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Tiroides2010.
- 1. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Fisiopatología del tiroides Dra. Carmen Z. Molina V. Departamento de Fisiopatología Facultad de Medicina Escuela Medicina
- 2. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Cuello Folículo tiroideo Tiroides Molina, Carmen. 2010Molina, Carmen. 2010
- 3. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Tiroides Función • Producción de hormonas (T4) tiroxina (T3 )triiodotironina 1. Promueven el crecimiento y el desarrollo normal. 2. Regulan en metabolismo celular 3. La producción de energía y calor • Sintetiza la hormona calcitonina Homeostasis del calcio
- 4. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Control de la función tiroidea 1. Eje hipotálamo -hipófisis- tiroides ( TRH-TSH- T4 ) 2. Desyodasas hipofisiaria y periférica 3. Autorregulación de la síntesis de hormona dependiente de yodo 4. Inmunitario
- 5. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Eje hipotálamo -hipófisis -tiroides HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4 PERIFERIA
- 6. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Tipo 3 T3 Conversión periférica de T4 a T3 5`-desyodasaT4 T3 5-´desyodasa Tipo 2 Tipo 1 5`-desyodasa rT3
- 7. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Autorregulación de la síntesis de hormona dependiente de yodo Síntesis T3 Transporte de yodo, Formación de cAMP, Síntesis y liberación de Hormonas, Unión al receptor de TSH I I
- 8. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Auto-inmunitaria Linfocitos B TSH TSH-R TSH-R Ab (stim) TSH-R (block)
- 9. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 • Ingreso de ioduro (bomba de yoduro) y aminoácidos • Oxidación del ioduro (peroxidasa) (MIT) y (DIT) • Acoplamiento: MIT + DIT = T3 DIT + DIT = T4 •Las hormonas pasan a células foliculares, y se produce disolución de la tiroglobulina Las hormonas tiroideas son secretadas hacia el espacio extracelular A nivel periférico T4, desiodinación T3. T3r Síntesis-yodación-secreción de T3 y T4
- 10. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Mecanismo de acción TSH c AMP adenilato PG + Captación de yoduro + Yodación tiroglobulina + Síntesis de tiroxina • Estimulan TSH-R fosfolipasa C de la membrana .... • Hipertrofia de las células del tiroides
- 11. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Acción de las hormonas tiroideas Htr α 1 Htr β 1 T4 -- t3 Bomba Na + k+ Aptasa Consumo De o2 Calor Receptor β adrenérgicos Crecimiento Celular Maduración Cerebral Transporte de Glucosa y Aminoácidos T3
- 12. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Función tiroidea Hiper- Tiroidismo Hipo- Tiroidismo Eutiroidismo
- 13. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 BOCIO El bocio es el crecimiento de la glándula tiroides, independientemente de su estado funcional y de su causa. Tipos 1. Bocio difuso: hay crecimiento de la glándula, sin que existan tumoraciones 2. Bocio nodular: hay presencia de un nódulo 3. Bocio multinodular: hay presencia de varios nódulos
- 14. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Áreas del mundo donde predomina la carencia de yodo Niños con bocio en Tanzania **Dunn y van des Haar, 1990 Síndrome de Deficiencia Intelectual Infantil por Déficit Crónico en Yodo, al que nos tranquilizamos llamando Bocio Endémico, es la causa principal de Déficit Mental del Niño en el mundo y dado que afecta a zonas profundamente subdesarrolladas, quizá sea el responsable de que esas zonas no consigan nunca superar su situación.
- 15. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Grado 0, no se palpa el tiroides; Grado I, se palpa; Grado II, se palpa y se ve; Grado III deformante del cuello Organización Mundial de la Salud Clasificación Bocio Endémico:
- 16. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4
- 17. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo La hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos El hipertiroidismo ocurre ya sea por exceso de producción o liberación de hormona de la tiroides, o bien por exceso en la dosis de hormona tiroidea tirotoxicosis
- 18. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo primario HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4
- 19. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo secundario HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4
- 20. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Resistencia a las hormonas tiroideas HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4 HIPER
- 21. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo inmunitario (enfermedad de Graves ) HIPOTALAMO- HIPOFISIS INMUNITARIO TIROIDES TRH TSH TSH-R Ab ( stim) T3 T4 ++ ®
- 22. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo por fuentes no tiroideas HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4 ®TUMORES EXOGENA
- 23. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos exceso de las hormonas tiroideas • Cardiovasculares: Aumenta la cadena pesada α miosina e inhibe la cadena pesada β miosina, mejorando la contractilidad cardiaca Aumentan ATPasa de Ca++ del retículo sarcoplásmico. Incrementando la contracción cardiaca Altera los genes de la Na+k+ ATPasa e incrementa receptores adrenérgicos y proteína G AUMENTO DEL GASTO Y LA FRECUENCIA CARDIACA
- 24. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos del exceso de las hormonas tiroideas • Sistema nervioso autónomo Aumentan receptores β adrenérgicos músculo cardiaco y esquelético tejido adiposo y linfocitos, Disminuyen los α receptores del miocardio Amplifican la acción de las catecolaminas post-receptor Arritmias cardiacas Taquicardias
- 25. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos del exceso de las hormonas tiroideas Neuromuscular • Actividad neuronal • Aumentan el síntesis y recambio de proteínas • Velocidad de contracción y relajación muscular Perdida del tejido muscular o miopatía Hiperreflexia Hiperractividad, insomnio
- 26. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos del exceso de las hormonas tiroideas Hematopoyético • Aumentan la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis • Elevan el 2,3 disfosfoglicerato Aumentan la disociación del O2 de la hemoglobina
- 27. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos del exceso de las hormonas tiroideas • Esqueleto: Aumenta el recambio óseo, la resorción ósea y la formación de hueso. • Endocrinos: Aumenta el recambio metabólico de muchas hormonas Trastornos menstruales Anovulación Osteopenia Osteoporosis
- 28. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos del exceso de las hormonas tiroideas Lípidos y carbohidratos: • Aumentan la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado y la absorción de glucosa intestinal. • Incremento de receptores hepáticos para LDL • Aumentan la síntesis degradación y de colesterol Exacerba diabetes subyacente Aumento de la lipólisis Disminución del colesterol
- 29. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos del exceso de las hormonas tiroideas • Gastrointestinal: estimulan la movilidad gastrointestinal • Metabólicos: Estimula la enzima Na + K+ ATPasa, Consumo de O2, producción de calor, formación de radicales libres. Hiperdefecación Perdida de peso Intolerancia al calor
- 30. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 HIPERTIROIDISMO DE GRAVES T3 T4 Dermatopatia Hipertiroidismo Oftalmopatía Bocio
- 31. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo • Intolerancia al calor • Insomnio • Sudoración excesiva • Palpitaciones • Nerviosismo, ansiedad • Temblor de las manos • Hiperactividad • Fatigabilidad • Perdida de peso • Aumento del apetito • Hiperdefecacion • Lipólisis • Perdida de masa muscular • Debilidad muscular • Hiperreflexia • Onicólisis, caída del cabello • +Gluconeogenesis • +Absorción de glucosa • +Degradación de insulina • -Colesterol total • T AD aumentada
- 32. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 En la orbitopatía se produce aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo. por aumento en la depositos de glucosaminoglucanos (GAG) y de la celularidad: linfocitos T CD4+, macrófagos y linfocitos B. Oftalmopatía u orbitopatía
- 33. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 • Vista fija apertura palpebral • Quemosis • Exostalmos • Estrabismo • Diplopía • Queratitis • Ceguera • Retracción de los parpados • Edema periorbitario • Proptosis • Infiltración de los músculos rectos inferior e interno compromiso corneal • Compromiso nervio óptico Oftalmopatía
- 34. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Oftalmopatía de Graves Orbitopatia tiroidea de clase I: retrazione del la palpebra superiore Orbitopatia asimétrica de clase IV,
- 35. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Dermopatía tiroidea Inflamación Inter celular de por reacción inmunitaria Anticuerpos anti-fibroblastos ???? Engrosamiento de la piel Mixedama pretibial Linf B Molina, Carmen. 2010Molina, Carmen. 2010
- 36. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Fc Gc Cº Resistencia Periférica Vaso Dilatación SNA Simpático P.A. Diastólica Sudoración Metabolismo Celular T3 T4 P.A. Sistólica P.A . diferencial No
- 37. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipertiroidismo HIPERTIROIDISMO PRIMARIO ENFERMEDAD DE GRAVES TSH-R (STIM)+ Tg Ab, TPO Ab FT4 ALTA TSH BAJA ADENOMA HIPOFISIARIO RESISTENCIA HIPOFISIARIA A T3 Y T4 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO FT4 ALTA TSH ALTA FT4 TSH SÉRICOS
- 38. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo La disminución de las hormonas tiroidea en sangre disminuyen, los procesos metabólicos se enlentencen afectando tanto el cuerpo como la mente. Los síntomas pueden ser leves o severos
- 39. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Eje hipotálamo hipófisis tiroides HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4
- 40. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo primario HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4 Molina, Carmen. 2010Molina, Carmen. 2010
- 41. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo secundario HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4
- 42. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo terciario HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4
- 43. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Resistencia a las hormonas tiroideas HIPOTALAMO- HIPOFISIS TIROIDES TRH TSH T3 T4 PERIFERICO
- 44. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo inmunitario HIPOTALAMO- HIPOFISIS INMUNITARIO TIROIDES TRH TSH TSH-R Ab (block) T3 T4 ++ ®
- 45. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Mixedema tiroideo El enlentecimiemto celular acumula sustancias hidrofílicas en los tejidos (piel , oído, lengua, miocardio, músculo esquelético, cuerdas vocales, ect. ) Tejido celular subcutaneo grueso, Hipoacusia, macroglosia, Derrame pericardico ,voz ronca
- 46. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución de las hormonas tiroideas • Cardiovasculares Disminuye la cadena pesada α miosina y estimula La cadena pesada β miosina, desmejorando la contractilidad cardiaca Aumentan ATPasa de ca++ del retículo sarcoplásmico. Disminuye la contracción cardiaca Hipovoltaje del QRS ondas P y T Disminución del gasto y frecuencia cardiaca
- 47. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución hormonas tiroideas • Sistema nervioso autónomo: disminuyen receptores β adrenèrgicos músculo cardiaco y esquelético tejido adiposo y linfocitos, Aumentalos α receptores del miocardio Arritmias cardiacas Bradicardias
- 48. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución de las hormonas tiroideas HEMATOPOYETICO: Disminución absorción de ácido fólico Deficiencia de Vit B12 Disminuye la síntesis de hemoglobina •Anemia
- 49. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución de las hormonas tiroideas • Gastrointestinal: disminuye la movilidad gastrointestinal • Metabolicos: disminuye la enzima na + k+ atpasa, consumo de o2, producción de calor. Estreñimiento Ganancia de peso Intolerancia al frío
- 50. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución de las hormonas tiroideas Neuromuscular : • Actividad neuronal • Disminución el síntesis y recambio de proteínas • Disminución de velocidad de contracción y relajación muscular Depresión , somnolencia fatiga crónica, Dificultad para concentrarse Debilidad muscular, hiporrelexia
- 51. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución de las hormonas tiroideas Lipidos : • Disminución la síntesis y degradación de colesterol Aumento del colesterol • Disminución del metabolismo de los carotenos Piel de color amarillento
- 52. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de la disminución de las hormonas tiroideas Sistema respiratorio : • Deterioro de la respuesta a la hipercapnia o a la hipoxia Respiración lenta y superficial
- 53. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Efectos de disminución de las hormonas tiriodeas • Esqueleto: disminuye el recambio óseo, la resorción ósea y la formación de hueso. • Endocrinos: disminuye el recambio metabólico de muchas hormonas Trastornos menstruales Anovulación Retardo del crecimiento y La osificación Talla baja, riesgo a fracturas
- 54. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo La presentación clínica es variable, dependiendo sobre todo de la edad , duración y severidad del déficit hormonal. •Neonatal: •ictericia fisiológica persistente, •llanto ronco, •estreñimiento, •somnolencia, •problemas de alimentación.
- 55. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo 1) Alteración del desarrollo neurológico, 2) Alteraciones del crecimiento y 3) Presencia de mixedema • Neonatal: • ictericia fisiológica persistente, • llanto ronco, • estreñimiento, • somnolencia, • problemas de alimentación.
- 56. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 CLASES DE HIPOTIROIDISMO DEL RECIEN NACIDO.- Hipotiroidismo Absoluto Por falta de Desarrollo del Tiroides. (Agenesia Tiroidea) Por alteraciones en el mecanismo de formación de hormonas tiroideas Por defectos genéticos que impiden la formación de hormonas Por falta absoluta de yodo en la alimentación materna Hipotiroidismo Parcial Por desarrollo del Tiroides en Localización Anormal. (Ectopia Tiroidea) Por falta relativa de yodo en la alimentación materna. Hipotiroidismo Transitorio Por tratamiento de la madre con antitiroideos durante la gestación
- 57. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Pesquisa disfunción tiroides en el recién nacido Todo niño recién nacido TSH en sangre del talón primera semana de vida Centro de Desarrollo Infantil (frente al IHULA)
- 58. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 •Infantil •Retraso del crecimiento lineal (talla corta) • Retraso de la maduración sexual con pubertad tardía. •Dificultad de aprendizaje
- 59. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Cretinismo El Cretino es un niño de corta estatura, boca entreabierta con la lengua afuera, nariz ancha aplanada, ojos mas separados, poco cabello, piel seca, barrigón (con hernia en el ombligo),sordomudez, Retraso mental
- 60. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 • Adulto • Inicialmente los síntomas son inespecíficos: letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, menorragia... • Deterioro de la actividad intelectual y motora, • apetito, peso, piel seca, voz ronca... • Mixedema: Amimia, rasgos toscos, caida de cabello vello, edema periorbitario, macroglosia, palidez y frialdad de piel.
- 61. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Adultos Sensación de piel Fría, porosa, seca, amarillenta Intolerancia al frío Manos y cara abotagada Bradicardia y disminución del gasto cardiaco Cardiomegalia Derrame pericardio Respiración lenta y superficial Ganancia de peso Fatigabilidad Letargo Depresión Voz ronca Hipoacusia Peristaltismo lento estreñimiento Anemia (tiroxina, Fe. Folato y vit B) Debilidad muscular Parestesias Hiporreflexia Fatiga
- 62. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Fc Gc Vaso Vasocontricion T4 SNA simpático Metabolismo Celular Mixedema J Hipotermia
- 63. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo subclínico o larvada: Generalmente asintomático T4 libre normal TSH ligeramente ELEVADA Hipertiroidismo subclínico: Generalmente asintomático T4 libre normal TSH ligeramente BAJA
- 64. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Síndrome de eutiroideo enfermo • Cambios del eje hipófisis-tiroides que ocurre en pacientes con enfermedades ajenas a la glándula tiroides • T3, T4 y TSH . Disminuidas • Pacientes con ayuno, sepsis, operaciones quirúrgicas, infarto al miocardio, insuficiencia cardíaca, enfermedades autoinmunes, insuficiencia hepática, trasplante de médula ósea y prácticamente en cualquier enfermedad general moderada o grave.
- 65. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Arch Intern Med 2000;160:1573-75 Pesquisa disfunción tiroides en el adulto Asociación Americana de Tiroides Adulto mayor de 35 años TSH cada 5 años Factores de riesgo TSH mas frecuente
- 66. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipercolesterolemia, Aumento de LDH, CPK, AST y CEA. Alteraciones ECG, Anemia perniciosa Aclorhidria. *Déficits : Adrenal, FSH, LH y GH. Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo más útil son las técnicas de imagen: RMN cerebral. Diagnostico
- 67. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Hipotiroidismo EUTIROIDISMO PRUEBA DE TRH HIPOTIROIDISMO SUB- CLINICO FT4 Y TSH NORMAL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO RESPUESTA EXCESIVA LESIÓN HIPOTÁLAMICA RESPUESTA NORMAL LESIÓN HIPOFISIARIA SIN RESPUESTA PRUEBA DE TRH HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO FT4 BAJO TSH BAJA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO FT4 BAJO TSH ALTA FT4,TSH SÉRICOS
- 68. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Valoración de la función tiroidea Historia clínica Hormonal Valoración del eje TRH_TSH_T4 Estimulación TRH Imágenes Radioisótopos Eco gráfico RMN Histología
- 69. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Gamagrafía tiroidea Normal Hiperplasia difusa Multinodular Nódulo “frio “ “caliente” Tiroides sublingual
- 70. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Ecografía del Tiroides: Tamaño Ecogenicidad Definición de áreas nodulares Nódulo sólido quístico
- 71. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010Facie mixedematosa Hipotiroidismo
- 72. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Oftalmopatía infiltrativa Exoftalmia Oftalmopatía de Grave
- 73. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 TSH T4 T3 Interpretatio n Alta Normal Normal Hipotiroididmo subclinico Alta Baja Baja o normal Hipotiroididmo Baja Normal Normal Hipertiroididmo subclinico Baja Alta o normal Hipertiroidismo Baja Baja o normal Baja o normal hipotiroidismo secundario raro -2005 American Association for Clinical Chemistry Alta o normal
- 74. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 • FT4 Tiroxina libre • T4 Tetrayodotironina • T3 Triyodotironina • FT4I Indice de tiroxina libre • RGTH Resistencia generalizada a la hormona tiroidea • RHTH Resistencia hipofisiaria a la hormona tiroidea • Tg Tiroglobulina • TPO Peroxidasa tiroidea • TRH Hormona liberadora de tirotropina • TSH Hormona estimulante del tiroides • TSH-R Receptor de TSH • TSH-R Ab (block) Anticuerpo bloqueador del receptor de TSH • TSH-R Ab (stim) Anticuerpo estimulante del receptor de TSH
- 75. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA 1. NIVELES HORMONALES EN SANGRE T4 LIBRE V.N. 21 pmol/L T4 TOTAL V.N. 8 ug/L T3 TOTAL V.N. 0.14ug/L T3 LIBRE V.N 014ug/dL TSH V.N. 0.4 a 5 mU/L TBG < 40 ng /dL 2. AUTOANTICUERPOS TIROIDEOS Tg Ab TPO Ab TSH-R ( stim) TSH-R ( block)
- 76. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 Test de estimulación con TRH 0 50 100 150 200 250 300 350 0 10 20 30 40 50 60 normal hipo primario hipo secundario hipertiroidismo
- 77. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 •Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinical test. 8ª ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000. •Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby; 1997 •Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina Interna.14ª ed. Madrid: McGrawhill; 1998. •Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Company; 2003 •Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis: Mosby; 1997 •Wilson JB, Foster DW, Kronenberg HM, Reed Larsen F, Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998. •Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna.15ª ed. Madrid: McGrawhill; 2002.
- 78. Dra. CARMEN Z. MOLINA V. 2010 •Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinical test. 8ª ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins; 2000. •Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis: Mosby; 1997 •Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina Interna.14ª ed. Madrid: McGrawhill; 1998. •Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Company; 2003 •Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis: Mosby; 1997 •Wilson JB, Foster DW, Kronenberg HM, Reed Larsen F, Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company; 1998. •Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna.15ª ed. Madrid: McGrawhill; 2002.