Autor:Francisco Miranda (UNAL)

1. TRYPANOSOMOSIS
Sinónimos: Enfermedad de Chagas, Enfermedad del Sueño.
Souma, Nagana o fiebre de Gambia, Murrina, Surra, Peste Boba,
Derrengadera, Mal de Caderas, Huequera, Cacho hueco.
Mal del coito, Durina, Sífilis equina, Enfermedad de Hannover

2. • REINO: PROTISTA
• RAMA: PROTOZOA
• SUBRAMA: Mastigophora
• CLASE: Zoomastigophora
• ORDEN: Kinetoplastida
• FAMILIA: Trypanosomatidae
• GÉNERO: Trypanosoma
CLASIFICACION TAXONOMICA

3. BOVINOS: vivax, cruzi, brucei, evansi,
congolense,
rhodesiense, gambiense,
theileri
EQUINOS: evansi, brucei, congolense,
vivax
equiperdum
CANINOS: cruzi, evansi, vivax, brucei,
equinum
HUMANOS: cruzi(Americana)
OVEJAS
Y CABRAS: melophagium
AVES: gallinarum, avium, brucei
PORCINOS: simiae, suis, brucei, cruzi,

4. FORMAS DE TRIPANOSOMATIDOS
Trypomastigote
Trypanosoma
Amastigote
Leishmania
Promastigote – Epimastigote
Leptomona Crithidia

5. FORMAS DE TRIPANOSOMATIDOS

6. TRIPANOSOMATIDOS EN LOS VECTORES
Sección salivaria: Desarrollo anterior
Subgéneros: Dutonella. T. vivax
Nannomona. T. congolense
Picnomonas. T. suis
Trypanozoon
Grupo 1. T. brucei, rhodesiense,
gambiense.
Grupo 2. T. evansi, equinum,
equiperdum.
Glossina spp. Mosca Tsé-TséGlossina spp. Mosca Tsé-Tsé

7. Sección Estercoraria: Desarrollo posterior
Subgéneros: Megatrypanum. T. theileri, avium,
mellophagium.
Herpetosoma. T. rangeli, lewisi.
Schizotrypanum. T. cruzi.
Endotrypanum.
TRIPANOSOMATIDOS EN LOS VECTORES
Pito- ReduviidaePito- Reduviidae

8. EPIDEMIOLOGÍA
Tripanosomosis subsaharianas, euroasiáticas, americanas.
Contagio por contaminación, inoculación, transplacentaria.
Transmisión mecánica o biológica (cíclica).
Reservorios
AnautogeniaAnautogenia
TelmofagiaTelmofagia

10. PATOGENIA
Factores del parásito: Carga, patogenicidad, especie.
Factores del hospedero: Edad, nutrición, estado inmune.
Factores del medio: Tipo de explotación, ecología de los vectores

11. PATOGENIA
Extravascular: Daño tisular.
Vascular: Anemia.
Inmunomediado: Baja complemento, incremento de Ig M, Ag
adheridos a la superficie del eritrocito. Vasculitis con aumento
de la permeabilidad capilar.
Químico: Quininas, aumentan permeabilidad vascular, activan
secreción salivar.
Tóxico: Liberación de sustancias del parásito, metabolitos
excretados TRIPTOFOL -–- INDOL-ETANOL y fosfolípasas de
acción hemolítica. Hemólisis, neurotoxinas, inmunosupresión.

12. PATOGENIA
Fases de la enfermedad:
FASE 1: Inoculación, reproducción asexual, CHAGOMA,
vasodilatación, parasitemia.
FASE 2: Diseminación a hígado, bazo, ganglios linfáticos.
Lesiones perivasculares focalizadas. Ciclos de parasitemia
con intervalos de 2 a 10 días.
FASE 3: Invasión SNC, LCR, músculo cardíaco.

13. PATOGENIA
(Durina)
Fases de la enfermedad:
FASE 1: Inoculación. Inflamacion local, edema, descargas,
aumento del deseo sexual, repetición de celo, tumefacción
del pene, fiebre.
FASE 2: Diseminación. Edema, anemia, “manchas de dólar”.
FASE 3: Síntomas nerviosos, parálisis
motora en labios,Orejas, blefaroplejia,
disfunción locomotriz del metacarpo y
corvejón, prolapso del pene, ronquido
laringeo, relajación de la vagina y vulva.

14. PATOGENIA
Antígenos Vasculitis Permeabilidad Edema
Quinina-Calicreina Vasodilatación
Hipoproteinemia.
Estasis sanguíneo Hiperviscosidad
Ag + Ac + C3, C4 + Eritrocitos Isquemia, anoxia,
eritrofagocitosis.
Factores hemolíticos Lisis
Depleción médula - CID Anemia

15. INMUNOLOGÍA
Antígenos de superficie:Antígenos de superficie:
•Estables: Estructurales, enzimas.Estables: Estructurales, enzimas.
•Inestables: Superficiales. Responsables de la variabilidadInestables: Superficiales. Responsables de la variabilidad
antigénica. Glicoproteína de superficie (10antigénica. Glicoproteína de superficie (1077
))
Respuesta inmune:Respuesta inmune:
•Innata: Complemento – FagocitosisInnata: Complemento – Fagocitosis
•Adquirida: Ig M, CD4, CD8, factor lítico.Adquirida: Ig M, CD4, CD8, factor lítico.

16. SINTOMATOLOGIA CLINICA
•SOBREAGUDA: Rápida. 1 semana.SOBREAGUDA: Rápida. 1 semana.
•AGUDA: Fiebre, anemia, ictericia, marcha vacilante, malAGUDA: Fiebre, anemia, ictericia, marcha vacilante, mal
estado, inestabilidad tren posterior, aborto, muerte.estado, inestabilidad tren posterior, aborto, muerte.
•SUBAGUDA: Mal estado progresivo, picos de fiebre,SUBAGUDA: Mal estado progresivo, picos de fiebre,
ganglios, médula, bazo, hígado incrementados. Paresiaganglios, médula, bazo, hígado incrementados. Paresia
tren posterior, anemia, ictericia, alteraciones reproductivas.tren posterior, anemia, ictericia, alteraciones reproductivas.
•CRONICA: Tambaleo intenso, atrofia muscular, malCRONICA: Tambaleo intenso, atrofia muscular, mal
estado general, anemia, edemas. SECADERA.estado general, anemia, edemas. SECADERA.

17. SINTOMATOLOGIA EN CANINOS
• Fiebre
• Anemia
• Ictericia
• Cardiomiopatia (degeneración, necrosis, bloqueos de 1
y 2 grado, taquiarritmias).
• Megaesófago, hepato y esplecnomegalia.
• Ataxia
• Diarrea.
• Linfadenopatía.
• Letargia
• Ascitis

18. DIAGNÓSTICO
DIRECTO:
PREPARADOS EN FRESCO
FROTIS SANGUÍNEO
GOTA GRUESA 65°C – 1 h.
PUNCION GANGLIONAR
WOO O MICROHTO
PCR
IMPRONTAS DE TEJIDOS
WRIGHT
GIEMSA
NIVEL DE PARASITEMIA
10 +
10 A 20 ++
> 20 +++
IndirectasIndirectas

19. CONTROL Y TRATAMIENTO
ACETURATO DE DIMINAZENE. GANASEG ®
BERENIL ®
SULFATO DE QUINAPIRAMINA ANTRYCIDE ®
BROMURO DE HOMIDIO ETIDIUM ®
CLORURO DE ISOMETAMIDIO TRYPAMIDIUM ®
SURAMINA NAGANOL ®