Diabetes Mellitus

R 2 M I C A R L O S P E C H L U G O
DIABETES MELLITUS: CONCEPTO,
CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA,
FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

BIBLIOGRAFIA
 Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Dr. Jorge Alejandro Castillo Barcias Médico
Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología.
Bogotá.
 Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de muerte de las células β pancreáticas. Rodolfo Daniel
Cervantes-Villagrana,* José Miguel Presno-Bernal. Revista de Endocrinología y Nutrición
2013;21(3):98-10.
 Obesidad, inflamación y diabetes. Luis Miguel Miranda-Garduño* y Alfredo Reza-Albarrán. Gac Méd
Méx Vol. 144 No. 1, 2008
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2, Hernando Rafael, Rev Mex
Cardiol 2011; 22 (1): 39-43
 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January
2014.
 El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc
2010; 48 (5): 509-520 509
 Standards of Medical Care in Diabetesd 2016. Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2016.
 PATHOPHYSIOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2: ROLES OF OBESITY, INSULIN
RESISTANCE AND –CELL DYSFUNCTION, Frank Thévenod, Diabetes and Cancer. Epidemiological
Evidence and Molecular Links. Front Diabetes. Basel, Karger, 2008, vol 19, pp 1–18

BIBLIOGRAFIA
 Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina
Basada en EvidenciaEdición 2013.
 AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF
ENDOCRINOLOGY –CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR DEVELOPINGA DIABETES
MELLITUS COMPREHENSIVE CARE PLAN – 2015. ENDOCRINE PRACTICE Vol 21 (Suppl 1) April
2015.
 ENSANUT 2012. Resultados Nacionales.

DIABETES MELLITUS
ADA
La Diabetes Mellitus es un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos en la insulina
secreción, acción de la insulina, o ambas cosas.

EPIDEMIOLOGIA
Problema de salud
mundial, que se presenta
en mayor proporción en
los países en vías de
desarrollo.
En México se ha
observado un aumento
continuo de la enfermedad
desde hace 30 años.

EPIDEMIOLOGIA
 El desafío para la sociedad y los sistemas de salud es
enorme, debido al costo económico y la pérdida de
calidad de vida.
 Estados Unidos desde 1997 destina más de 15% del
gasto en salud de este país para la atención de los
diabéticos.
 En México, las estimaciones existentes son muy
variables con cálculos de costos de atención por
paciente que van desde 700 hasta 3 200 dólares
anuales (5-14% de presupuesto en salud).

EPIDEMIOLOGIA
 En el año 2010, existían 171
millones de diabéticos en el
mundo. La prevalencia de
personas con diabetes en la
India fue de poco más de 30
millones, China superó los
20 millones y América Latina
y el Caribe alcanzaron 13
millones.
 Se estima que para 2030
estas cifras se duplicarán y
que la cifra mundial
aumentará hasta superar los
336 millones

EPIDEMIOLOGIA
PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO
2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de
Salud 2008

EPIDEMIOLOGIA
 Se observó que las prevalencias más altas se identifican en el Distrito
Federal, Nuevo León, Veracruz, Estado de México, Tamaulipas, Durango y
San Luis Potosí.

EPIDEMIOLOGIA
 De la población de 20 años de edad o más con
diagnóstico médico previo de diabetes que se realizó la
determinación de hemoglobina glicosilada en los últimos
12 meses: 10% en mujeres y 9.1% en hombres.
 El porcentaje de realización de la prueba más bajo en
mujeres fue para el grupo de 80 o más años (6.0%) y el
más alto para el de 30 a 39 años (11.4%).
 Para los hombres el más bajo fue para los de 20 a 29
años (5.2%) y elmás alto para los de 80 o más años (20%)

EPIDEMIOLOGIA
 Poco más de 80% de las personas con diagnóstico médico previo de
diabetes recibe tratamiento médico para su control.
 13% de los pacientes diabéticos reportó estar recibiendo insulina, ya
sea como único tratamiento o en combinación con pastillas.

EPIDEMIOLOGIA
MORBILIDAD
 En relación a la morbilidad, la diabetes tipo 2
representa 97% del total de casos nuevos
registrados.
 En general, se reconoce una alza significativa de
la incidencia en las últimas décadas.
Salud 2008

EPIDEMIOLOGIA
MOTIVOS DE INGRESO HOSPITALARIO
 De acuerdo a la información obtenida por el Sistema de
Vigilancia Epidemiológica, los principales motivos de
ingreso asociados a diabetes fueron:
 Las complicaciones crónicas (33%)
 Afecciones agudas (32%)
 Procesos infecciosos (11%)
Salud 2008

CLASIFICACION
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA),
propuso una clasificación que está vigente.
Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo
de individuos que tienen glicemias anormales con
alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen
mayor riesgo cardiovascular):

CLASIFICACIÓN
DM TIPO 1
DM TIPO 2
OTROS TIPOS
DM
GESTACIONAL
RIESGO
INCREMENTADO
PARA DM
STANDARDS OF MEDICAL CARE IN
DIABETESD2012, Diabetes Care, volume 35,
supplement 1, january 2012

CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS TIPO 1
 Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina,
tendencia a la cetoacidosis y necesidad de
tratamiento con insulina para vivir
(insulinodependientes).
Se distinguen dos sub-grupos:
1. AUTOINMUNE
2. IDIOPATICA

CLASIFICACIÓN
 DIABETES AUTOINMUNE: con marcadores positivos en un 85-
95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs
(decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Esta forma también se asocia a genes HLA
 DIABETES IDIOPÁTICA: Con igual comportamiento metabólico,
pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA

CLASIFICACIÓN
 Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de
insulina. Pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, fuerte predisposición genética no bien
definida (multigénica).
 Niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la
acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, con el tiempo
requieren de insulina para su control, no indispensable para preservar
la vida.

CLASIFICACIÓN
OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES
Incluyen pacientes con
 Defectos genéticos en la función de la célula beta MODY (maturity
onset diabetes of the young).
 Defectos genéticos de la acción de la insulina.
 Patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis).
 Endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma).

CLASIFICACIÓN
DIABETES GESTACIONAL
 Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el
curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el
embarazo y parto y de presentar diabetes clínica
(60% después de 15 años).
 La diabetes gestacional puede desaparecer al
término del embarazo o persistir como intolerancia
a la glucosa o diabetes clínica

CLASIFICACIÓN
RIESGO INCREMENTADO
• Se caracteriza por una respuesta anormal a
una sobrecarga de glucosa (140-199mg/dL)
• Este estado se asocia a mayor prevalencia
de patología cardiovascular y a riesgo de
desarrollar diabetes clínica (5-15% por año)
LA
INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
• Se caracteriza por el hallazgo de una
glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl.
• Su identificación sugiere el realizar una
prueba de sobrecarga de glucosa oral, para
la clasificación definitiva.
GLICEMIA DE
AYUNO
ALTERADA

DIABETES MELLITUS
Varios procesos patogénicos están involucrados en el
desarrollo de la diabetes.
Estos van desde la destrucción autoinmune de las células β
del páncreas con deficiencia de insulina consecuente con
anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de
ésta.
La base de las anormalidades en carbohidratos, grasas y
proteínas del metabolismo en la diabetes es la acción
deficiente de la insulina en los tejidos diana.
EPIDEMIOLOGY AND
PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES
MELLITUS TYPE 2, Francisco pérez b.,, [rev.
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES MELLITUS
ETILOGIA
 MULTIFACTORIAL
 Puede ser conjunto de varias condicionantes para
diabetes mellitus
 Puede ser secundaria a otras enfermedades
 Consecuencia de procesos quirúrgicos
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES
MELLITUS
Inmunologico
Extrinsecos
FarmacologicoInfeccioso
Geneticos

FISIOPATOLOGIA
 El páncreas es un órgano prolongado en sentido transversal.
 Entre 16 y 20 centímetros de longitud.
 Peso medio es de unos 70 gramos en el hombre y 60 en la mujer.
 Glándula de secreción mixta, páncreas exócrino y endócrino.

FISIOPATOLOGIA
SECRECION
ENDOCRINA
REPRESENTADA
POR LOS ISLOTES
DE LANGERHANS
(2 millones de islotes;
poseen 4 tipos de
células)
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA
HARRISON, l7 ed, Kasper, Braunwald, Fauci,
Hauser y Longo, Mc Graw hill, vol II

FISIOPATOLOGIA
Funciones primarias:
 Captación de glucosa desde la circulación sistémica
 Supresión de la gluconeogénesis hepática
Retículo endoplásmico
Aparato de Golgi

INCRETINAS
 Las incretinas son hormonas segregadas por las células endócrinas del
intestino
 Las incretinas influyen en la homeostasis de la glucosa a través de acciones
múltiples incluyendo la secreción de insulina dependiente de glucosa, la
supresión del glucagón postprandial, y el retraso del vaciamiento gástrico
 Fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por
vía oral producía mayor estimulación de la liberación de insulina que
cuando se alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión
intravenosa
 Este fenómeno bien descripto se denomina “efecto incretina”
 El efecto incretina representa ~60% de la liberación total de insulina luego
de una comida.

GIP (POLIPÉPTIDO INHIBIDOR GLUCAGON)
 Es un peptido de 42 aminoacidos.
 Producido en las cel K enteroendocrinas del duodeno.
 Es inactivado por la DPP-IV.
 El GIP es secretado despues de la ingestion de nutrientes,
funciona con efecto incretina y mejora la secrecion de
insulina dependiente de glucosa.

GLP-1 (PEPTIDO SIMILAR A GLUCAGON)
 Peptido intestinal de 30 aminoacidos producido por las cel L
enteroendocrinas en el ileon distal y colon.
 Se secreta minutos despues de que comienza la ingesta y es controlada
a traves de una combinacion de mecanismos neurales y endocrinos.
 Es inactivado por DPP-IV. Tanto su inactivacion como su clearence
renal hacen que tenga una vida media muy corta (minutos).
 GLP-1 controla la glucosa sanguinea principalmente estimulando la
secrecion de insulina e inhibiendo la secrecion de glucagon y el
vaciamiento gastrico.
 Activa regiones en el SNC importantes para la saciedad.
 Promueve la expansion de la masa de celula B por estimulacion de su
proliferacion e inhibicion de su apoptosis.

TRASTORNOS DE SECRECION DE INSULINA
 La secrecion de insulina y la sensibilidad a ella estan
relacionadas entre si.
 La secrecion de insulina en la DM esta aumentada
inicialmente en respuesta a la insulinoresitencia, con el
fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa
Secrecion
aumentada
compensadora
Otros
estimulos
como arginina
estimulan y
agotan los
niveles de la
misma
La secrecion
es
insuficiente
tanto por la
sintesis como
la produccion
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2 Y DE LA
RESISTENCIA A LA INSULINA, Dr. Carlos
Alberto Aguilar Salinas, Sistema de

EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

Tambien el ambiente metabolico puede ejercer un
efecto negativo sobre la funcion de los islotes.
EFECTO RESULTADO
Toxicos
is por
Glucosa
Lipotox
icosis
Hipergl
ucemia
Cronica
Resisten
cia a la
Insulina
Acidos
Grasos
Libres
Destruccion
de Islotes
CAUSA

INFLAMACIÓN Y RESISTENCIA A INSULINA
 La obesidad está asociada con un estado de
inflamación crónica de bajo grado.
 Las citocinas inflamatorias y los ácidos grasos
producen resistencia a la insulina.

AUMENTO DE LA PRODUCCION DE GLUCOSA
La resistencia hepatica a la insulina refleja la incapacidad
de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis, lo
que produce hiperglucemia en ayunas y disminucion del
alamcenamiento de glucosa en el higado en el perido
postprandial.

INSULINA EN EXCESO
SATURA LOS
RECEPTORES
EFECTO
CONTRARIO
INHIBITORIO
PROTEOLISIS
GLUCONEOGENESIS
SECRECION DE
LIPOTPROTEINAS

HIPERGLUCEMIA
HIPERINSULINIS
MO
ESTIMULACION
HEPATICA Y
SATURACION DE
RECEPTORES
GLUCONEOGENES
IS
PROTEOLISIS
LIBERACION
LIPOPROTEINAS
FORMACION
ACELERADA Y
AUMENTADA DE
GLUCOSA

RESISTENCIA A LA INSULINA
Se conoce como Resistencia a la Insulina la
alteración de la respuesta tisular a la acción de
la insulina, que en la práctica se refiere a una
menor captación de glucosa mediada por
insulina. Aunque puede afectar a muchos
órganos, los más importantes son el músculo,
el hígado y el tejido adiposo

La resistencia a la insulina
obliga a mantener unos
niveles elevados de insulina
en plasma (hiperinsulinismo),
lo que somete a los tejidos
a una inadecuada acción
lipogénica.
Se favorece de esta manera la
obesidad abdominal y la
producción hepática de
triglicéridos, liberados como
VLDL hacia la sangre, por lo
que se produce una
dislipemia
Los pacientes con resistencia
insulínica pueden ser
incapaces de
segregar toda la insulina
NECESARIA

Los pacientes con resistencia insulínica pueden ser
incapaces de segregar toda la insulina necesaria para
mantener la glucemia en límites normales,
produciéndose entonces una intolerancia a la
glucosa y en fases posteriores una diabetes mellitus
tipo 2

Hay distintos mecanismos que pueden provocar la
resistencia a la insulina.
a) EVENTOS PRE-RECEPTOR: anticuerpos anti-
receptor, anticuerpos antiinsulina.
b) FENÓMENOS A NIVEL DEL RECEPTOR DE
INSULINA: presencia de mutaciones aberrantes y
alteraciones que condicionan la funcionalidad del
receptor (fosforilación anómala de uno de sus
brazos).

c) LOS DEFECTOS SECUNDARIOS DE LA CÉLULA
DIANA
 Son frecuentes y presentan una moderada resistencia
insulínica.
 Aparecen en situaciones fisiológicas (ayuno, sedentarismo,
pubertad, vejez, embarazo)
 Patológicas (obesidad abdominal, estrés, infecciones,
cirrosis, uremia, hiperglucemia, síndrome de ovarios
poliquísticos)
 Bien por aumento de hormonas contrarreguladoras
(síndrome de Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma)
 Uso de algunos fármacos (Glucocorticoides y Androgenos)

d) ALTERACIONES A NIVEL DE POST-
RECEPTOR
Presencia de variantes genéticas asociadas a
señalización intracelular alterada (moléculas sustrato
del receptor de insulina: IRS1; IRS2), alteraciones a
nivel de complejos enzimáticos (fosfoinositol 3
quinasa, PI3K; proteína quinasa B, PKB o proteína
quinasa C; PKC) y anomalías tanto en la síntesis de
glucotransportadores, como en su expresión a nivel de
membrana celular.

La disminución
en el número de
receptores y de
su actividad de
cinasa
Aumento en la
fosforilación en
residuos de
Ser/Thr de
proteínas
clave(receptor y
sustrato)
La disminución
de la actividad
de las cinasas
PI3K y Akt
Defectos en la
expresión y
función del
transportador
GLUT4

 La degradación mediada por ubiquitinas de los IRS-1
produce resistencia a la insulina
 IL-6 sintetizada por los leucocitos promueve el
crecimiento de las células productoras de
SOCS(supressor of cytokine signaling) que activa el
complejo de proteasoma, este puede ser un
mecanismo que explica como las citocinas y otros
mediadores de la inflamación inducen la aparición
de resistencia a la insulina y falla de las células β

• Efectos directos sobre la actividad de GLUT 4 o alterando
la translocación estimulada por insulina de GLUT 4 desde
compartimentos intracelulares hacia la membrana
plasmática
ÁCIDOS GRASOS
LIBRES Y SUS
METABOLITOS
• Que actúa sobre la fosforilación de los receptores
intracelulares, de tal manera que en vez defosforilarse el
residuo tirosina se fosforila un residuo serina
FACTOR DE
NECROSIS
TUMORAL-α Y
OTRAS
CITOCINAS

Se manifiesta principalmente por:
• Una disminución en el transporte de glucosa
inducido por la insulina en adipocitos y
músculo esquelético
1
• Un aumento de la producción de glucosa
hepática
2
• Alteraciones en el metabolismo de lípidos en
tejido adiposo y hepático
3

FISIOPATOLOGIA
 Actualmente se habla del octeto fisiopatológico en la génesis de la
DM2.

Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Mecanismo destrucción
de las células beta
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

INMUNOMEDIADA
• En el 85-90% de los individuos afectados son positivos en el
momento del diagnóstico
• Autoanticuerpos contra célula de los islotes (ICA), autoanticuerpos
antiinsulina (IAA), autoanticuerpos contra la descarboxilasa del
ácido glutámico (GAD) y autoanticuerpos contra las tirosín
fosfatasas IA-2 e IA-2β
IDIOPATICA
• Los autoanticuerpos se encuentran negativos
• Se asocia a infiltracion leucocitaria en los islotes pancreaticos
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES TIPO MODY
 DEFINICIÒN:
La diabetes de tipo MODY se presenta en la infancia, adolescencia o la
adultez temprana o madurez de los jóvenes, es de forma mono génica, sé
caracteriza por ser de herencia autosomica dominante, no cetosica, falta
de asociación con la obesidad, fenotipo variable y genética heterogénea
por ser subtipo de la diabetes tipo 2.
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES TIPO MODY
ASOCIADO CON DEFECTOS EN LA DIABETES TIPO MODY:
 No funcionalidad de las células beta pancreáticas con un defecto
primario en la secreción de insulina.
 Las mutaciones en la insulina o la proinsulina genes
 Mutaciones del gen mitocondrial
 Enfermedad mas común del páncreas exocrino que causa diabetes
en los niños y en adolescentes fibrosis quística
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES TIPO MODY
 CAUSAS
Las mutaciones en el gen de la alfa HNF-1 representan una causa
frecuente de MODY en la mayoría de las poblaciones estudiadas.
La forma mas común es la mutación de MODY 2-3.

DIABETES TIPO MODY
 GENES DE MODY
Debido a las mutaciones heterocigotos se han identificado seis tipo
de genes los cuales producen la mayoría de casos de MODY, pero
aun no han sido identificados todos los genes de MODY.
SUBTIPOS DE
MODY
CARACTERISTICAS
MODY 1 El factor nuclear de hepatocitos-4 alfa (HNF-4
alfa)
MODY 2 Codifica para la enzima glicolítica glucoquinasa
MODY 3 Factor nuclear de hepatocitos-1 alfa (HNF-1 alfa)
MODY 4 la insulina promotor del factor-1 (IPF-1)
MODY 5 Factor nuclear de hepatocitos-1 beta (HNF-1 beta)
MODY 6 Neuro D1 / Beta 2
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES TIPO MODY
 Los tipos de diabetes Mody afectan diversos
cromosomas como lo son:
SUBTIPOS DE MODY CROMOSOMA QUE AFECTAN
MODY 1 CROMOSOMA 20
MODY 2 CROMOSOMA 7
MODY 3 CROMOSOMA 12
MODY 4 CROMOSOMA 13
MODY 5 CROMOSOMA 17
MODY 6 CROMOSOMA 2
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571

DIABETES TIPO MODY
 DIAGNOSTICO
Se realiza en la edad adulta mediante la secuencia directa de un
Anticuerpo contra el ácido glutámico decarboxilasa (GAD-Ab) y el
índice de resistencia a la insulina. Se compara edad, sexo , peso e
índice de masa corporal.
Pruebas especificas utilizadas, perfil lipidico, funcion hepatica, eje
tiroideo, autoinmunidad pancreatica, glicemia basal y el test de
sobrecarga oral de glucosa
NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE
LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN
EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R.
Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital

DIABETES TIPO MODY
 DIAGNOSTICO
Pruebas genéticas para el diagnostico formal de la diabetes tipo mody
como son las concentraciones séricas de C5 - C8, TTR(Transtiretina)
para diagnostico de mody tipo 1 y 3, con relación a la hemoglobina
Glucolisada, estas pruebas se realizan en la edad adulta .

DIAGNOSTICO DE MODY
SOSPECHA POR INCIDENCIA POR GRUPOS DE EDADES
MODY
TIPO 2
Mas
Frecuente
en Niños
hasta 63%
MODY
TIPO 3
Mas
Frecuente
en adultos
hasta 27%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Presentación genética asociada a
cromosomas específicos
 Es a nivel inmunologico
 El manejo no es solo con Insulina
 Se puede asociar a Hipoglucemiantes orales
 La presentación puede ser en la edad adulta

Ramón y Cajal, Madrid

DIAGNOSTICO
Sospecha clínica Historia Clínica adecuada Estudios Adecuados

DIAGNOSTICOS
Determinar cuales son los pacientes a los que se les conoce como de
riesgo y a quienes se les va a realizar la detección para diabetes mellitus

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Hemoglobina Glucosilada > 6.5%
La prueba de diagnóstico se debe realizar usando un
método que está certificado por el Programa Nacional
Glicohemoglobina Normalización (NGSP)
DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF
DIABETES MELLITUS, Diabetes Care,
volume 35, supplement 1, january 2012

CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
 Es un examen que mide la capacidad del cuerpo para
metabolizar la glucosa. (Examen de tolerancia a la
glucosa oral )
 Después de una noche de ayuno, el paciente ingiere una
solución que contiene una cantidad conocida de glucosa
(75 g)
 Se toma una muestra de sangre antes de que el paciente
ingiera la solución de glucosa y de nuevo cada 30 a 60
minutos después hasta por tres horas.

Valores normales:
Para una prueba de
tolerancia a la
glucosa oral con 75g,
utilizada para
detectar DT2, los
valores sanguíneos
normales (no
diabéticos) son:
 Ayunas: 60 a 110
mg/dl
 1 hora: <200 mg/dl
 2 horas: <140 mg/dl.EL INTERNISTA, 3 ed, manuel ramiro,
alberto lifshitz, Jose Halabe, Volumen I, Pags

 Las categorías correspondientes cuando se usa la prueba
de tolerancia oral a la glucosa son los siguientes:
1. TOLERANCIA NORMAL A LA GLUCOSA: cuando
a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucemia < 140
mg/dl (7,8 mmol/l)
2. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: cuando a las 2
horas posteriores a la carga presenta glucemia mayor o
igual 140 mg/dl (7,8 mmol/l) y menor a 200 mg/dl (11,1
mmol/l)
3. DIAGNÓSTICO DE DIABETES CONFIRMADO:
cuando a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucosa
> 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
EL INTERNISTA, 3 ed, manuel ramiro,
alberto lifshitz, Jose Halabe, Volumen I, Pags
732 – 738

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
El término comenzó a emplearse en 1979 cuando la
Organización Mundial de la Salud y otros grupos
internacionales reemplazaron los términos borderline,
diabetes química o diabetes mellitus asintomática
LA ADA LA DEFINE COMO
niveles >140 mg/dl de glucosa posprandial (medidos
después de una toma de 75 g de glucosa por vía oral)
pero sin llegar a 200 mg/dl.

Paciente con intolerancia a la glucosa es indicativo de
factor de riesgo cardiovascular
SE UTILIZA EL TERMINO DE PREDIABETICO

La importancia de la detección de intolerancia a la
glucosa
TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 66% Y
ESPECIFICIDAD
DE 88% PARA LA IDENTIFICACIÓN DE DIABETES
MELLITUS DESPUÉS DE 6 AÑOS

CURVA DE TOLERANCIA EN DIABETES
GESTACIONAL
Esta indicada en pacientes embarazadas con
antecedentes heredofamiliares de diabetes gestacional
o en aquellas mujeres que hayan cursado previamente
con el cuadro
Se debe de realizar en las semana 24 a 28 de gestación
Con una toma de 75 g de glucosa
Con un tiempo de 8 hrs de ayuno mínimo

CURVA DE TOLERANCIA EN DIABETES
GESTACIONAL
El diagnostico se realizara con la presencia de almenos
uno de los resultados alterados.
AYUNO > 92 mg/dl
1 Hora > 180 mg/dl
2 Horas > 153 mg/dl

Diabetes Mellitus

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Diabetes Mellitus

Similar a Diabetes Mellitus (20)

Más de Carlos Pech Lugo

Más de Carlos Pech Lugo (20)

Último

Último (20)

Diabetes Mellitus

Notas del editor