Demencia frontotemporal (enfermedad de Pick) se caracteriza por una marcada pérdida de neuronas en las regiones frontales y temporales anteriores del cerebro, lo que causa cambios de personalidad drásticos, pérdida de habilidades ejecutivas y déficits en la memoria reciente. Clínicamente se presenta con apatía, abulia y alteraciones del lenguaje y la personalidad de manera progresiva.

1. Demencia frontotemporal
(enfermedad de Pick)

2. Demencia frontotemporal
(enfermedad de Pick)
T. degenerativo.
Marcada pérdida de neuronas
en las regiones ant. de lób
frontales y temporales,
normalidad del resto del
cerebro.
Neuronas de Pick: neuronas
tumefactas, pálidas, que no se
tiñen con las tinciones
habituales y localizadas en los
lóbulos frontales.
Cuerpos de Pick: inclusiones
citoplasmáticas en las reg
temporales anteriores.
No se observan ovillos
neurofibrilares ni placas
seniles.
Histológicamente
• 45 a 65 años.
pacientes de mediana edad.

3. Clínica
lentamente
progresiva
Alt.
personalidad
muy
llamativas
pérdida de
las
capacidades
ejecutivas.
Apatía y
abulia
Fallos en la
memoria
reciente
Lenguaje
afectado

4. Demencia vascular

5. Demencia multiinfarto
Consecuencia de múltiples áreas de
infarto cerebral
• Sospecha ante FI brusco + antec de enf cerebral
vasc + signos de focalidad neurológica
Causa más fte: embolia cerebral
bilateral recidivante.

6. Enfermedad de Binswanger
encefalopatía subcortical arteriosclerótica
• Asoc. HTA y aterosclerosis
Cx: desmielinización difusa de la sustancia blanca
subcortical con ↑ tamaño ventricular subyacente
• marcha típica a pequeños pasos y base de sustentación amplia
• parálisis pseudobulbar
• Signos corticoespinales.

7. Imagen Leucoaraiosis: áreas hipodensas en
TC e hiperintensas en la RM
distribución periventricular y en
centro semioval
reflejan la
desmielinización

8. Demencia por cuerpos de Lewy
3º causa de demencia
en el anciano
anatomopatológico
predominio de los
cuerpos de Lewy a
nivel neocortical.
deterioro cognitivo
lentamente progresivo
de tipo
frontosubcortical.
fluctuaciones
cognitivas
Alt. atención y el
estado de alerta
Las alucinaciones
visuales o
presenciales
Alt. Sueño REM
↑susceptibilidad a
neurolépticos, con
empeoramiento
motor y cognitivo con
su uso

9. Pronóstico
• 10 % "reversible“.
• 10 % causas psiquiátricas(pseudodemencias)
• 10 % puede detener su progresión, si se
eliminan FR (irreversibles, pero no
degenerativos).
• 70 % irreversible y degenerativa. Solo tto
sintomático (psicosis, insomnio, agitación,
depresión); precisan de gran apoyo social.

10. Clasificación pronostica

11. Tratamiento
Inhibidores de
Ach: donepezilo,
rivastigmina,
galantamina.
Antagonistas del
receptor
glutamaérgico
NMDA:
memantina.
Tto síntomas
cognitivos y no
cognitivos de la
E. de Alzheimer
y quizá en otras
demencias.
Eficacia limitada
(no retrasan la
evolución).

12. TRASTORNOS AMNÉSICOS

13. Transitorio: <1m
crónico: >1m
Alt. y enf
Comun:
pérdida
memoria
3 tipos
trastornos
mnésicos
1. Por enf
médica
2. Inducido
por sustancias
3. No
especificado

14. EPIDEMIOLOGÍA
Alcohólicos
crónicos
TEC

15. ETILOGÍA
↓TIAMINA asoc alcohol
Daño estruct diencefálicas y temporales
mediales (hipocampo, fórnix)
Encefalitis
por VHS
infarto hipoxia
TEC
Cirugia

16. CLÍNICA
Amnesia
retrógrada
Preserva
hechos de
infancia
FI: brusco o
gradual
Alt.
personalidad
No tienen
percepción
correcta de
su enf
Amnesia
anterógrada

17. FISIOPATOLOGÍA
Daño estructuras
diencefáilicas:
núcleos dorsomedial
y medio del tálamo
Estructuras medias
del lób. Temporal:
hipocampo, cuerpos
mamilares, amígdala
Lób frontal 
fabulación y apatía

18. NEUROIMAGEN
Agrandamiento
3º ventriculo
O de astas temporales
LÓB.
TEMPORAL
RM
Atrofia
estructura
temporal

19. DX DF
Delirium
demencia
Trast. facticio

20. TRATAMIENTO
causa
Elementos con fecha,
hora, lugar (para ↓
ansiedad)
psicoterapia

21. CURSO Y PRONÓSTICO
• Estático
• Poca/ninguna
mejoría
• Amnesias
agudas se
resuelven en
horas-dias
• Amnesias por
TEC mejoran
en meses
• Amnesia por
tumores,
infecciones es
irreversible