1. Diabetes Mellitus Tipo 1

2. Definición
 Enfermedad metabólica caracterizada por una
destrucción de las células beta pancreáticas,
deficiencia casi total o absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de
tratamiento con insulina para vivir
(insulinodependientes).

3. Se Distinguen 2 tipos de Diabetes
mellitus 1.
 Tipo 1 A. autoinmune : (<95% de los casos) se debe a la
destrucción de células de los islotes pancreáticos B
predominantemente por un proceso autoinmune.
 Tipo 1 B. idiopática : (>5% de los casos) no tienen
marcadores inmunológicos que denoten la presencia
de un fenómeno auto-inmunitario que afecte a las
células beta.

4. Características
 Afecta del 5-10% de la población diabética.
 Severa o absoluta insuficiencia de insulina.
 Dependencia del paciente a la terapia con insulina
exógena
 Alta predisposición a la cetosis
 Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque
puede aparecer a cualquier edad.
 Crónica.
 Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la
enfermedad se debe a un factores genéticos y dos tercios a
factores ambientales.

5. Factores Genéticos.
 El complejo mayor de histocompatibilidad en el ser humano se encuentra
localizado en el brazo corto del cromosoma 6. Está relacionada con
antígenos leucocitarios humanos (HLA).
 Los genes que están relacionados con el locus HLA contribuyen cerca del
40% del riesgo genético.
 Alrededor del 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 poseen HLA-DR3 o
HLA-DR4.

6. Factores genéticos.
Otras 16 regiones del genoma humano se han identificado como
importantes para la patogénesis.
 Los genes más frecuentemente son:
 insulina (INS), 11p15.5
 proteína citotóxica de los linfocitos T-asociados 4 (CTLA4), 2q33
 interleucina-2 alfa del receptor (IL2RA), 10p15.1
 La frecuencia de desarrollo de la diabetes en los niños con una madre que
tiene diabetes es del 3,2%. Esta cifra aumenta al 6,5% de los niños con un
padre que tiene diabetes mellitus tipo 1. El riesgo se eleva a casi el 30% si
ambos padres son diabéticos.

7. Factores ambientales.
 Infecciones virales:
 Puede ser el factor ambiental más importante por
iniciar o modificar un proceso autoinmune.
 Rubeola, parotiditis y coxsackie B son las principales
Infecciones virales.
 La respuesta inmune desencadenada contra las
células infectadas por el VIRUS se dirigiría también
contra las células beta del páncreas.

8. Factores ambientales.
 Factores dietéticos.
 Se ha propuesto que:
 Ciertos componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica
bovina o la betacaseína, podrían disparar la respuesta autoinmune.
 El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el
desarrollo de anticuerpos contra células de islotes.
 La Gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en la
patogénesis de la DIABETES mellitus tipo 1.

9. Factores ambientales.
 Causas químicas
 La estreptozotocina (antibiótico de amplio espectro) y el RH-787 (veneno
para ratas), dañan selectivamente las células de los islotes pancreáticos y
pueden causar diabetes mellitus tipo 1

10. Factores Ambientales.
 Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes.
 Pancreatectomía.
 Daño pancreático (fibrosis quística, pancreatitis crónica, talasemia
mayor, hemocromatosis, Síndrome urémico hemolítico).

11. Fisiopatología
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
Mecanismo destrucción
de las células beta

13. Deficiencia de Insulina
Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo
Se une a moléculas como la
hemoglobina o los lipopolisacáridos
de las paredes de los vasos
sanguíneos y las lipoproteínas de la
sangre.
* Causando su acumulación y
la aparición de ateromas.
* No poder usarse la glucosa
como combustible metabólico
Digestión de lípidos y
proteínas que aportan
menor cantidad de
energía
liberación de
ácidos
grasos, que
son oxidados
a AcetilCoA
polifagia y
adelgazamiento
Se satura el Ciclo de Krebs
AcetilCoA toma la
ruta de síntesis de
cuerpos cetónicos
Coma.
Muerte.
Cetoacidosis
Se elimina en
la
orina(poliuria
y polidipsia).

14. COMPLICACIONES
 Cetoacidosis diabética
 Enfermedad cardíaca coronaria
 Insuficiencia renal.
 Retinopatía diabética
 Neuropatía diabética
 Accidente cerebro-vascular
 Circulación deficiente, especialmente en pies y piernas
 Disfunción eréctil.

15. Sintomatología
 polidipsia
 Polifagia
 Poliuria
 Fatiga.
 Tener visión borrosa
 Sentir entumecimiento o
sentir hormigueo en los pies
 Perdida de peso.
Todo depende de
cada persona y tipo
de metabolismo.

16. Sintomatología.
 Boca y piel seca
 Cara enrojecida
 Aliento con olor a fruta
 Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos
 Dolor de estómago
Todo depende de
cada persona y tipo
de metabolismo.

17. Laboratoriales.
 Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina
 Examen de sangre para el diagnóstico:
 La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos
ocasiones.
 La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el
paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto
se debe confirmar con examen en ayunas).
 El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
 Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.

18. Laboratoriales.
Examen de sangre para el diagnóstico diferencial:
Se espera encontrar algunos marcadores inmunológicos.
 antiglutamato decarboxilasa 65 (GADA),
 Anticuerpos antiislotes (ICA),
 Los anticuerpos antiinsulina (IAA),
 los anticuerpos antitirosinafosfatasa (anti-IA2)
 antitransportador de zinc (anti-ZnT8)

19. Tratamiento.
 • Insulina.
 • Plan de alimentación.
 • Actividad física
Ayuda a controlar la cantidad de azúcar
en la sangre. También sirve para quemar el
exceso de calorías y de grasa para lograr
un peso saludable.
 • Educación diabetológica
 • Apoyo psicoterapéutico

20. Tratamiento
 Objetivos del tratamiento:
 Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del paciente
 Mantener el crecimiento y el desarrollo según los patrones genéticos
 Prevenir las complicaciones agudas

21. Tratamiento
 Es imprescindible lograr glucemias dentro de un rango que se acerque a
los valores normales durante la mayor parte del día.
 Valores normales de acuerdo a las normas de ISPAD.
Examen de A1C (Hemoglobina glucosilada):
Es un examen de laboratorio que muestra el nivel
promedio de azúcar (glucosa) en la sangre durante
los últimos tres mes

22. Tratamiento
 Insulinoterapia,
 La administración de insulina debe realizarse tratando de semejar la
secreción de la insulina por las células beta.
 El tratamiento con la insulina deberá ser especificada por el médico según
las características del paciente. (Peso, edad, avance de la enfermedad
etc.)

23. Tratamiento con insulina.
 3 de acción rápida (insulina lispro, insulina aspartica, insulina glulisina)
 2 de acción prolongada (insulina glargina, insluina determir.)

24. Tratamiento.
 Área de administración subcutánea de insulina

33. Incidencia.
 La mayor incidencia es en Escandinavia y el norte de Europa.
 Incidencia anual de hasta 40 por cada 100.000 niños de 14 años o menos
en Finlandia, 31 por 100.000 en Suecia, el 22 por 100 000 en Noruega, y 20
por 100.000 en Inglaterra.
 En los Estados Unidos, la incidencia anual es de 16 por 100.000 niños.
 La menor incidencia de la diabetes tipo 1 (<1 caso por cada 100 000 por
año) se encuentra en China y partes de América del Sur
 La incidencia mundial de diabetes tipo 1 está aumentando
(aproximadamente un 3% cada año).
 78,000 niños desarrollan diabetes tipo 1 cada año