Deterioro cognitivo y demencia en el adulto mayor

1. Dra. María Laura Del toro Chávez
R1 GERIATRIA
Hospital General de Occidente
Hospital geriatrico, Clinica de Memoria y Trastornos del Movimiento
Marzo del 2021
DETERIORO COGNITIVO Y
DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR

2. “Queja de memoria”
• Olvidos simples
“Deterioro cogntivo”
• ↓capacidades funciones mentales
“Demencia”
• Afectación de la calidad de vida
“Pseudodemencias” (potencialmente
reversibles)
• Hipotiroidismo
• Depresión
• Delirium
“Viejismo”
Memoria
Lenguaje y Habla
Orientacion
Atencion
Funcion ejecutiva (Praxia)
Funcion Sensorial (Gnosia)
Juicio / Abstraccion
Calculo / Concentracion
DC Amnesico de dominio unico
DC Amnesico de multiples dominios
DC NO amnesico de dominio unico
DC NO amnesico de multiples
dominios

3. Factores / Causas
Extrinsecos
Enfermedades cronicas
con repercusion
cerebral (DM, HTA)
Intrinsecos
Reserva funcional,
estructura cerebral o
génetica
Reversibles
Desnutrición,
Depresión,
hipotiroidismo,
medicamentos
Irreversibles
Alzheimer, Demencia
por Parkinson,
Demencia por cuerpos
de Lewy

4. Evidenciar el deterioro
Cognitivo
Pfeiffer
Reloj
MINIMENTAL (Folstein / Reyes)
MoCA

5. Pruebas
Complementarias
Historia Clínica
•Ficha Clínica (lugar de
nacimiento, edad)
•Antecedentes familiares
(Alzheimer, parkinson, otro
tipo de demencias)
•APNP (exposicion a
pesticidas, drogas)
•APP (DM, HTA, medicamentos
•EF (temblor, movimientos
anormales, sintomas
neurologicos, afectacion del
organo de los sentidos)
VDRL, Vit B12, acido
folico, HbA1c
TAC RM

6. EVALUAR
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
Depresion (Yesavage)
Delirium (CAM)
Desnutricion
Demencias

8. DEMENCIAS
• Enfermedad de Alzheimer.
• Demencia fronto-temporal (o Enfermedad de Pick)
• Demencia por cuerpos de Lewy.
• Demencia en la Enfermedad de Parkinson.
• Demencia vascular.

9. • Encefalopatía Degenerativa Primaria (sin causa conocida)
• Irreversible y progresiva
• Lentamente destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento
• 60 años de edad.
• Empieza 10-20 años asintomatica
• Dura de 15-20 año
• Etiología
• Desconocida
• Genética
• Factores ambientales
• Presencia de ApoE4.

10. Factores de Riesgo y protectores
• Riesgo:
– Edad
– Familiares
(controversia)
– Bajo nivel de
escolarizacion
– Alelo E4 (ApoE4)
– Femenino
– Deterioró cognitivo leve
• Protectores:
– Control de factores de
riesgo vascular (HTA,
diabetes)
– Estilo de vida
– Medicamentos:

11. Patogenia
• Depósito de ß Amiloide de
42 aminoácidos (Aß42)
– Placas amiloides
– El Amiloide se genera
• clivaje anormal
• Proteína Precursora de
Amiloide
• Husos neurofibrilares:
– Filamentos helicoidades
pareados
– Agregados de proteína Tau
fosforilada,
• Tau:
– Estabiliza la estructura de los
microtúbulos.
ESTRÉS
OXIDATIVO

12. • Disminución de la
acetilcolina cortical
– Compromiso
neuropatológico
precoz
• Núcleo Basal de
Meynert
– Principal fuente
– Sustento racional
para el uso de
inhibidores de la
acetilcolinesterasa
central.

13. Manifestaciones clínicas
• Trastorno de memoria.
– Falla memoria corto plazo
• “Formas a inicio focal”
– Trastornos del lenguaje
– Dificultades visuo-
espaciales
– Queja de memoria
– Conciencia de enf.
• Trastornos conductuales y
delirio
• Afección
– Función Ejecutiva
– Lenguaje
– Praxias
– Gnosias,

14. • Leve
– Pérdida de la memoria continúa
– Cambios capacidades cognitivas.
– Repetir las preguntas
– AAVD
• Moderada
– Deficiencia lenguaje, el
razonamiento, el procesamiento
sensorial y el pensamiento
consciente.
– Dificultad para reconocer
– No aprenden cosas nuevas
– Empieza delirio
• Severa:
– No pueden comunicarse
– Dependen completamente

16. Método de Estudio
• Descartar causas médicas de
deterioro
• La Neuroimagen (RM, PET)
• El Estudio Neuropsicológico
• Determinación de Tau, pTau
y Amiloide ß42 en LCR.
• Identificación del Aß42 in
vivo.
– Pittsburgh B (PiB), “carga
Amiloide” con PET scan
BIOPSIA POST MORTEM

17. Tratamiento
• Pautas Generales
• Tratamiento
Farmacológico
– Inhibidores de la
acetilcolinesterasa
central
• Donepecilo:
• Rivastigmina:
• Galantamina:
• Memantina:
– Sintomáticos
– Tratamiento de los
Trastornos Conductuales
• Descartar otras
posibilidades
• Antipsicóticos atípicos :
risperidona o quetiapina

18. • 5%-7% de las series de
autopsias
– 20% mueren antes 70 años
• Sus manifestaciones varían
– Distribución de la atrofia
• Tres grandes variantes
clínicas:

19. Demografía
• La presencia de
enfermedad de
motoneurona o
síntomas parkinsonianos
acortan el tiempo de
sobrevida.
• Sexta década de la vida
– Segunda década
(temprana)
– Muerte en la séptima
TIPO FRONTAL
(MAS RAPIDA)
AFASIA
PRIMARIA
DEMENCIA
SEMANTICA
SEXO HOMBRES MUJERES HOMBRES
LAPSO
VIDA
3.4 INTERMEDIA 6

20. Patología
• Microscopicos:
– Atrofia, microvacuolización, gliosis
astrocítica en la capa II de la corteza
cerebral y, en algunos casos, neuronas
abalonadas
• Presencia de inclusiones neuronales y gliales
– Inclusiones de proteína tau
• Afasia primaria progresiva y
degeneración corticobasal
– Inclusiones citoplasmáticas de ubiquitina
• Enfermedad de motoneurona
• Demencia frontotemporal
– 50% Inclusiones, ubiquitinas positivas y tau
negativas

21. • Genética
– <10%
– Herencia autosómica dominante
– Gen que codifica la proteína tau
• Cromosoma 17
– P301L (demencia frontotemporal)
– Mutaciones del exón 10 (afectación de la
memoria o el lenguaje, relacionada con
parkinsonism)
– N279K (degeneración palidopontonigral, que se
manifi esta con parkinsonismo y parálisis
supranuclear progresiva)
– Asociación débil con apolipoproteína E4

22. Variante frontal de la demencia
frontotemporal
• Manifestación
– Cambios de
comportamiento
– Inicio insidioso lento
– Deterioro social
– Rigidez e inflexibilidad
mental
• No afecta memoria
– Trastornos afectivos y del
lenguaje
• Dos síndromes clínicos:
– Apático:
• Dorsolateral frontal.
– Desinhibido:
• Orbitomedial frontal y el
polo temporal.
• Se conservan las AIVD, el
lenguaje y las funciones
visuoespaciales.

23. Afasia primaria progresiva
• Dificultades para la nominación
– Anormalidades en el discurso
– Parafasias fonológicas
– Velocidad del lenguaje
– Errores gramaticales
– Hacen mímica
• Varia de acuerdo con la afectación cortical:
– Dos variantes de este síndrome afásico:
• Fluente
– Fonología y la sintaxis se conservan.
• No fluente
– Afasia de Broca
• Anomia
– Encontrar las palabras correctas
– Nombrar objetos
• Buena comprensión escrita
• Puede haber disortografía, agramatismo o fallas de
sintaxis.
• Avanzadas
– Deficit de memoria

24. Demencia semántica
• Pérdida del significado de
las palabras
– Pueden presentar cambios
comportamentales
– Poca conciencia de su
defecto
• Conservan los aspectos
fonológicos y sintácticos del
lenguaje
• Degeneración de la región
anterior de los lóbulos
temporales (giros
temporales inferior y medio)
– Hipometabolismo temporal
anterior izquierdo.
• Actividad artísticas

25. Diagnóstico
• Los criterios
diagnósticos de
Neary y cols.

26. Imágenes cerebrales
• Resonancia magnética cerebral
– Variante frontal: atrofia dorsolateral
frontal derecha, atrofia del cíngulo y
de la corteza insular anterior en la
variante frontal.
– Afasia primaria progresiva: atrofia
perisilviana izquierda y dorsolateral
frontal en la afasia primaria
progresiva.
– Demencia semántica: atrofia de la
amígdala, corteza orbitofrontal,
temporal anterior e insular anterior.
• Imágenes funcionales
– Cuando la atrofia aún no es
evidente
– En los lóbulos frontales y
temporales
• Hipoperfusión en SPECT
• Hipometabolismo PET
• Disminución de la activación
cortical frontal y parietal en la
resonancia magnética
funcional

27. Tratamiento
• NO EXISTE UN TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO
• Inhibidores de colinesterasa
– Pueden aumentar la irritabilidad
• Neurolépticos atípicos
• Antidepresivos
• Anticonvulsivos
• Agonistas de dopamina.
• ISR
– Incluso en ausencia de síntomas depresivos
• Antipsicóticos atípicos
• Educación a los pacientes y a los cuidadores
• Programas especiales de terapia ocupacional

28. • Predominio subcortical.
• Segunda causa de demencia
degenerativa después de la EA.
• Representa el 10-15% de las
demencias.
• Etiología desconocida.
• Tiene un inicio subagudo.
• La edad de inicio ronda los 65 – 80
años.
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

29. Neuropatía: Cuerpos de Lewy
• Característica principal: Inclusiones
intraneuronales de a-sinucleína situadas
en la corteza cerebral.
• Dichas lesiones se asocian con mucha
frecuencia a lesiones de EA (70% de los
casos).
Alt. Regulación de
la sinapsis y
citoesqueleto
neuronal
Afectan la
neurotransmisión
DA y de la ACh
Neuronal
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

30. a) Amígdala.
b) Giro cingulado.
c) Giro
parahipocámpico.
d) Córtex insular.
e) Núcleo del vago.
f) Córtex temporal y
frontal.
Zonas más susceptibles a su formación:

31. manifestaciones
Alteración de la marcha,
rigidez*, bradicinesia*,
movimientos anormales o
afectación de las vías largas.
Las modificaciones en el
estado mental suelen
preceder a los signos
motores.
Deterioro cognitivo
progresivo asociado a
cognición y alerta
fluctuante alucinaciones
visuales y parkinsonismo
Pérdida transitoria de
conciencia y síncopes y
tendencia a caídas
repetidas.
Sx. Depresivo.
Suele existir una
sensibilidad aumentada a
los antagonistas
dopaminérgicos y
reacciones adversas a
neurolépticos.
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

32. diagnóstico
Recientemente se han establecido
criterios consensuados para el
diagnóstico de esta entidad:
“Los criterios del consorcio
internacional para el
diagnóstico de la demencia
con Cuerpos de Lewy de Mc
Keith et al”.
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

33. diagnóstico
Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (2006) Tratado de Geriatría para residentes. España: SEGG.

34. Anticolinesterasicos
• Rivastigmina por la FDA.
• Útiles para el DC, las fluctuaciones y los síntomas
conductuales/neuropsiquiátricos.
Dopaminérgicos
• Levodopa
• Tratamiento del parkinsonismo. + Alucinación.
Neurolépticos
ATÍPICOS
• Risperidona, Clozapina o Quetiapina
• Síntomas psicóticos
Otros
• Antidepresivos (ISRS).
• Antiepilépticos.
• Memantina.
Tratamiento
Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (2006) Tratado de Geriatría para residentes. España: SEGG.

35. 2da enfermedad
neurodegenerativa a
nivel mundial
Causa 1 de SX
parkinsoniano

42. Pacientes jovenes →
agonnistas dopaminergicos
(Pramipexol, ropirinol,
rotigotina, cabergolina)
Mayor frecuencia/cantidad: encatapona /
nesegilina
Fracaso de la terapia medica maxima
“Gold Standard” →
LEVODOPA
Tx prolongado =
fluctuaciones y
discinesias

43. • Toda demencia secundaria a muerte neuronal derivada de
procesos isquémicos o hemorrágicos.
• Presenta mayor incidencia en varones, pacientes con
hipertensión arterial, cardiopatía y diabetes.
• La presentación clínica varía en función de la localización y
magnitud de los infartos.
• Deterioro del funcionamiento cognitivo.
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

44. Diagnóstico
Existencia de enfermedad
vascular cerebral
Presencia de síntomas y signos
neurológicos focales
Presencia en la neuroimagen de
lesiones vasculares cerebrales
Fuera esta sintomática o no a través de
ictus previos.
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

45. A. Cortical (Focal):
- Infartos corticales o córtico
subcorticales.
- Arterias de mediano o gran calibre.
- Presentación clínica: déficit en el área
del lenguaje, de del cálculo, de las
funciones visuoespaciales y de la
memoria.
- Curso clínico suele ser escalonado.
Diagnóstico
Clásicamente se distinguen dos patrones de
deterioro cognitivo vascular:
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

46. B) Subcortical:
- Afectación de pequeños vasos.
- Su curso clínico puede ser insidioso sin evidencia de
ictus en su evolución.
- Es clásica la asociación con el trastorno de la marcha y
la incontinencia urinaria de urgencia.
- Neuroimagen: Muestra infartos
lacunares en los ganglios basales
o en la sustancia blanca y
leucoaraiosis.
- Los rasgos más significativos:
Alt. de la función ejecutiva, los
trastornos de la atención y de la
concentración, la apatía y los
cambios afectivos.
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.

47. La asociación entre lesiones
cerebrovasculares y lesiones
degenerativas de tipo EA es
frecuente, en particular en las
personas mayores. En esos casos
se habla de demencia mixta
degenerativo-vascular.
Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (2006) Tratado de Geriatría para residentes. España: SEGG.

48. Tratamiento
• Tratamiento sintomático.
• Tratamiento de los trastornos de conducta.
Medidas específicas de la profilaxis
primaria y secundaria de la
enfermedad cerebrovascular.
• Anticolinesterásicos
• Memantina
Melgar Cuellar, Felipe; Penny Montenegro, Eduardo (2012) Geriatría y gerontología para el médico internista. Bolivia: La hogurea.
Investigación.