejido renal está
integrado como un circuito de
baja resistencia. Esto determina
que a pesar de su bajo peso el
riñón reciba un débito sanguíneo
elevado, equivalente al 20% del
gasto cardíaco. Este flujo
garantiza un máximo acceso de
moléculas a depurar, y un
margen amplio para la
regulación de volumen y control
de la PA.

Integración de tono vascular y función renal

 Las acciones del riñón sobre la homeostasis de la PA se
ejercen mediante dos mecanismos: regulación del
contenido líquido del organismo, y la producción de
sustancias vasoactivas con efectos locales y sistémicos.
 El aumento de la PA el riñón responde aumentando la
excreción de sodio y agua (natriuresis y diuresis de
presión) lo que hace que la PA regrese paulatinamente a
sus valores normales.
 El mecanismo especifico de la natriuresis de presión aun
no se ah aclarado totalmente, pero guarda vinculación
estrecha con la relación entre el tono vascular(PA
sistémica) y el flujo sanguíneo renal .

DIURESIS POR PRESIÓN
El fenómeno de la diuresis por presión consiste en que un aumento de la presión
arterial produce un aumento de la diuresis, lo que tiende a reducir el volumen
plasmático y a normalizar la presión. Al contrario, una disminución de la presión
arterial reduce la diuresis y esto tiende a producir retención de agua y aumento
de la presión arterial.

Aunque el mecanismo no está completamente aclarado, parece ser que el
aumento de la presión arterial se trasmite a los capilares de la médula renal y al
líquido intersticial de la médula renal. Eso disminuye la salida de agua y sodio de
los túbulos renales, y hace que una mayor cantidad de este sodio y agua se
eliminen en la orina .

Na y H2O se elimina
PA PA por la orina

Además, un aumento de presión arterial disminuye la producción
de renina-angiontensina- aldosterona, lo cual contribuye a
aumentar la diuresis. El sistema renina-angiotensina- aldosterona
potencia y refuerza la diuresis por presión.

 El grado de apertura o cierre relativo de las arteriolas (aferente –
eferente) determina la magnitud de trasmisión de la presión
arterial al espacio de intraglomerular, y por tanto el impacto y la
capacidad desfavorable que ejerce la presión sobre el glomérulo,
al acelerar el viaje de la sangre en los capilares .

Disminución de la masa nefronal;
hay un mayor grado de inhibición
de la retroalimentación
tubuloglomerular. Para aumentar
la filtración individual de las
nefronas remanentes

Aorta y grandes arterias, la
velocidad es (40cm/s), va
disminuyendo a nivel de las
arteriolas alcanzando su valor
más bajo en los capilares (0,03
cm/s)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• El objetivo del SRAA es el mantenimiento del filtrado
glomerular en condiciones de disminución del volumen
circulante eficaz y de máximo estímulo de la reabsorción
tubular de Na y agua. Esto se consigue a través la
contracción de la arteriola eferente y de un efecto
reabsortivo en el túbulo proximal.

Sal, volumen extracelular y PA

• En la mayor parte de las dietas actuales, el
contenido de sal excede la necesaria para el
mantenimiento de la homeostasis. El riñón
adquiere mayor importancia como regulador, a
través de un incremento en la natriuresis.
• Cualquier fallo en esta adaptación puede suscitar
la aparición de HTA. Un ejemplo es cuando se
mantienen niveles elevados de angiotensina II en
presencia de balance positivo de sal, lo que
determina un incremento inmediato de la PA.

Regulación del tono vascular

Estos factores son
La regulación vascular a largo determinantes en el
plazo implica cambios fenómeno conocido como
estructurales regulados por “remodelado vascular” que
mediadores de la respuesta engloba cambios estructurales
aguda y factores de y funcionales como
crecimiento. consecuencia de la
adaptabilidad.

Remodelado eutrófico: Remodelado hipertrófico:
Disminuye el diámetro de la Se debe a división y
luz sin cambios en la masa crecimiento celular.
de pared en el Disminuye el diámetro de
vaso, aumentando la la luz asociado a un
relación entre el radio y la incremento en la masa de
luz vascular. la pared del vaso.

FACTORES

INDUCTORES MEDIADORES EFECTORES

Inducción del proceso Disregulación de la Establecimiento de la
hipertensivo presión arterial presión arterial

Factores geneticos Mec. Neurohormonales Elevación del GC
Factores ambientales Mec. Vasculares Elevación de las RP
Mec. Renales

FACTORES INDUCTORES DE HTAE
• Factores genéticos
• Factores ambientales
• Interrelaciones genes-ambiente

Factores genéticos
• Genes que codifican enzimas • Genes que codifican péptidos /
– Renina proteínas
– Enzima conversora de la angiotensina ⁻ Adducina α
– NOS endotelial
⁻ Péptido natriurético atrial
– Aldosterona sintasa
– Prostaciclina sintetasa ⁻ Endotelina 1
⁻ Angiotensinógeno
• Genes que codifican receptores / ⁻ Canal de sodio (subunidad b)
proteínas acopladas ⁻ Apolipoproteína B
– Receptor AT1 de la angiotensina II
– Receptor B2 de la bradicinina
⁻ Factor transformador del
– Receptor β2-adrenérgico
crecimiento β1
– Receptor tipo B del péptido natriurético ⁻ Cotransportador NaCl
atrial
– Subunidad β3 de las proteínas G
– Receptor de la insulina
– Receptor del glucagón
– Receptor de los glucocorticoides
– Receptor tipo A de la endotelina
– Receptor D de la dopamina
– Receptor vascular V1 de la vasopresina

Factores genéticos
- Hasta el momento se ha identificado unos 150 loci (lugares) cromosómicos que
alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA.
Estos genes codifican proteínas que influencian en cualquiera de los factores
fisiopatológicos determinantes de HTA:
• Contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular.

El gen del angiotensinógeno se ubica en el cromosoma 1 y es activo
especialmente en las células del hígado, encargadas de la síntesis de
angiotensinógeno, la cual está en cierta medida influenciada por hormonas como
los estrógenos, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas, entre otras.

El gen tiene una determinada secuencia de nucleótidos, pero existen algunas
variantes (polimorfismos) de esta secuencia presentes en un porcentaje variable
de la población, y que resultan en un polipéptido levemente distinto del más
común; las variantes más comunes son M235T y T174M, que significa en el caso
del M235T que en el aminoácido 235 una metionina ha sido reemplazada por
treonina y en el segundo caso, T174M, que en el aminoácido 174 se encuentra
metionina en vez de treonina.

Ambas variantes se hallan en diferente proporción en diversas poblaciones y se
relacionan con mayor frecuencia de HTA en quienes las portan.

El gen que codifica renina está también en el cromosoma 1, en un locus
diferente al del angiotensinógeno, y ejerce su acción en las células
yuxtaglomerulares del riñón, encargadas de secretar esta enzima la cual, al activar
el angiotensinógeno para formar angiotensina I, inicia la cascada de eventos del
SRAA, que culmina en la formación de aldosterona, con la consecuente
vasoconstricción y elevación de la PA. En este sistema interviene también el gen
del receptor de renina, llamado ATP6AP2, descubierto en el año 2002 (5), que se
ubica en el cromosoma X. La renina unida a su receptor induce un ritmo de
formación de angiotensina I cuatro veces mayor que el que induce la renina
soluble. Al mismo tiempo, la estimulación de la renina activa los genes ERK1
(MAPK3)y ERK2 (MAPK1), que se relacionan con obesidad y con hipertrofia
cardiaca, entre otras cosas.

La angiotensina II interactúa con dos tipos de receptores de la superficie
celular, tipo 1 y tipo 2, codificados por los genes AGTR1 y AGTR2, de los cuales el
primero es el más importante, ya que su expresión aumentada induce hipertrofia
del miocardio e HTA; desde el punto de vista farmacológico, los antagonistas del
receptor 1(IECA), como el losartán, son efectivos en el tratamiento de la HTA
dependiente de angiotensina II.
El gen ADD1, situado en el cromosoma 4p, codifica una proteína llamada
aducina 1, que se encuentra en el citoesqueleto de membrana y que favorece la
unión entre la espectrina y la actina. Debido a su interacción entre los filamentos
de actina y de espectrina tiene una importante función en la arquitectura de la
membrana y, potencialmente, sobre la actividad de ciertos canales, en particular
el cotransporte de Na-K-Cl y la Na-KATPasa. El polimorfismo G460W del gen de la
aducina1 es más frecuente en los hipertensos que en los normotensos y parece
predisponer a una sensibilidad particular a la sal y a la hipertensión.

Factores ambientales
• Propios de la madre durante el embarazo
– Nutrición deficiente de la gestante, que
desencadena un programa fetal de regulación
epigenética inadecuada de la expresión de ciertos
genes, dando lugar a un recién nacido de bajo
peso con un número insuficiente de nefronas
(hipótesis de Barker-Brenner).
• Relacionados con el individuo Cambios heredables en la
• Dependientes del medio función génica que se producen
sin un cambio en la secuencia
de bases del ADN.
Factores no genéticos que
intervienen en la determinación
de la genética.

Factores ambientales
• Relacionados con el individuo
– Raza negra, edad avanzada, sexo masculino, estado
hormonal (menopausia, resistencia a la insulina),
obesidad y dislipidemia.

• Dependientes del medio
– Alimentación (elevada ingesta de Na y alcohol, baja
ingesta de potasio y de calcio), estrés, sedentarismo.
Nivel socio-cultural y contaminación ambiental.

Interrelaciones genes-ambiente

La intolerancia a la glucosa aumenta el índice de masa
ventricular izquierda y la distensibilidad arterial en un
grupo de hipertensos leves de sexo masculino.

FACTORES MEDIADORES DE HTAE
• El Sistema nervioso simpático
• El sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Equilibrio entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras.
• Control renal del volumen del líquido
extracelular.

Hiperactividad del SNS, argumentos en contra

• El SNS es importante solamente en la regulación
instantánea de la PA, pero no en la regulación de ésta a
largo plazo. Además, la hiperactividad simpática por sí
sola no parece ser suficiente para causar y mantener la
hipertensión.
• Se ha establecido que la vasoconstricción periférica
mediada por activación del SNS no es capaz de
mantener la PA elevada en ausencia de alteraciones
renales, ya que la vasoconstricción neurogénica estaría
compensada por sistemas de contrarregulación humoral
y el mecanismo de presión de natriuresis.

Hiperactividad del SNS, argumentos a favor

• La activación de las vías simpáticas renales
produce vasoconstricción renal, y además activa
el SRA intrarrenal y la reabsorción tubular de Na.

• El efecto trófico del SNS sobre las células
musculares lisas vasculares afectaría a la
estructura de la pared de las arterias pequeñas y
mantendría elevadas las resistencias periféricas.

Estrés psicológico y SNS
• El estrés psicológico puede activar
directamente el SNS y contribuir al desarrollo
y/o mantenimiento de la HTAE. Los individuos
expuestos a estrés psicológico prolongado
presentan hipertensión más frecuentemente
que aquellos que no lo están, no solo por
estar sometidos a un mayor estrés, sino
también por responder a éste de una manera
exagerada.

Actividad inadecuada del SRAA
• Acciones presoras de la Angiotensina II
– Directamente, aumento del tono vasomotor, y en
consecuencia, de la resistencia periférica.
– Indirectamente, favorece el aumento del tono vasomotor
estimulando la producción de endotelina 1, tromboxano
A2, inhibiendo la sístesis de ON.
– Amplifica la actividad del SNS periférico aumentando la
liberación de catecolaminas.
– Ejerce un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre
elmiocardio, aumetando el gasto cardíaco.
– Aumenta el volumen circulante al favorecer la reabsorcion
renal de Na+, directamente actuando sobre el tubulo
proximal y indirectamente estimulanda la producción de
aldosterona

Actividad inadecuada del SRAA

• Acciones presoras de la aldosterona
– La expansión de volumen producida por la
aldosterona conlleva al denominado fenómeno de
escape, es decir, aumenta la excreción de Na a pesar
de los niveles elevados de esta hormona.
– La aldosterona aumenta el tono vasomotor al
incrementar la liberación de catecolaminas.
– A través del SNC produce aumento de la resistencia
periférica por estimulación adrenérgica.
– Reduce la disponibilidad de ON debido a la inhibición
de la eONs (óxido nítrico sintetasa).

Disregulación del SRAA en la HTAE
• La valoración del SRAA sistémico se realiza mediante
la medida de la actividad de la renina plasmática
(ARP). Se han propuesto teorías para explicar esta
regulación anómala del SRAA en la HTAE:

– Heterogeneidad de las nefronas (población de nefronas
isquémicas que estimularían la liberación de renina).
– Aumento del tono simpático renal (una mayor actividad
del SNS produciría un aumento de la liberación de renina).
– La no modulación (alteración del mecanismo de
regulación de retroalimentación del SRAA renal y adrenal.

Disfunción endotelial asociada a HTAE
• El principal mecanismo causal de la disfunción
endotelial asociada con la HTAE es el
relacionado con el impacto físico del exceso de
PA sobre las células del endotelio. Existen dos
tipos de fuerzas físicas:
– La fuerza circunferencial, que depende de la
presión de la sangre, el radio del vaso, y el grosor de
la pared. Produce una deformación por estiramiento
de las células endoteliales.

Disfunción endotelial asociada a HTAE
• La fuerza tangencial, que depende de la viscosidad de la
sangre, velocidad del flujo sanguíneo y el radio del vaso, y
produce una deformación tangencial de las células
endoteliales.
• Dañando el citoesqueleto de las c. endoteliales a medida
que aumente la PA.

Tipos de fuerza Alteraciones de la expresión génica (epigenetica)

Fuerza Liberación de pre-proendotelina, moléculas de adhesión de
circunferencial monocitos, moléculas quimiotácticas, inhibidor del plasminógeno.

Fuerza Disminuye la expresión de eONs y aumenta la expresión de
tangencial ciclooxigenasa 2, TGF, DISPONIBILIDAD REDUCIDA DEL ON.

Tensión de cizallamiento
• Tensión hemodinámica, generada por el flujo
sanguíneo. Se define como la fuerza, por unidad de
área, que el flujo sanguíneo ejerce en la pared
vascular, y depende de la viscosidad sanguínea y del
perfil de velocidad del flujo sanguíneo.

Tensión de cizallamiento
• Las unidades de medida se expresan en
dinas/cm2 y los valores fisiológicos son:
– En el sistema venoso: 1 – 6 dinas/cm2
– En el sistema arterial: 10 - 15 dinas/cm2
• Tanto un aumento de la presión sistólica como
de la diastólica son importantes en el
incremento de riesgo. Un incremento de la PA
provoca fuerzas de cizallamiento que rompen
el frágil endotelio que recubre la superficie
interior de las arterias.

Retención renal de NA+
• El riñón desempeña un papel dominante en la
regulación a largo plazo de la PA a través de la
regulación del volumen líquido del espacio extracelular.
Actualmente se acepta que la alteración de la presión
de natriuresis que produce una disminución anormal
de la excreción de Na participa críticamente en el
desarrollo de la HTAE.

• En condiciones de equilibrio fisiológico, cuando la
presión de perfusión del riñón es de 100 mmHg, la
cuantía de la excreción de Na corresponde a la de la
ingesta alimenticia de dicho catión (aproximadamente
150 mmol/día).

La presión de natriuresis
• La desviación de la curva a la derecha supone que el equilibrio
entre la ingesta y la excreción de Na se mantiene a expensas de
una presión de perfusión renal anormalmente elevada. A esta
situación de equilibrio patológico se llega porque la retención
renal de Na da lugar a la expansión del volumen del espacio
extracelular.

MAP = PAD + (PAS - PAD)/3

Mecanismos que alteran la presión de
natriuresis en la HTAE

1. Mecanismo dependiente de la disminución
de la filtración glomerular.
2. Mecanismo dependiente de la estimulación
de la reabsorción tubular distal de Na.
3. Mecanismo dependiente de la isquemia
renal.

1. Mecanismo dependiente de la
disminución de la FG
• En la HTAE la carga filtrada de Na puede estar
reducida cuando disminuye la superficie de
filtración glomerular, debido a la disminución
congénita del número de nefronas o cuando
disminuye la permeabilidad glomerular debido a
la disminución del coeficiente de ultrafiltración
causada por la activación del SNS y SRA
intrarrenal.
• La reducción de la filtración de Na provoca una
hiperreabsorción compensadora por los túbulo
proximal

reabsorción tubular distal de Na
• En la HTAE puede producirse una
hiperreabsorción de Na en las células del
túbulo distal y colector, debido a la
estimulación de la actividad del canal de Na
localizado en el lado luminal de las mismas. La
estimulación puede estar mediada por la
aldosterona en el caso de los obesos, o puede
ser de origen genético.

isquemia renal
• Se ha propuesto que la HTAE sería el resultado
de una forma de nefropatía caracterizada por
enfermedad microvascular e inflamación con
dos fases evolutivas:
– Hiperreabsorción tubular proximal de Na como
consecuencia de una vasoconstricción renal que
afectaría a la arteriola aferente.
– Persistencia de la vasoconstricción que produce
arterioloesclerosis de la arteriola aferente,
generando isquemia parenquimatosa.

Remodelado de arterias pequeñas

• En la hipertensión establecida se producen
cambios en la estructura de la pared de
arterias pequeñas:
– Remodelado hipertrófico: crecimiento excesivo
de CMLV.
– Remodelado eutrófico: secundario a una
redistribución espacial anómala de fibras de
colágeno y elastina, sin incremento cuantitativo.

Remodelado de arterias pequeñas
• En ambos tipos de remodelado se produce una
disminución de los diámetros pasivos de las
arterias.

• Ley de Poiseuille: la resistencia vascular se
relaciona inversamente con la cuarta potencia del
radio del vaso.

• Las arterias con remodelado generan mayor
resistencia al flujo sanguíneo, incrementando la
resistencia periférica, elevando la PA.

Rarefacción de la microcirculación
• La microcirculación se puede afectar de dos formas:
– Rarefacción funcional (oclusión reversible), por
vasoconstricción intensa.
– Rarefacción estructural (pérdida definitiva), por
disminución de factores tróficos vasculares.

• La rarefacción de la microcirculación compromete el
intercambio transcapilar de oxígeno y de
nutrientes, generando hipoxia celular. Por ello la
rarefacción agrava las consecuencias de la HTA sobre
sus órganos diana.

FACTORES EFECTORES DE LA HTAE
• El inadecuado funcionamiento de los sistemas homeostáticos
reguladores de la PA provoca alteración de los dos factores
determinantes de la PA: el gasto cardíaco y las resistencias
periféricas.

• La elevación de la Pa se produce entonces como resultado del
incremento del gasto cardíaco y/o de las resistencias periféricas.

• La evolución hemodinámica distingue una fase inicial
caracterizada por el aumento del gasto cardíaco y disminución de
la resistencia periférica; y una fase posterior en la que el gasto
cardíaco está disminuido y la resistencia periférica se halla
aumentada.

MANISFESTACIONES
CLINICAS
El asesino silencioso

Manifestaciones clínicas de HTA

• La HTA es un proceso dinámico que puede
desencadenar repercusión vascular y visceral a
múltiples niveles.

• Las manifestaciones clínicas se deben abordar
teniendo en cuenta la asociación o no de
complicaciones, la causa etiológica o los
síntomas colaterales de los fármacos.

Clínica de la HTAE no complicada
• La HTA leve grado 1, así como la HTA con cifras
elevadas pero no complicada suelen cursar de modo
ASINTOMÁTICO. Su diagnóstico es, en la mayoría de
ocasiones casual, de ahí que se haya etiquetado a la
hipertensión como el “Asesino Silencioso”.

• El síntoma más constante es la cefalea, que aparece
en el 50 % de los pacientes que conocen su
enfermedad. La forma de presentación es
persistente, con localización frontal y occipital o “en
casco”, en ocasiones despierta al sujeto en la primera
hora de la mañana.

Clínica de la HTAE no complicada

• La presencia simultánea de palpitaciones,
molestia torácica, mareo, aturdimiento, etc.
Suele ser inespecífica y reflejaría cuadros de
ansiedad asociados.

• Los pacientes con clara obesidad (IMC > 30 %) y
aumento del perímetro abdominal, además de
la alteración del perfil metabólico, suelen tener
cifras elevadas de presión arterial.

Clínica de la HTAE complicada
COMPLICACIONES DE LA HTA CON
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIFICAS

HIPERTENSIVAS ATEROESCLEROTICAS

*Hta acelerada – maligna *Isquemia cerebral transitoria

*Encefalopatía hipertensiva *Trombosis cerebral

*Hemorragia cerebral *Enfermedad Coronaria

*Insuficiencia Cardiaca Congestiva *Infarto agudo de Miocardio

*Insuficiencia Renal *Síndromes de claudicación
vascular periférica

Repercusión cardiaca
• La hipertensión produce hipertrofia ventricular, que
puede producir disfunción sistólica, asintomática en su
comienzo, pero que en su evolución tórpida puede cursar
clínicamente con episodios de insuficiencia cardíaca
congestiva.

• El desarrollo de aterosclerosis de los vasos coronarios
condicionará la aparición de cardiopatía isquémica
clínica, que se manifestará por ángor o infarto agudo de
miocardio. Todo este sustrato patológico facilitará la
aparición de arritmias, son sintomatología variable desde
palpitaciones leves hasta síncope e incluso muerte súbita.

Repercusión en vasos arteriales
• Las grandes arterias, carótidas, aorta y sector
ilíaco pueden afectarse en la población
hipertensa. La sintomatología isquémica está
en relación directa con el territorio
afectado, siendo la claudicación intermitente la
más común, y la más grave.

• Esta asociada a una emergencia
hipertensiva, como puede ser una disección
aórtica.

Repercusión cerebral
Isquemia cerebral transitoria
• Déficit focal transitorio, de predominio motor o
sensitivo, en el territorio de la arteria carótida o
vertebrobasilar, con
debilidad, parestesia, disfasia, disartria o diplopia.
Sus causas más frecuentes son estenosis o
trombosis arteriales por placas ateroscleróticas.

Infartos cerebrales
• El 50 % se producen en pacientes hipertensos y la
sintomatología es variable dependiendo de la
localización y extensión.

Repercusión cerebral
Infartos lacunares
• 15 – 20 % de las lesiones cerebrales isquémicas. Dado
que las lesiones son pequeñas y localizadas en
profundidad no suelen ser sintomáticos. Su repetición
desencadena demencia vascular.

Hemorragias cerebrales
• Suponen del 10 – 15% de los ictus y su principal factor
etiológico es la acción directa de la hipertensión. El
cuadro clínico depende de la hipertensión intracraneal.

Hemorragias subaracnoideas
• La causa más frecuente es una hemorragia cerebral. En
otras ocasiones son rupturas de aneurismas saculares,
que aparecen en pacientes hipertensos en un 30 %.

Manifestaciones clínicas en relación con el
tratamiento antihipertensivo
• No es infrecuente que el paciente hipertensivo acuda a consulta
refiriendo sintomatología agregada a su cuadro hipertensivo tras la
toma de medicamentosa antihipertensiva:

-Mareo ortostatico
-Tos irritativa
-Angioedema
-Disfunción eréctil
-Broncoespasmo
-Cefalea
-Erupción cutánea
-Edemas
-Debilidad muscular, etc…

Diagnóstico de la HTA
• Los términos prehipertensión y presión arterial alta identifican a
una población con cifras entre 120–139/80-89 mmHg, en la que
la intervención precoz puede reducir la presión arterial y
enlentecer el progreso con el tiempo a hipertensión establecida.

* PRINCIPIOS BÁSICOS
• La hipertensión debe definirse tanto por los niveles de presión
arterial sistólica y diastólica. Cuando los valores de ambas se
encuentran en niveles diferente, debe considerarse la cifra más
elevada para la valoración del riesgo cardiovascular (RCV).

• No debe diagnosticarse un paciente como hipertenso sólo en
función de las cifras tensiónales, ya que con ello se minusvalora
la importancia de factores de RCV, comorbilidad y repercusión
visceral asociados.

Riesgo cardiovascular global
• La presión arterial y los factores de riesgo
cardiovascular asociados se potencian entre sí y
dan lugar a un RCV global que es superior al de la
suma de sus componentes.

• En el hipertenso, la cuantificación del RCV general
debe guiar los procedimientos diagnósticos, la
evaluación del pronóstico, la elección de fármacos
y seguimiento del tratamiento.

Factores de riesgo a considerar en la
estratificación del RCV

Estratificación del riesgo cardiovascular
Presión arterial (mmHg)

Otros Normal Normal-Alta Grado 1 Grado 2 Grado 3
Factores de PAS:120-129 PAS:130-139 PAS: 140-159 PAS: 160-179 PAS ≥180
Riesgo (F.R.) PAD: 80-84 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD:100-109 PAD ≥110

Sin otros Riesgo
Riesgo basal Riesgo basal Riesgo bajo Riesgo alto
F.R. moderado

Riesgo Riesgo Riesgo muy
1-2 F.R. Riesgo bajo Riesgo bajo
moderado moderado alto

> 3 F.R.
Riesgo Riesgo muy
SM, LO o Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto
moderado alto
Diabetes

ENF CV o Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy
RENAL alto alto alto alto alto

SM: Síndrome Metabólico, DO: Deterioro orgánico subclínico

Medición de la PA
• El diagnóstico de la hipertensión se basa en la
medición de la PA en la consulta médica.

• Antes de etiquetar a un paciente como
hipertenso, hay que medir la presión arterial,
por lo menos, en 3 ocasiones durante un
periodo de 2 o 3 semanas y con una
metodología estricta.

Recomendaciones para la medición de la PA
Antes de iniciar la medición, el paciente debe permanecer sentado durante varios minutos, en
un ambiente silencioso, cálido y tranquilo.

Evitar la ingesta de cafeína o fumar; durante al menos 30 min previos.

El paciente debe sentarse 5 minutos con el brazo apoyado y a la altura del corazón. En pacientes
ancianos diabéticos medir además la PA inmediatamente y 2 min después de adoptar la
bipedestación.

Obtener al menos 2 mediciones con una separación de 1 – 2 minutos, sin retirar el manguito, y
tomas adicionales si las dos primeras presentan una diferencia notable > 5 mmHg.

Si los ruidos son débiles indicar al paciente que eleve el brazo y abra y cierre la mano varias
veces.

En la primera visita medir la presión arterial en ambos brazos para detectar enfermedad
vascular periférica.

Tipo de medida de la PA

Automedida (AMPA)
• Es la que efectúa el propio paciente en su domicilio y
define el perfil tensional del hipertenso en un
contexto próximo al de su vida cotidiana. Los valores
obtenidos suelen ser inferiores a los medidos en la
consulta y evitan la llamada hipertensión de “bata
blanca”.

MAPA
Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial
• Esta tecnología permite obtener un gran número de registros
automáticos de la PA en el medio habitual del enfermo, a lo largo de
todo el día, incluidos el periodo de sueño nocturno o siesta, y el
despertar.
• Ha demostrado su utilidad para precisar diagnóstico, adecuar terapia,
y comprobar el efecto antihipertensivo de fármacos.
• Los equipos pueden ser programados según necesidades, pero en
forma habitual realizan tomas de presión en el periodo diurno cada 15
o 20 min y cada 30 min en la noche. Esto asegura una cantidad de
registros superior a 50.
• También se da importancia al fenómeno inverso de la “bata blanca”,
es decir, pacientes que en la consulta tienen valores de normotensión
y que en la MAPA presentan valores de HTA. Este se denomina HTA
“enmascarada” o fenómeno “inverso” a la bata blanca.

Indicaciones de la MAPA
Diagnóstico de la HTA

• Sospecha de “fenómeno de la bata blanca”

• Crisis hipertensiva

• Hipertensión secundaria

Tratamiento de la hipertensión

• Asegurar la eficacia del tratamiento 24 horas

• Hipertensión refractaria

• Valorar la hipotensión o hipertensión episódicas

• Angor nocturno

Ensayos clínicos con nuevos antihipertensivos

Investigación clínica

Etapa Diurna Nocturna En 24 horas

Normal < 135/85 < 120/75 < 130/80

Anormal > o = 140/90 > o = 125/80 > o = 135/85

El Patrón no dipper y el Raiser
tienen peor pronóstico que el
dipper, en cuanto a morbilidad y
mortalidad vascular. El Dipper
extremo también tiene mal
pronóstico porque suele indicar la
presencia de enfermedad vascular
clínicamente silente o no. La
ausencia de descenso nocturno
también tiene valor pronóstico en
el normotenso y así se ha visto que
muchos pacientes diabéticos se
hacen no dipper antes de
desarrollar nefropatía e incluso
antes de hacerse hipertensos.

Estudio básico del paciente hipertenso
Anamnesis dirigida:

• Hay que hacer especial hincapié sobre los
siguientes aspectos:

– Antecedentes familiares de hipertensión.
– Antecedentes o síntomas actuales de enfermedad
coronaria, insuf. Cardíaca.
– Evaluación sobre factores relativos al estilo de vida:
consumo de sal, grasas, alcohol, cuantificación de
tabaquismo, actividad física.
– Síntomas relacionados con posibles causas secundarias
de hipertensión: patología renal, endocrina, consumo de
fármacos.

Exploración física
• Medida de la PA en decúbito o sentado, y en
bipedestación.
• Medidas antropométricas: talla, peso, IMC y
perímetro abdominal.
• Lesiones cutáneas de vasculitis.
• Cuello: palpación de carótidas, exploración
tiroidea, ingurgitación yugular
• Auscultación cardíaca y pulmonar.
• Abdomen: masas y soplos abdominales.
• Extremidades: edema, pulsos periféricos.
• Fondo de ojo (retinopatía grados I a IV).

Fondo de Ojo
• Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de
Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, se
buscarán aumento del brillo arterial, cruces
arteriovenosos patológicos (signo de
Gunn), pérdida de la relación
venoarterial, exudados, hemorragias y
anomalías de disco óptico y retina periférica.
Debe recordarse que los signos de la retinopatía
hipertensiva incipiente (cambios en la relación
arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a
excepción de las hemorragias y exudados. Cada
vez es menos frecuente ver papiledema en
clínica.

Clasificación de Keith-Wagener-Barker
Grupo I
• Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en
pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II
• Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los
cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III
• Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción
arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso
cardiaco, cerebral o renal
Grupo IV
• Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente
son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes
presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y
renal es más severo.

Exploraciones complementarias básicas
• Analítica de sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemias en
ayunas, acido urico, perfil lipidico.

• Orina: microalbiminuria/preteinuria y sedimento urinario.

• Electrocardiograma.

• Radiografía de tórax: puede demostrar coartación o aneurisma de
aorta.

• Ecografía de abdomen: valorar tamaño de siluetas renales.

• Ecocardiografía: sospecha de HVI.

• Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glicemia basal > 100 mg/dl).

Búsqueda de afectación subclínica de
órganos diana
• Microalbuminuria o “albuminuria de bajo grado” (presencia de
valores entre 30 – 300 mg/24 horas): marcador precoz de riesgo
para desarrollar no solo enfermedad renal, sino también
enfermedad y mortalidad cardiovascular.
• Filtración glomerular: la enfermedad renal crónica definida como
filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73m2 o presencia de daño renal
de forma persistente durante al menos 3 meses es un factor de
riesgo vascular independiente, aditivo, tratable y prevenible.
• Velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral: proporciona una
evaluación general y exacta de la rigidez arterial.
• Resonancia magnética cerebral: es útil en la detección de lesiones
cerebrales asintomáticas, como infartos
lacunares, microhemorragias y lesiones de sustancia blanca.

Hipertensión maligna
• Se define por la presencia en el fondo de ojo de exudados y
hemorragias y/o edema de papila (retinopatía grado III o IV de
Keith-Wagener-Barker) con cifras elevadas de PA, a menudo
con PA diastólica > 120 – 130 mmHg. Esta situación sin
tratamiento produce insuficiencia renal y muerte en un 80%
de los casos en 1 año. Con tratamiento la supervivencia es de
hasta un 70% a los 5 años.
• Suele presentarse en el curso de una HTA crónica mal
controlada, tras un intervalo de varios años de curso benigno.
• Clínicamente suele cursar con alteraciones visuales,
alteraciones neurológicas que van desde cefalea, náuseas y
vómitos hasta estados de confusión y coma. El cuadro puede
complicarse en encefalopatía hipertensiva e insuficiencia
cardíaca y renal.
• Un hallazgo frecuente es la presencia de anemia hemolítica
microangiopática, aumento de la creatinina y trombopenia.

Tratamiento de la HTA
• Los beneficios asociados con la reducción de la PA:
– Reducciones significativas de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular.

– El efecto beneficioso se puede observar en edades
avanzadas.

– La reducción del riesgo es similar en varones y mujeres.

– Reducción importante del riesgo de ictus, episodios
coronarios y reducción de la incidencia de la insuficiencia
cardíaca.

Inicio del Tratamiento
• Debe basarse en dos criterios:
– Valores de PA sistólica y diastólica.
– Grado de riesgo cardiovascular total.

• El tratamiento farmacológico debe iniciarse:
– Inmediatamente en hipertensión grado 3.
– Inmediatamente en hipertensión grado 1 o 2 si el riesgo
cardiovascular total es alto.
– Puede retrasarse varias semanas en la hipertensión grado 1 o
2 con RCV moderado.
– Puede retrasarse varios meses en hipertensos grado 1 sin
otros factores de riesgo.

Objetivos del tratamiento

• El objetivo principal es alcanzar la máxima reducción
del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular
a largo plazo.
• La PA debe reducirse a un valor inferior a 140/90
mmHg, y a valores más bajos si son tolerados.
• El objetivo de la PA debe ser al menos inferior a
130/80 mmHg en pacientes diabéticos y pacientes
con riesgo alto, así como en los que presentan
enfermedades clínicas asociadas (ictus, infarto de
miocardio, insuf. renal).

Tratamiento no farmacológico
Cambios del estilo de vida
• Las modificaciones del estilo de vida deben instaurarse en
todos los pacientes, incluidos los que tienen una PA normal
alta y los que necesitan tratamiento farmacológico. El objetivo
es reducir la PA, controlar factores de riesgo y trastornos
clínicos y reducir el número de dosis de fármacos que luego se
podría tener que utilizar.

Abandono del consumo del tabaco
• El tabaquismo causa un aumento agudo de la PA y la FC, que
persiste más de 15 min después de fumar un cigarrillo.

• El tabaquismo es un potente factor de RCV y dejar de fumar
probablemente es el cambio del estilo de vida más efectivo
para la prevención de enfermedad cardiovascular.

Moderación del consumo de alcohol
• El alcohol atenúa los efectos del tratamiento con fármacos
antihipertensivos, pero este efecto es parcialmente reversible
en 1 – 2 semanas al moderar su consumo.
• A los varones hipertensos que consumen alcohol se les debe
aconsejar que limiten este consumo a no más de 20-30 g de
etanol al día.

Restricción de Sodio
• El consumo de sal en la dieta contribuye a elevar la PA y a la
prevalencia de la hipertensión. La reducción del consumo de
sodio en 5 g al día respecto a un consumo inicial de 10
g, reduce la PA en una media de 4-6 mmHg.
• Puede permitir una reducción de las dosis y el número de
fármacos anithipertensivos.

Otros cambios de la dieta
• Se ha planteado que un aumento del consumo de K y un patrón de
alimentación basado en la dieta DASH (una dieta rica en frutas,
hortalizas y productos lácteos con poca grasa, y con un contenido
reducido de colesterol, grasas saturadas y grasas totales) tiene
también un efecto de reducción de la PA.

Reducción del peso corporal
• Una reducción de peso modesta, con o sin reducción del sodio,
puede prevenir la hipertensión en los individuos con sobrepeso que
tienen una PA normal, y puede facilitar una reducción escalonada
de la medicación e incluso su suspensión.

Ejercicio físico
• El ejercicio de resistencia aerobio dinámico reduce la PA sistólica y
diastólica en reposo en 3/2,4 mmHg y la PA ambulatoria diurna en
3,3/3,5 mmHg.
• El tipo de ejercicio debe ser, principalmente, una actividad física de
tipo continuo como caminar, correr, nadar.

Tratamiento farmacológico
• Cinco clases principales de agentes
antihipertensivos son los adecuados para el inicio y
mantenimiento del tratamiento, solos o en
combinación.

– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA).
– Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II).
– Betabloqueantes.
– Diuréticos tiacídicos.
– Calciantagonistas.

– Inhibidores de la renina

Tratamiento farmacológico
• La elección de un fármaco específico o de una
combinación deberá tener en cuenta:

– La experiencia previa favorable o desfavorable en el paciente
individual.
– El efecto de los fármacos sobre el RCV individual de cada
paciente.
– La presencia de lesión subclínica de órganos diana.
– La presencia de otros factores que puedan limitar el uso del
fármaco.
– La posibilidad de interacción con otros fármacos.
– El coste de los fármacos, aunque esta condición nunca
debería predominar sobre la eficacia, tolerabilidad y
protección del paciente individual.

Parámetros que determinan el inicio del tratamiento
Inicio del tratamiento antihipertensivo

Presión arterial (mmHg)

Otros Normal Normal-Alta Grado 1 Grado 2 Grado 3
Factores de PAS:120-129 PAS:130-139 PAS: 140-159 PAS: 160-179 PAS ≥180
Riesgo (F.R.) PAD: 80-84 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD:100-109 PAD ≥110

Sin otros CEV varios meses + CEV + CEV +
No intervención No intervención
F.R. Fármacos si PA elevada Fármacos Fármacos

CEV varias semanas + CEV + CEV +
1-2 F.R. CEV CEV
Fármacos si PA elevada Fármacos Fármacos

CEV + Considerar
> 3 F.R. CEV
Fármacos CEV + CEV +
SM, DO o CEV + Fármacos
Fármacos Fármacos
Diabetes CEV CEV + Fármacos

ENF CV o CEV + CEV +
CEV + Fármacos CEV + Fármacos CEV + Fármacos
RENAL Fármacos Fármacos

SM: Síndrome Metabólico, DO: Deterioro orgánico subclínico

Drogas antihipertensiva
ARA II IECA
Dosis mínima – máxima Dosis mínima – máxima
Tipo de fármaco (mg/día) Tipo de fármaco (mg/día)
(N° tomas /día) (N° tomas /día)

Irbesartán 75 – 300 (1) Captopril 25 – 150 (2-3)

Losartán 25 – 100 (1) Enalapril 5 – 40 (1-2)

Telmisartán 20 – 80 (1) Lisinopril 5 – 40 (1)

Candesartán 8 – 32 (1) Ramiprilo 1,25 – 10 (1)

Olmesartán 10 – 40 (1) Trandolapril 0,5 – 4 (1)

Diuréticos
Dosis mínima – máxima
Tipo de fármaco (mg/día)
(N° tomas /día)

Clortalidona 12,5 – 50 (1)

Hidroclorotiazida 12,5 – 50 (1)

Furosemida 40 – 240 (1-3)

Torasemida 2,5 – 20 (1-2)

Espironolactona 25 – 200 (1-2)

Eplerenona 25 – 50 (1-2)

Calciantagonistas Betabloqueantes
Dosis mínima – máxima Dosis mínima – máxima
Tipo de fármaco (mg/día) Tipo de fármaco (mg/día)
(N° tomas /día) (N° tomas /día)

Amlodipino 2,5 – 10 (1) Atenolol 25 – 100 (1-2)

Nifedipino 30 – 120 (1) Metoprolol 50 – 200 (1-2)

Nicardipino 60 – 120 (2-3) Propranolol 40 – 320 (1)

Diltiazem 120 – 360 (2-3) Carvedilol (αß) 12,5 – 50 (1-2)

Verapamilo 120 – 480 (1-2) Labetalol (αß) 200 – 1200 (2-3)

INHIBIDORES DE RENINA

• Los inhibidores de la renina se consideran actualmente como un nuevo enfoque
en el tratamiento de la hipertensión arterial, después de 13 años en que
aparecieron los bloqueadores de receptores de angiotensina II. La renina ha sido
largamente reconocida como el sitio preferido para el bloqueo del SRAA porque
participa en el primer paso para la conversión del angiotensinógeno en
angiotensina I.

• El Aliskiren, un inhibidor de renina por vía oral, se une al sitio activo de la
molécula de renina, bloqueando la fragmentación del angiotensinógeno y
previniendo la formación de angiotensina I. Numerosos estudios clínicos han
demostrado al menos equivalencia o una mayor disminución de la presión
arterial comparados con las drogas existentes, pero con menos efectos
colaterales.

• Aliskiren, posee efectos sinérgicos cuando se combina con diuréticos
tiazídicos, inhibidores ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina y
bloqueadores de los canales de calcio, ambos en términos de eficacia y
tolerabilidad.

Estrategias terapéuticas
Las asociaciones posibles son:

• Diuréticos con betabloqueantes.
• Diuréticos con IECA/ARA.
• Calcioantagonistas con IECA/ARA.
• Calcioantagonistas(no verapamil) con
betabloqueantes.
• Calcioantagonistas con diuréticos.
• IECA con ARA.

Hipertensión refractaria
• La hipertensión suele definirse como refractaria o
resistente al tratamiento cuando un plan terapéutico que
ha incluido medidas de estilo de vida y la prescripción de
al menos 3 fármacos (incluido un diurético) a dosis
suficientes no ha logrado reducir la PA sistólica y diastólica
hasta cifras recomendadas.

• El primer paso en el manejo de esta situación es la
obtención cuidadosa de la historia clínica, exploración
meticulosa del paciente y exploraciones complementarias,
para descartar causas secundarias de hipertensión.

• Desde el punto de vista terapéutico muchos pacientes
necesitarán la administración de más de 3 fármacos.

Crisis hipertensiva
• Con el término “CRISIS HIPERTENSIVA” se denomina a la
elevación brusca y aguda de la PA, que suele motivar una
consulta médica de carácter urgente. La Sociedad
Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha
contra la HTA (2002) define las crisis hipertensivas por el
hallazgo de una PAS igual o superior a 210 mmHg o una
PAD igual o superior a 120 mmHg.
Clasificación:
• Urgencia hipertensiva
• Emergencia hipertensiva
• Pseudourgencia Hipertensiva: Definida como la elevación
tensional, en su mayor parte por estados de ansiedad,
patologías provocadas por dolor, etc., y que no conllevan
daño en órganos diana. Por lo general no precisan de
tratamiento específico ya que ceden cuando lo hace la
causa que las provocó.

Conceptos

Urgencia Emergencia
Hipertensiva Hipertensiva

También conocida como Se define como la elevación brusca
crisis hipertensiva simple. de la presión arterial que produce
alteraciones orgánicas y funcionales
en los órganos diana
(cerebro, corazón, riñón y retina).
Se define como la elevación
brusca de la presión arterial sin
disfunción de los órganos diana
Esta situación precisa de un tratamiento
(cerebro, corazón, riñón y retina).
hipotensor eficaz inmediato (minutos),
Puede ser reducida en un lapso
generalmente parenteral, debido a que el
de horas con medicación vía oral.
mantenimiento de cifras tensionales
elevadas conllevaría de forma aguda a una
claudicación de los órganos diana.

Diagnóstico
Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva

Se basa exclusivamente en la Se basa en la constatación de una
detección de una elevación brusca de elevación brusca de la presión arterial
la presión arterial respecto a las cifras acompañada de una disfunción aguda
tensiónales habituales del paciente. de alguno de los órganos diana.

Las características clínicas están
definidas por el tipo de afección:
Clínicamente se acompaña de • Disminución del estado de
síntomas generales inespecíficos, conciencia.
como cefalea, debilidad, náuseas sin • Dolor torácico agudo.
vómitos, astenia, y en ningún caso hay • Sindrome confusional agudo.
disfunción aguda de los órganos diana. • Signos y síntomas de insuf. Cardíaca.
• Signos de shock.
• Esimetría de pulsos periféricos.

Exploraciones complementarias
Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Se debe realizar a todos los pacientes
Se debe realizar a todos los pacientes con emergencia hipertensiva:
con urgencia hipertensiva: • ECG
• ECG • Radiografía PA y lateral de tórax
• Radiografía PA y lateral de tórax • Hemograma con recuento
leucocitario
• Bioquímica sanguínea que incluya
determinación de glucosa, urea,
creatinina, Na, K, Ca, y proteínas
totales. Se cuantifican CK, CK-MB y
Con estas exploraciones se pueden
troponina si hay sospecha de isquemia
detectar alteraciones tales como
coronaria.
hipertrofia ventricular izquierda o
• Gasometría arterial, si se sospecha
cardiomegalia en la radiografía.
edema agudo de pulmón.
• TAC craneal si se sospecha ACV
• Ecocardiograma o TAC abdominal si

Criterios de ingreso
Se debe ingresar en el Área de Observación del
Todos los pacientes que presentan una
Servicio de Urgencias a los pacientes que
emergencia hipertensiva requieren ingreso
presenten una urgencia hipertensiva que no se
hospitalario, preferentemente en una Unidad
haya controlado con el primer escalón
de Cuidados Intensivos (UCI).
terapéutico.

Tratamiento: objetivos
Tiene como principal objetivo la reducción del Los pacientes deben ser tratados con fármacos
20 al 25% del valor inicial de PA, no intravenosos. La reducción inicial en los
reducíendose por debajo de 160 mmHg de PAS primeros minutos – horas debe ser del 20 al
o de 100 mmHg de PAD. El descenso ulterior 25%, y en las horas posteriores se buscará una
debe ser lento y monitorizado para evitar reducción progresiva de la PA.
fenómenos isquémicos de órganos diana.

No se debe olvidar nunca la regla de oro de la Hipertensión Arterial: “SIEMPRE SE TRATA AL
PACIENTE Y NO A LA PRESIÓN SANGUÍNEA.”

Urgencia hipertensiva: tratamiento
Escalones Dosis y vía de
Fármaco Contraindicaciones
Terapéuticos administración

1 Escalón 25 mg por vía sublingual Hiperpotasemia o insuf. renal
Captopril
terapéutico
10 mg por vía sublingual Hipertensión intracraneal
Nifedipino

20 mg (una ampolla) IV Precaución en cardiopatía
2 Escalón isquémica o aneurisma
Furosemida
terapéutico disecante de aorta.

25 mg (media ampolla) IV Precaución en pacientes con
3 Escalón en 20 s. se repite a los 5 insuficiencia hepática grave.
Urapidil minutos si no hay
terapéutico
respuesta.

20 mg (4 ml) cada 5 min Insuficiencia cardiaca con fallo
hasta el control de las sistólico.
Labetalol
cifras tensionales.

Urapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg)
• Se administran 25 mg (media ampolla) IV en 20
s, que se repite a los 5 min IV si no hay respuesta. Si
transcurridos 15 minutos de ésta segunda dosis no
se han controlado las cifras tensionales, se
administran 50 mg (1 ampolla) IV en 20 s.

• En algunas situaciones puede ser necesario
establecer terapia de mantenimiento IV.
– Se diluyen 5 ampollas (250 mg) de urapidil en 500 ml de
suero glucosado al 5% y se perfunde a 7 gotas/min (21
ml/h) que equivale a 0.16 mg/min. Esta dosis se puede
incrementar hasta alcanzar las 21 gotas/min (63 ml/h).

Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg)
• Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg (4 ml) cada 5
min hasta el control de cifras tensionales o hasta administrado
100 mg (1 ampolla).

• De ser necesario de inicia perfusión IV en dosis inicial de 0.5 –
2 mg/min, para lo cual se diluyen 2 ampollas de labetalol en
200 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a un ritmo de
12 – 48 gotas/min (36 – 144 ml/h) hasta la normalización de
la PA, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg.

• Una vez estabilizadas las cifras tensionales, puede utilizarse la
vía oral en dosis inicial de 100 mg/12 h.

• Contraindicado en isquemia arterial periférica y EPOC.

Emergencia hipertensiva: tratamiento
• Medidas generales
– Monitorización continua de la PA, y del
ritmo y frecuencia cardíaca.
– Canalización de una vía venosa periférica,
para iniciar perfusión de suero glucosado al
5% a un ritmo de 7 gotas/min.
– Valoración horaria del estado de conciencia.
– Sondaje vesical con medición de diuresis
horaria.


Nitroprusiato sódico (50 mg)
• Se administra por IV 1 µg/kg/min para lo cual
se diluye una ampolla (50 mg) del fármaco en
250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde
a 7 gotas/min, para un paciente de 70 Kg de
peso.

• Esta dosis se puede incrementar hasta 3
µg/kg/min (21 gotas/min). La solución donde
se diluye debe protegerse de la luz.

Nitroglicerina (ampollas de 5 ml con 5 mg y de 10
ml con 50 mg).
• Se administra IV en dosis de 20 µg/min, para lo
cual se diluyen 15 mg (3 ampollas de 5 ml) en
250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden
7 gotas/min.

• Esta perfusión se va incrementando de 10 en 10
µg (de 3 en 3 gotas/min) hasta la mejoría
clínica.

Hidralacina (ampollas de 1 ml con 20 mg)
• Se usa en la urgencia hipertensiva del embarazo.
Se administra en dosis de 20 mg (una ampolla) IM,
que se puede repetir a los 60 min de ser necesario.

• Si se trata de una eclampsia, se da IV en dosis de
0.5 – 1 mg/min, para lo cual se diluye una ampolla
en 100 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde
a 50-100 gotas/min, es decir, en 40-20 minutos. De
ser necesario esta dosis se puede repetir a los 30
min.

Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg)
• Se administra en bolo IV lento en dosis de 20 mg
(4ml) cada 5 min hasta el control de las cifras
tensionales o hasta haber administrado 100 mg
(una ampolla).

Urapidil (ampollas de 10 ml con 50 mg)
• Se administra en dosis de 25 mg (media ampolla)
IV en 20 s, se puede repetir a los 5 min la misma
dosis IV si no se ha obtenido la respuesta
adecuada.

Esquema terapéutico Tratamiento de elección Alternativa
específico
Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato sódico Urapidil o labetalol

Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato sódico

ACV Labetalol (vía oral) Captopril (vo), candesartán
(vo)
Edema agudo de pulmón Nitroglicerina y furosemida IV

Sindrome coronario agudo Nitroglicerina IV

Disección aórtica Labetalol Esmolol y nitroprusiato sódico

Eclampsia Labetalol Hidralacina

Sindromes originados por Nitroprusiato sódico Labetalol
catecolaminas

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