Este documento trata sobre la caries dental. Explica que la caries dental es un proceso multifactorial que involucra la interacción de factores primarios como microorganismos, dieta y huésped, así como factores moduladores como el tiempo, la edad y el estado de salud general. También describe los criterios para medir y diagnosticar la caries dental de manera confiable.

1. CARIES DENTAL
Dr. Esp. Jorge Luis Armando Alamo Palomino
ENDODONCIA PREVENTIVA

2. DIAGNÓSTICO (Diagnostikos)
Distinguir entre lo normal y lo anormal
• Identificar la enfermedad
• Reconocer sus agentes etiológicos
• Recursos humanos calificados
• Materiales
GOMEZ DE SILVA 1999
Toda enfermedad

3. POSTULADOS DE ROBERT KOCH
• La bacteria patógena debe aislarse siempre de
animales enfermos y nunca de animales sanos.
• Cuando un animal está enfermo la bacteria debe
aislarse en cultivo puro.
• Si la bacteria se inocula a otro individuo debe
reproducirse la enfermedad.
• La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo
puro.

4. Antes
CARIES DENTAL enfermedad
infecto contagiosa.
Actualmente
CARIES DENTAL es un
proceso de deterioro dental
progresivo (sub clínico –
clínico) donde se llevan a cabo
procesos dinámicos de
desmineralización y
remineralización de origen
multifactorial.
THYLSTRUP Y FEJERSKOV 1994
PITTS 1997 – 2004
ICDAS 2005

5. ETAPAS DEL
DIAGNÓSTICO• ANAMNESIS(Riesgo)
• EXAMEN
CLÍNICO
(Signos)
• EXAMENES
AUXILIARES
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

6. CARIES DENTAL
Caries= putrefacción
• La caries dental es una
enfermedad infecciosa y
transmisible de los dientes,
caracterizada por la
degradación de los tejidos
dentarios debido a la acción
de los microorganismos
sobre los hidratos de
carbono fermentables de la
dieta.
• Lesiones cariosas es la
secuela de la enfermedad.
Tratamiento “etiopatogénico”
Tratamiento “restaurador”

7. TEORIAS ETIOLÓGICAS DE CARIES DENTAL

8. TEORÍA ENDÓGENAS

9. ESTASIS DE FLUÍDOS NOCIVOS (Hipócrates 456AC) la caries
era un producto de una disfunción orgánica por acumulo de
fluidos (sangre, bilis, flema y linfa)
INFLAMATORIA ENDÓGENA (Galeno 130 DC) trastornos
cefálicos provocaban úlceras en boca, gingivitis, piorrea y caries
INFLAMACIÓN DEL ODONTOBLASTO (Jourdain XVIII)
trastornos metabólicos afectaban al odontoblastos lo cual
causaba calcificaciones de la dentina y posterior destrucción
del esmalte.
ÉNZIMÁTICA DE LAS FOSFATAZAS (Csernyei 1951)
trastornos metabólicos actúan sobre las fosfatazas
estimulando la producción de ácido fosfórico disolviendo al
diente.
Y que pasa con dientes
despulpados???

10. TEORÍAS EXÓGENAS

11. VERMICULAR (Mesopotamia 4000 AC) gusanos
causaban la descomposición de los dientes.
QUIMIOPARASITÁRIA (Willoughby Miller 1890) las
bacterias de la boca producían ácidos (láctico) que
fermentaban los carbohidratos de la dienta (azúcar)
disolviendo al esmalte y dentina.
PROTEOLÍTICA (Gottlieb 1944) el componente orgánico
que recubre a los cristales de hidroxiapatita, era
atacado y destruido por enzimas bacterianas,
provocando el desmoronamiento de los cristales del
esmalte.
PROTEÓLISIS – QUELACIÓN (Schartz y Martin
1955) luego de la degradación enzimática de las
proteínas derivaban sustancias que disolvían la porción
mineral “QUELACIÓN”

12. FACTORES ETIOLÓGICOS

13. PAUL KEYES 1960
Sobre el modelo causal epidemiológico de
Gordon(1953), Keyes establece la relación
entre, huésped, microorganismos y dieta
para producir la enfermedad de caries
dental, dicha relación fue denominada como
“triada de Keyes”. (factores primarios))
FACTORES ETIOLÓGICOS (CAUSALES)
Huésped saliva diente Inmunidad/
genética
Microorganisos S.Mutans Lactobacilos Actinomyces
Dieta Carbohidratos -------sacarosa(frecuencia de consumo)

14. NEWBRUM
1978
Mejoro la triada de Keyes al
agregar el factor tiempo para
producir caries dental.
URIBE – ECHEVARRIA
Y PRIOTTO 1990
Basándose en la importancia del
factor edad de Miles 1981 plantean
una gráfica pentagonal. (factores
modulares)

15. ESQUEMA MULTIFACTORIAL DE
BAELUM Y FEJERSKOV 2001
Factores primarios y moduladores
MODELO HOLÍSTICO
DE
BJERTNESS y cols
Características sociales y
psicológicas

16. FACTORES ETIOLOGICOS
PRIMARIOS

17. MICROORGANISMOS
1mg de placa=108
STREPTOCOCCUS
LACTOBACILLUS
S. Mutans
S. Sobrinus
S. Sanguinis
L. Casei
L. Fermentum
L. Plantarum
L. Oris
ACTINOMYCES A. Israelis
A. Naeslundi
• Productores de ácidos a bajos
niveles de pH
• Productor de polisacáridos
extracelulares para formación
de placa.
• Productores
ácidos
• Lesiones
dentinarias
• Relacionado con
caries radicular

18. Son comunidades bacterianas metabólicamente
integrada, adosada en cualquier superficie cubiertas
por una matriz de exopolímero, formando una matriz
adherente. Los microorganismos dentro de esta
estructura se comunican entre si (quórum sensing), lo
que involucra la regulación y expresión de genes a
través de moléculas de señalización.
La cubierta de exopolímero les brinda protección a las
bacterias mas profundas, volviendo limitadas a las
células del sistema inmune.
BIOFILM DENTAL
“La unión hace la fuerza”
Betancourth M. BiopelÌculas: una comunidad microscópica en desarrollo.Colomb
Med 2004; 35 (Supl 1):34-39

20. Los microorganismos capaces de crecer en
medio ácido y producir más ácidos a bajos
niveles de pH (acidúricos).
El pH crítico en el cual los tejidos dentales se
disuelven es 5.5 par esmalte y 6.5 para dentina.
El grado de cariogenicidad de la placa dental
depende de la localización de la masa como
una zona retentiva (fosa y fisura), el número
de microorganismo concentrados en “áreas no
accesibles para su remoción” y la producción
de una gran variedad de ácidos (láctico,
acético, propiónico) capaz de disolver las
sales cálcicas del diente.

21. DIETA - SUSTRATO
La sacarosa los de mayor potencial
cariogénico, sirviendo como sustrato
para producir sustratos de
polisacáridos extracelulares
(fructanos – glucano) y polisacáridos
insolubles (mutano).
• Magitot 1867: demostró in vitro degradación del esmalte por fermentación de sacarosa.
• Kite 1950: estudio en ratas con dieta sacarosa y otras no.
• Gustaffson 1954: el alto consumo de sacarosa en enfermos mentales Vipeholm-Suecia no
permitía la reposición de calcio y fosfato en los dientes). “mancha blanca”.
• Harris 1963: en niños de orfanato “Hopewood house” a los que se les suprimía la sacarosa
no presentaban lesiones cariosas y luego al volver a la institución presentaban lesiones
cariosas.
Estudios realizados :

22. HUÉSPEDSALIVA
• Dilución y lavado de azucares de la dieta
diaria.
• Efecto buffer (fosfatos y bicarbonatos)
• Remineralización (fosfato de calcio)
DIENTE
• Proclive (zonas retentivas y defecto en la
estructura, alineación)
• Permeabilidad adamantina (a mayor edad
esta disminuye)
• Anatomía (forma y textura de los dientes)
GENÉTICO
• Desarrollo adamantino y
su mineralización, forma
de los dientes. (IgA y
IgG)

24. FACTORES ETIOLÓGICOS MODULADORES
TIEMPO Interacción de factores primarios
EDAD Niños, adolescentes, adultos,
ancianos
SALUD GENERAL Impedidos físicos, consumo de
fármacos, enfermedades
GRADO DE INSTRUCCIÓN Primaria, secundaria, superior
NIVEL SOCIO ECONÓMICO Bajo, medio, alto
EXPERIENCIA PASADA DE
CARIES
Presencia de restauraciones,
extracciones
GRUPO EPIDEMIOLÓGICO Grupos de alto, mediano y bajo
riesgo
VARIABLES DE
COMPORTAMIENTO
Hábitos, usos y costumbres
FLUORUROS Remineralización y antibacterianos

25. EPIDEIOLOGIA DE LA
CARIES DENTAL
La epidemiología es la ciencia que estudia la
distribución de la salud y enfermedades en la
población y la identificación de los factores
que influyen en su distribución.
• Identifica grupos de riesgo
• Identifica factores de riesgo
• Comprende la historia natural de la
enfermedad.
• Planifica y evalúa las estrategias
preventivas y control de enfermedades.
John Snow

26. MEDICIÓN DE LA ENFERMEDAD

27. PREVALENCIA.- es la proporción de
individuos afectados por la enfermedad en un
momento determinado.
INCIDENCIA.- es la cantidad de
individuos que adquirieron la enfermedad
en un momento determinado.

28. Índice CPO
• Klein y Palmer (1937) CPO
• Gruebbell (1944) ceo
Según diente CPOD
Según superficie CPOS

29. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Capacidad de
diferenciar lo
enfermo
SENSIBILIDAD
• Capacidad de
diferenciar lo sanoESPECIFICIDAD
Pita Fernández, S., Pértegas Díaz, S.Unidad de Epidemiología Clínica y Bioestadística. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña (España)Cad Aten Primaria 2003; 10: 120-124.

30. Un estudio es confiable cuando se obtienen
resultados similares en repetidas observaciones por
parte del observador u observadores.
Consta de 3 etapas:
• Sesiones teóricas
• Sesiones prácticas
• Sesiones reales clínicas
CALIBRACIÓN
CONFIABLIDAD
• Intra observador
• Inter observadores
Estadístico de Kappa
-1,0,1 marca el grado de confiabilidad
10% de la muestra