Caso clinico Chagas

PRESENTACION DE
CASO
DR. ROBERTO PINEDA
OCTUBRE 2016

DATOS GENERALES
Nombre: FJCS
Edad: 6 años 9
meses
Registro: 372472 Originario: Zacapa
Residente: Aldea
San José
Teculutan, Zacapa
Fecha de ingreso:
13/9/2016

MOTIVO DE CONSULTA
Referido de Hospital Regional de
Zacapa por prueba positiva para T.
cruzzi

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
ACTUAL
Madre indica que en el mes de enero, paciente presenta
lesión tipo “piquete de insecto” en MII, área que nota
con rubor y calor. Consultan con MP quien indica que por
tratarse de área endémica y las características de la
lesión puede sospecharse de enfermedad de Chagas,
refiriendo a C/S. Madre captura chinche y consulta a C/S
donde realizan pruebas, enviando muestras a LNS, a
paciente dan seguimiento con MP. Hasta hace 8 días
obtienen resultado evidenciando prueba de ELISA
positiva por lo que refieren a este centro para
evaluación y tratamiento.

ANTECEDENTES
Madre de 32
años
G:3, P:2, Ab:0,
HV:2
CSTP por
posición
transversa
Atendido por
médico Hosp.
Privado
Llanto
espontáneo
PAN Madre
no recuerda
A término
Padre
maestro

ANTECEDENTES
•Tonsilectomia a los 4
años de edad en
Sanatorio Privado
Quirúrgicos
•Esquema completo
para la edad (Madre
no presenta carné)
Inmunizaciones

Revisión por sistemas
• No refiere
Perfil Social:
• 5 personas
• 4 ambientes
• Servicios básicos en el hogar
• Casa de Lámina, piso de Cemento
• No mascotas

EXAMEN FISICO
Signos Vitales
W: 34.5 kg
Talla: 133 cms
PA: 106/82 mmHg
FC: 86 por minuto
FR: 30 por minuto
T°: 37 °C
Apariencia:
Paciente alerta, activo,
hidratado, piel morena
clara, no palidez, no
cianosis.
Cabeza:
Normo céfalo, ojos
normales, no edema,
pupilas isocoricas,
fotorreactivas
orofaringe normal,
mucosa oral húmeda

EXAMEN FISICO
Cuello
Cuello móvil, no
ganglios palpables, no
pletora yugular
Tórax
Simétrico, expandible,
pulmones con BEAB,
no ruidos patológicos.
Corazón rítmico, sin
soplos.
Abdomen
RGIS presentes,
blando, depresible, no
organomegalia

EXAMEN FISICO
Extremidades
Móviles, simétricas,
pulsos periféricos
palpables, con
cicatriz en MII, no
signos de infección,
no edema, no
ganglios palpables
Urogenital
Genitales externos
de aspecto normal
Neurológico
Activo, interactúa
con el medio, fuerza
muscular
conservada, ROT 2/4
en cada miembro.

LABORATORIOS DE INGRESO
13/9/2016
WBC 7.00 k/ul
NEU 53.80% (3.77 mm3)
LIN 34.90% (2.44 mm3)
MONO 8%
EOS 2.90%
Hb 13.10 g/dl
HTO 37.90 %
MCV 84.80 fl
MCH 29.30 Pg
MCHC 34.60 g/dl
PQT 340,000

LABORATORIOS
13/9/2016
Glucosa 111.50 mg/dl
Creatinina 0.31 mg/dl
BUN 12.20 mg/dl
BTOT 0.28 mg/dl
BDIR 0.11 mg/dl
TGO 36.70 U/I
TGP 18.90 U/l
GGT 16 U/l
LDH 264 U/l
CPK 185 U/l
CPK MB 26.6 U/l
Fosfatasa Alcalina 150 U/l
Proteínas totales 7.13 g/dl
Albumina 4.91 g/dl

IMPRESIONES CLINICAS
Enfermedad
de Chagas
Estado
nutricional
normal

Ingreso
Ingreso a 4to piso
Dieta libre
Nifurtimox 120 mg PO c/8hrs
Consulta cardiología
H/Ecocardiograma y Rx de Toráx

EVOLUCIÓN
Ecocardiograma 14/09/2016
Se observa leve hipocinesia de la porción apical de ventrículo
izquierdo sugestivo de formación de aneurisma del VI.
Separación de lamina anterior pericardio. Posterior engrosado.
Escaso líquido 15 ml.

LABORATORIOS CONTROL
17/9/2016
WBC 6.13 k/ul
NEU 64.40% (3.77 mm3)
LIN 26.30% (2.44 mm3)
MONO 7.8%
EOS 0.80%
Hb 13.40 g/dl
HTO 38.20 %
MCV 84.70 fl
MCH 29.70 Pg
MCHC 35.10 g/dl
PQT 348,000

LABORATORIOS CONTROL
17/9/2016
Glucosa 91.30 mg/dl
Creatinina 0.31 mg/dl
BUN 12.20 mg/dl
BTOT 0.38 mg/dl
BDIR 0.13 mg/dl
TGO 33.60 U/I
TGP 16.60 U/l
GGT 15 U/l
LDH 284 U/l
CPK 170 U/l
CPK MB 36.5 U/l
Fosfatasa Alcalina 130 U/l
Proteínas totales 6.81 g/dl
Albumina 5.11 g/dl

EVOLUCION
Paciente queda
en observación.
Egresa el
19/9/2016 para
seguimiento por
CoEx

DEFINICIÓN
La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana
es una zoonosis parasitaria hística y hemática producida
por Trypanosoma cruzi, protozoo flagelado, sanguíneo
que anida y se reproduce en los tejidos.
WHO. Chagas Desease (American tripanosomiasis). 2012

Triatominos
Rhodnius
prolixus
Triatoma
dimidiata
Panstrongylus
genuculatus
No 15

• Carlos Chagas, 1909 en el estado de
Minas Gerais, Brasil.
• Describe al parásito como
Schizotrypanum cruzi, años después
lo corrige
• Trabajo único
• Describe el patógeno y luego la
enfermedad
• Define todas las características de la
enfermedad
Chagas:chagas
Chagas C (1909). «Neue
Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung. Arch.
Schiff. Tropenhyg.13: pp. 120–122.
Chagas C (1909). «Nova tripanozomiase humana: Estudos
sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n.
gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do
homem». Mem Inst Oswaldo Cruz1 (2): pp. 159-218

Chagas:Descripción
Julio Amilcar Salfado; Paulo Nogueira Garcez; Celso
Affonso de Oliveira; Joäo Galizzi (Septiembre 1962).
«Revisão Clínica atual do primeiro caso humano descrito
da doença de Chagas» (en Portugués). Rev Inst Med
trop São Paulo (Sao Paulo: CDU) 4 (5): pp. 330-337.
El primer caso de tripanosomiasis
americana estudiado y descrito por
Carlos Chagas, fue una niña de dos
años que había tenido una forma aguda
y severa de la enfermedad. En abril de
1961, esta paciente fue sometida a una
revisión pertinente y su xenodiagnóstico
encontrado positivo (la cepa
de Trypanosoma cruzi aislada está
ahora en estudio). Este caso,
históricamente documentado, parece
que señala la posibilidad de infección
en el humano por T. cruzi por medio
siglo, sin producir manifestaciones
clínicas reconocidas”...

EPIDEMIOLOGÍA
 Problema de salud pública en América Latina
 Tasa de morbilidad a 10 años varia de 9 – 85%
dependiendo de la lesión cardiaca.
 La Organización Mundial de la Salud reportó de 16 a 18
millones de personas infectadas por el parásito
 300 mil casos nuevos por año
 21 mil muertes por año principalmente en niños
WHO. Report on Neglected Tropical Diseases. 2010
WHO. Chagas Desease (American tripanosomiasis). 2012

WHO. Report on Neglected Tropical Diseases. 2010

HUEHUETENANGO
QUICHE ALTAVERAPAZ
BAJA VERAPAZ
EL PROGRESO
ZACAPA
JALAPA
CHIQUIMULA
JUTIAPA
SANTAROSA
REPUBLICADE GUATEMALA
DEPARTAMENTOS DONDE EL
PROGRAMA ATIENDE LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS

Año 2011
Año 2008
Rhodnius prolixus virtualmente eliminadoen el
País
CONTROL VECTORIAL : RHODNIUS PROLIXUS
ULTIMO FOCO ENCONTRADO ENJALAPA ENUN GALLINERO

CONTROL VECTORIAL DE Rhodniusprolixus
OBJETIVO : LOGRAR LA CERTIFICACION DE LA
ELIMINACION DE RHODNIUS PROLIXUS
META: MANTENER EL INDICE DE INFESTACION EN 0
ACTIVA
•Detectar un índice de infestación de 0% a través de
muestreo probabilístico . por conglomerados en dos
etapas.
PASIVA
•Búsqueda comunitaria en 317 localidades. (con historia
de presencia de Rhodnius prolixus)

CONTROL VECTORIAL
Cambiode distribuciónde Triatoma
dimidiata enGuatemala de 2000 a2010
después del rociamiento
Año
2000
Año
2010Año 2004
Índice de infestación
De 20 a 100 de 5 a
10
De 10 a 20 De 0 a5
negativa
s

INDICE DE INFESTACION INTRADOMICILIAR
POR DEPARTAMENTO AÑOS 2008-2010
DAS 2008 2009 2010
Alta Verapaz 2.6 0.5 1.14
Baja Verapaz 2.3 2.6 2.1
Chiquimula 1.6 0.0 1.5
El progreso 0.2 0.6 0.4
Huehuetenango 1.1 0.6 0.9
Jalapa 4.0 4.2 2.6
Jutiapa 8.0 17.7 9.4
Quiche 0.9 0.9 0.8
Santa Rosa 1.2 3.1 2.0
Zacapa 0.2 0.3 0.4
Total 2.2 1.6 1.9

2
Distribución de T.dimidiata
en Jutiapa
Índice de Infestación(%)
0
0.1-5.0
5.1-20.0
1.1-40.0
40.1-100
2000-2001 2008-
2010
Comapa
Jalpatagua
Congua
co
Atescatem
pa

RESULTADO DE LAS CAPACITACIONES DE CHAGAS A MAESTROS, COMADRONAS,
COCODES Y OTROS LIDERES COMUNITARIOS

TOTAL DE
MUESTAS
%
SEROPOSITIVIDAD
AÑO POSITIVOS RECIBIDAS
2007 38 171 22.2
2008 48 375 12.8
2009 72 313 23.0
2010 43 182 23.6
TOTAL 201 1041 19.3
PORCENTAJE DE SEROPOSITIVIDAD DE ANTI- T.cruzi DE MUESTRAS
RECIBIDAS EN EL LABORATORIO NACIONAL DE SALUD,
GUATEMALA 2007-2010

30.0
25.0
20.0
15.0
10.0
5.0
0.0
2010
VIGILANCIA SEROLÓGICA POR GRUPO DE
EDAD 2009-2010
2009
mayor de 50 añosde 0 a 14 años 15 a 49
Fuente: Laboratorio Nacional de Salud
Vigilancia Serologica IPCA(2011).xls

Provincia/Estado/D
e pto
No. de
Municipios
POSITIVIDAD
Muestras
Procesada s
Positivas % Positivas
Chiquimula 7 538 1 0,19%
El Progreso 5 312 3 0.96%
Jalapa 6 125 0 0,00%
Jutiapa 14 234 1 0.42%
Baja Verapaz 5 132 0 0,00%
Zacapa 6 257 2 0.77%
SANTAROSA 8 148 0 0.00%
Total 51 1746 7 0.40%
ENCUESTA SEROLOGICA EN MENORES DE 1 A 6 AÑOS
EN 7 DEPARTAMENTOS PRIORITARIOS

CONTROL TRANSFUSIONAL 2010
OBJETIVO:
ELIMINAR LA TRANSMISION TRANSFUSIONAL DEL
TRYPANOSOMA CRUZI
META: TAMIZAJE DEL 100% DE LAS TRANSFUSIONES SANGUINEAS.
Donadores atendidos 139.476
Donadores controlados 47.091
Donadores efectivos2010 92.385
Cobertura2010 100%
PositividadT.cruzi
BANCO DE SANGREIPCA
1242 casos
(1,34 %)
Fuente: Programa Nacional de Medicina
Transfusional y Bancos de Sangre

MENORES DE
15;
19
MAYORES DE
15;
41
PACIENTES TRATADOS POR EDAD 2010
FUENTE: PROGRAMA DE
CHAGAS
NIFURTIMOX

21
39
PACIENTES TRATADOS POR GÉNERO
HOMBRES MUJERES
FUENTE: PROGRAMA DE
CHAGAS
NIFURTIMOX

PACIENTES TRATADOS DURANTE 2010
42
2
7
1
0
5
10
40
35
30
25
20
15
45
1
NO.DEPACIENTES
NIFURTIMOX
Jutiapa
Peten
3 3
El Progreso
Alta
Verapaz
1 1
Quiche
Guatemala
Santa Rosa
Chiquimula
FUENTE: PROGRAMA DE
CHAGAS

MECANÍSMO DE TRANSMISIÓN
VECTORIAL
TRANSFUSIONALES
CONGÉNITA
TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
ACCIDENTAL
ORAL
Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and control of T. cruzi. MMWR Recomm Rep.
2012

MECANÍSMO DE TRANSMISIÓN
VECTORIAL
Insectos triatómicos (Hemiptera reduviidae),
Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus
Ministerio de la Protección Social, Organización Panamericana de la Salud. Guía de Atención Clínica de la Enfermedad de Chagas 2010

Trypanosoma
T. Brucei rhodesiense T. Brucei gambiense T. CruziT. rangeli
Amastigotes
Tripomastigote
Epimastigote
Forma de trypanosoma sin flagelo libre, es la
forma que el parásito adopta cuando está
intracelular.
Forma de Trypanosoma en la sangre, que se
caracteriza por tener el flagelo naciendo
posteriormente al núcleo. Son las formas
infectantes el parásito.Formas muy móviles de transición entre
tripo y amastigotas que se encuentran en el
tubo digestivo del insecto vector
2012

morfología
http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm

PATOGÉNIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase Aguda
Fase Crónica
 Fase Indeterminada
 Fase Crónica propiamente dicha

INMUNIDAD
• T. cruzi no activa el
complemento si no es por
medio de anticuerpos contra
el mismo.
• Incorpora a su superficie
glucoproteínas del
hospedero.
• Usa fagocitos para viajar
• Dentro de una célula ya no es
detectado.
• T. cruzi genera inmunidad
parcial después del primer
percance
http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm

MECANISMOS LESIVOS
Daño directo
Daño principal: lesión e inflamación
Proceso de invasión, replicación y
muerte de las células: daños
irreversibles
Principales órganos afectados:
corazón, esófago, colon
Compromiso de células del SNP que
inervan los órganos afectados
Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology,
Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922,
10.1016/j.pt.2003.08.008.

Teoría autoinmunitaria
Proteínas del parásito poseen epítopos
compartidos con proteínas del huésped
Anticuerpos que reaccionan contra
proteínas
Tejido conectivo, endocardio, laminina,
proteínas del músculo estriado
Causantes del proceso crónico
Activación de un proceso inmune celular y
humoral

Teoría neurógena
Daño principal: células del sistema
parasimpático
Consecuencia: estimulación
simpática excesiva
Lesión irreversible:
Reduce la fisiopatogenia alas células
del SNP

FASE AGUDA
• Asintomática
• Chagoma
• Signo Romaña
•Síntomas
sistémicos
FASE
INDETERMINADA
• Asintomática
• Sólo Ig G+
FASE
CRÓNICA
•
Manifestaciones
cardiacas
•
Manifestaciones
digestivas
30%
5-10%
2-4 meses
90%
10-30 años
La mayoría de las
gestantes se
encuentran en esta
fase
Evolución clínica de la enfermedad de Chagas, duración y
probabilidad de paso hacia las siguientes fases.

FASE AGUDA
 Primera etapa.
 Los amastigotes se reproducen dentro de las células y las destruyen.
 Periodo de incubación variable
 Peor pronóstico en < 2años
Manisfestación clínica Frecuencia
Síndrome febril 84,7%
Mialgia 50%
Cefaleas 47,5%
Signo de Romaña 45,8%
Signos de falla cardiaca 17%
Hepatomegalia 8,5%
Edema 3,4%
Chagoma 1,7%

FASE INDETERMINADA
 Respuesta inmune → Disminución Parasitemia → Disminución de
Síntomas
 Duración media 10 años
 Asintomáticos
 Persona con serología positiva
 Exámenes directos negativos
 No alteraciones en el electrocardiograma y en la rx de tórax
 70 a 80% evolucionan a formas favorables
 2 a 5% evolucionan a formas cardiacas

FASE CRÓNICA
Representada por insuficiencia orgánica
Forma cardiaca
Forma digestiva
• Miocardiopatía dilatada
• Insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC).
• 30% de los casos crónicos
• Mayor responsable de la mortalidad
• Carácter fibrosante
• Manifestaciones:
- Edema
- Sincope
- Palpitaciones
- Dolor pectoral
- Alteraciones en la conducción
- Hipertrofia ventricular
- Accidente tromboembolico

Compromiso cardíaco
Más importante y frecuente
Miocardiopatía chagásica
Insuficiencia cardíaca
Miocardiopatía dilatada
Arritmias severas.
Bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha del Haz de His
Efecto progresivo  bloqueo total
Manifestaciones clínicas
Disnea de grandes a pequeños esfuerzos
Palpitaciones
Edema de miembros inferiores
Dolor torácico
Cuadros sincopales.
2012

FASE CRÓNICA
Incoordinacion motora y dilatación
Denervación de los plexos del tubo
digestivo
ocasiona
Trastornos en la absorción, motilidad y
secreción
que causan
llevando a
Megavisceras, involucrando sobre todo al
esófago y al colon
Forma digestiva

DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Método Diagnostico
 Métodos parasitológicos Directos
 Métodos parasitológicos Indirectos
 Diagnóstico Serológico
Detección de los trypanosomas
en fresco
Métodos de concentración
• Strout
• Microhematrocrito
• Creme leucocitário
xenodiagnóstico
Hemocultivo
PCR
ELISA
Inmunofluorescencia
Hemoaglutinación indirecta

Definición de Casos
Caso
sospechoso
•Toda persona con fiebre prolongada (> 7 días) y que presente cardiopatía
aguda, hepatomegalia, esplenomegalia, signo de de Romaña o chagoma de
inoculación; o manifestaciones digestivas (diarreas, vómitos y epigastralgia
intensa) y que cumpla con uno o más de los siguientes criterios:
•Que haya estado en área endémica de transmisión vectorial en los últimos 6
meses, o
•Que haya sido transfundido o transplantado, o
•Que haya ingerido alimentos sospechosos de contaminación por T. cruzi
Caso
Confirmado:
• Todo caso sospechoso confirmado por laboratorio. En el curso de
un brote por alimento, se puede confirmar también por nexo
epidemiológico, si se ha expuesto a la misma fuente de
contaminación de un caso confirmado por laboratorio.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica “Guía de Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la
Enfermedad de Chagas”. Santiago, Ministerio de Salud. Febrero 2011

 Todos los casos en fase aguda de la enfermedad
 Infección congénita
 Pacientes menores de 18 años en fase crónica independiente de
la forma clínica
 Paciente en fase crónica con reactivación de la infección debido a
terapia inmunosupresora (pacientes sometidos a trasplantes) o
por otras causas de inmunosupresión (VIH)
 Exposición accidental a material conteniendo formas vivas de T.
cruzi
MANEJO

TRATAMIENTO
• Debe tratarse siempre para prevenir
complicaciones y la evolución a la fase crónica.
• Es en esta fase donde se ha demostrado la mayor
eficacia de NFX.
Enfermedad
de Chagas
aguda
• El éxito del tratamiento va a depender de la
precocidad de su inicio.
• 70% en escolares tratados con NFX
• Reacciones severas como reacción cutánea grave,
polineuropatía periférica y granulocitopenia son
más frecuentes en adultos que en niños.
Enfermedad
de Chagas
en pediatría

TRATAMIENTO
• NFX y Alopurinol, son eficaces para negativizar
parcialmente las parasitemias En
aproximadamente el 70% de los casos,
• Con ello se previene la incidencia de cardiopatía
o de alteraciones electrocardiográficas.
Enfermedad de
Chagas en fase
crónica
indeterminada
• Un meta-análisis de Cochrane no encontró
evidencia suficiente a favor del uso de NFX y
BNZ en el tratamiento de la cardiopatía
chagásica grave
Enfermedad de
Chagas en fase
crónica
determinada

MANEJO
FÁRMACO DOSIS PRESENTACIÓN
Benzonidazol 5-10 mg/Kg/día (dividir en 2 tomas)
durante 60 días
100 mg (Comprimido)
Nifurtimox  Recién Nacido: 10 mg/Kg/día
(dividir en 2 tomas) durante 60-
90 días.
 Lactante: 10 mg/Kg/día
(dividir en 3 tomas) durante 60-
90 días.
 Escolar y Adolecentes:
8mg/Kg/día (dividir en 3 tomas)
durante 60-90 días.
120 mg (Comprimidos)

• Su modo de acción afecta la síntesis de proteína y del ARN
del parásito; 100 mg de la droga provocan la inh total de la
producción de proteína en una hora,1 y 100 mg Bz/kg/día
mantienen niveles plasmáticos máximos y mínimos por
encima de la CIM.2
• Benzonidazol representante
Tratamiento: Nitroimidazoles
1. Polack A, Richle R. Mode of action of the 2-nitroimidazole derivative benznidazole. Ann Trop Med Parasitol 1978;72(2):45-54.
2. Raaflaub J, Ziegler WH. Information of Pharma Research Department and Department of Clinical Investigation and
Development. Basilea: F. Hoffmann-La Roche & Co., 1976.

• Representante: Nifurtimox
• Su modo de acción es por inhibición del crecimiento,
estimulando la generación de H2O2 en toda la célula y
la producción de O2 por la fracción mitocondrial de T.
cruzi.
Tratamiento: NITROFURANOS
Docampo R. Generation of free radicals from nifurtimox in Trypanosoma cruzi and in the mammalian host. En: Van den Bossche
H, ed. The host invader interplay. Amsterdam: Elsevier-North Holland, 1980:677-681.

• E. Adv.
• Anorexia
• Intolerancia digestiva
• Irritabilidad nerviosa
• Insomnio
• Pérdida de peso
• Crisis convulsivas.
• Transaminasas pudieran estar elevadas (raro)
• Esta droga es mejor tolerada por niños de corta
edad que por personas adolescentes y adultas.
Tratamiento: NITROFURANOS
Docampo R. Generation of free radicals from nifurtimox in Trypanosoma cruzi and in the mammalian host. En: Van den Bossche
H, ed. The host invader interplay. Amsterdam: Elsevier-North Holland, 1980:677-681.

METODOS DE
CONTROL
MEJORAMIENTO DE VIVIENDA.
BIOLOGICO.
QUIMICO.

Prevenciónde la enfermedadde Chagas
• Mejorar hábitos de aseo y orden en la vivienda
• Ubique camas de gallinas, gatos, perros etc. fuera de la
vivienda
• Modificar las condiciones de la vivienda:
Techos de zinc, paredes pañetadas y pisos de cemento.
• Evitar el arrume de materiales cerca de la vivienda.
• Exigir calidad de sangre para transfusión.

Contactos
• Dr. Jorge García
Coordinador Enfermedad de Chagas
Área de enfermedad transmitida por vectores
Cel 42150999
Área de enfermedad transmitida por vectores
Tel 24723924

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