tiroides y embarazo.

Universidad Autónoma de Santo Domingo
(UASD)
Hospital Dr. Luis Eduardo Aybar
Residencia de Ginecología y Obstetricia
Sustentantes
Dr. Eduin O. Santana Bautista
Residentes de 1er año
Asesorado Por:
Dra. Kristel Matos
Tema:
Tiroides y Embarazo
Santo Domingo, República Dominicana
19/04/2023

Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la
lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un
órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.

• La glándula tiroides se origina del suelo de la faringe
en la 3ra semana de la gestación.
• En su desarrollo migra a lo largo del conducto
tirogloso hasta llegar a su punto final en el cuello.
• La síntesis de hormonas tiroideas comienzan a
partir de las semanas 11 de
gestación.
• Los derivados de la cresta neural del ultimo
cuerpo branquial dan lugar a las células C
medulares del tiroides.
17 ° ED.HARRISON MEDICINA INTERNA. PAG 2224

• La tiroides (del vocablo griego tireos, escudo y
eidos, forma)
• Tiene 2 lóbulos conectados por un istmo.
• Ubicada anterior a la tráquea, entre el
cartílago cricoides y la escotadura
supraesternal.
• Peso: 12 a 20 gr, muy vascularizada de
consistencia blanda.
• En la región posterior se encuentran las
paratiroides.
17 ° ED HARRISON MEDICINA INTERNA. PAG 2224

1. Atrapamiento de yoduro: En las células foliculares por trasporte activo.
1. Síntesis de tiroglobulina.
2. Oxidación del yoduro: a medida que los iones yoduro se oxidan, pasan a
través de la membrana hacia la luz del folículo.
3. Yodación de tirosina: cuando el yodo oxidado reaccionan con la tirosinas se
produce T1 y T2 .
Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13° ED. PAG 697

5. Unión T1 y T2 (Monoiodotirosina o Diiodotirosina ): T3 y T4
6.Pinocitosis y digestión del coloide: colide entra a la célula y se une al lisosoma y
degradan TGB y dan T3 y T4.
7. Secreción de hormonas tiroideas.
8. Trasporte en la sangre: unida a la globulina.
Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13° ED. PAG 698

5
ACCIONES DE LAS
HORMONAS
TIROIDEAS

• Aumenta el índice metabólico basal (IMB), consumo de O2 (despierto, en reposo,
en ayunas), uso O2 celular para producir ATP.
• Estimula la síntesis de la NA+/K+ ATPasa.
• Aumentan la temperatura corporal (efecto calorigénico).
• Aumenta la síntesis proteica.
• Estimula lipolisis
• Regulan el desarrollo y crecimiento del tejido nervioso y de los huesos.
Tortora. Derrickson Principios deAnatomía y Fisiología 13° ED. PAG 698

• Paso trasplacentario de las diferentes hormonas
tiroideas y de distintas medicaciones que se
emplean en el tratamiento.
-TSH materna: no atraviesa la placenta.
–T4-T3 maternas: sólo pequeñas fracciones atraviesan la
placenta.
–TRH, yodo, TSI, TBII: cruzan la placenta.
• Tionamidas (propiltiouracilo [PTU], metimazol): cruzan la
placenta.
• Bloqueadores beta adrenérgicos: cruzan la placenta.
• El tiroides fetal comienza a concentrar yodo desde las
semanas 10-12 y tiene
el control hipofisario mediante la TSH desde la semana
20 de gestación
Tortora. Derrickson Principios de Anatomía y Fisiología 13° ED. PAG 698

• El hipotiroidismo es la patología tiroidea más frecuente en la población y también
en la embarazada, pudiendo presentarse entre un 0.3 a 2.5% de ellas.
• Hipotiroidismo clínico ocurre entre un 0.3 a un 0.7% de las embarazadas.
• hipotiroidismo subclínico curre en un 2 a 2.5% de las embarazadas
• El hipertiroidismo se presenta en el embarazo con una mucho menor frecuencia que
el hipotiroidismo, entre un 0.1 y un 1% (0.4% el clínico y 0.6% el subclínico)
17 ° ED.HARRISON MEDICINA INTERNA. PAG 2224

8
MODIFICACIONES
TIROIDEAS
FIIOLOGICAS EN EL
EMBARAZO

1. Incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina (TBG).
2. La secreción de Beta hCG interfiere en la función tiroidea en etapas
tempranas del embarazo.
3. Alteración inmunitaria
4. Incremento del metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta.
5. Mayor excreción de Yodo por orina.
6. La tiroxina materna se trasfiere al feto para el desarrollo del SNC antes de
alcanzar su función tiroidea.
17° ED HARRISON MEDICINA INTERNA PAG 2240

9
ENFERMEDAD
TIROIDEA
AUTOINMUNITARIA

1. Presencia de anticuerpos contra componentes celulares tiroideos, que
estimulan la función, la bloquean o causan inflamación tiroidea conllevando
a destrucción.
2. Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI) con fijación al receptor
de tirotropina causando hiperfunción y crecimiento tiroideo. (Enf. Graves)
3. Los Ac antiperoxidasa de la tiroides están vinculados a pérdida
gestacionales tempranas.
4. Microquimerismo materno asociado a enfermedad de Graves.
Emy Myers 3ra edicion, 2022 Endocrinologia y embarazo pag. 404

• TSH en 1er trimestre 0.24-2.99 mu/l
• TSH en 2do trimestre 0.46-2.95 mu/L
• TSH en 3er trimestre 0.43-2.78 mu/L
• T4 en 1er trimestre 0.26-1.92 ng/dL
• T4 en 2do trimestre 0.59-1.56 ng/dL
• T4 en 3er trimestre 0.65-1.25 ng/dL
Vinocour M. utilidades clínicas de las pruebas de
función tiroideaAMPMD

• Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad
funcional de la glándula tiroides y el descenso de secreción de
hormonas tiroideas; provoca disminución del metabolismo basal.
23° ED Williams Obstetricia PAG 483

CLASIFICACIÓN
• De acuerdo al sitio del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides afectado:
 Primario
 Central
• De acuerdo a su inicio:
Congénito
Adquirido
• De acuerdo a su severidad:
Clínico
Subclínico

ETIOLOGIA
PRIMARIO
Deficiencia de yodo
Tiroiditis autoinmunitaria crónica (de Hashimoto)
Tiroiditis postparto
Tiroiditis subaguda
Disgenesia o agenesia tiroidea
Ablación tiroidea por yodo radioactivo
Irradiación cervical
Tiroidectomia
Amiodarona o litio
23° ED Williams Obstetricia PAG 486

SECUNDARIO O TERCIARIO
Trastornos hipofisarios:
Neoplasias, adenomas hipofisarios
Necrosis, síndrome de Sheehan
Hipofisectomía
Lesiones traumáticas
Hipopituitarismo congénito
Trastorno hipotalámicos:
Neoplasias
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis
Irradiación craneal
Lesiones traumáticas
23° ED Williams Obstetricia tratado de endocrinologia pag. 357

Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
Aumento de peso
Fatiga
Intolerancia al frio
Piel seca y fria
Debilidad muscular
Engrosamiento y/o caída del cabello
Letargia
Somnolencia
Estreñimiento
Depresion
ronquera
Disminución en la sudoración
Bradicardia
Hiporreflexia

DIAGNOSTICO
• Hipotiroidismo Primario

HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
• Los valores de TSH > 10UI/mL + T4 baja.
• La determinación de anticuerpos antitiroideos
• Suelen presentar molestias clínicas de intensidad variable.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Los valores de TSH > 4, pero < 10 UI/mL + T4 normal.
• Generalmente consultan por escasos síntomas, muy
inespecíficos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tiroiditis de Hashimoto
• Hipotiroidismo postratamiento ablativo
• Fármacos
• Déficit de yodo
• Otras causas: tiroiditis subaguda y supurativa, hipotiroidismo
subclínico.
Protocolos SEGO

RIESGOS MATERNOS
• Coma mixomatoso
• Anemia gestacional
• Aborto
• Hipertensión
• Parto pretérmino
• Hemorragia posparto
• Abruptio placenta
Protocolos SEGO

RIESGOS FETALES.
• Fetos con peso bajo al nacer
• Déficit del desarrollo motor y cognitivo del recién nacido
• riesgo de pérdida del bienestar fetal
• las malformaciones y los peores resultados perinatales

TRATAMIENTO
PRECONCEPCIONAL
• lograr valores adecuados de reposición hormonal y luego intentar el
embarazo
• El tratamiento de elección en estas pacientes es la levotiroxina
• El objetivo es normalizar la TSH4 a niveles < 2 µU/ml.

TRATAMIENTO DURANTE LA
GESTACIÓN
• Reposición hormonal con levotiroxina (100-200 µg/día).
• Las dosis recomendadas son:
 A.Dosis inicial: 150 µg/día o 2 µg/kg peso/día
B.Reajustes: TSH elevada pero < 10 mU/ml: añadir 50 µg/día.
TSH 11-19 mU/ml: añadir 75 µg/día.
TSH ≥ 20 mU/ml: añadir 100 µg/día.
Cada 4 a 6 sem las pruebas para cambio de dosis

Es el síndrome cuyos síntomas reflejan
un estado de hipermetabolismo como
consecuencia del exceso de la hormona
tiroidea circulante.
TESTAGINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARA LA PRACTICA PAG 255

1. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Enfermedad de Graves Basedow (Bocio Difuso Toxico)
Bocio Multinódular Tóxico
Adenoma toxico (enfermedad de Plummer)
Neoplasias trofoblasticas gestacionales.
Ingestión excesiva de Yodo (enfermedad de Jod Basedow)
2. TIROIDITIS SUBAGUDA
Dolorosa (De Quervain)
Subaguda silenciosa
Postparto
TESTAGINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARALAPRACTICAPAG 255

3.ENFERMEDAD NO TIROIDEA
Tirotoxicosis ficticia
¨Tirotoxicosis por hamburguesas¨
Estruma ovárico
4. OTRAS
Adenoma hipofisario productor de TSH
Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas
Metástasis de carcinoma folicular de tiroides
FECOLSOG 2° ED PAG 169

CUADRO CLÍNICO
• Taquicardia
• Perdida de peso
• Nerviosismo
• Pulso aumentado durante el sueño
• Ansiedad
• Irritabilidad
• Sudoración
• Intolerancia al calor
• Fatiga
• Disnea de esfuerzo
• Alteración del metabolismo lipidico
• Diarrea
• TESTA GINECOLOGIAFUNDAMENTOS PARALA PRACTICA PAG 255

DATOS DE LABORATORIO
Valores Normales
T4 total 4-12 ug/dL
T3 total 90-185 ug/dL
Índice de tiroxina libre 6-10.5 ug/dL
THS 0.4-4 uUl/ml
Vinocour M. utilidades
clínicas de las pruebas de
función tiroidea AMPMD

DATOS DE LABORATORIO TSH EN DIVERSAS
SITUACIONES FUNCIONALES
TSH uUl/dL Valores
<0.1 Probable hiperfunción
0.1 - 0.3 Situación dudosa
0.4-4.0 Normal
4.0-10.0 Hipotiroidismo subclínico
>10.0 Hipotiroidismo clínico
Vinocour M. utilidades clínicas de las
pruebas de función tiroidea AMPMD

DIAGNÓSTICO
• TSH < 0.05 uU/ml sumado a determinación de T4 o T3 alta
confirmando dx de hipertiroidismo clínico.
• TSH < 0.05 uU/ml sumado a determinación de T4 o T3 normal
confirmando dx de hipertiroidismo subclínico.
• 23° ED Williams Obstetricia PAG 1126

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad de Graves
• Exoftalmos
• Enfermedad trofoblástica gestacional
• Hiperémesis gravídica
• Otras causas: tirotoxicosis facticia, bocio multinodular tóxico, bocio
nodular.
• Hipertiroidismo subclínico.
Protocolos SEGO PAG 67

RIEGOS MATERNOS
•Insuficiencia cardíaca
•Crisis tirotóxica

RIESGOS FETALES
• Enf. De Graves tiene >10 años de evolución o se ha instaurado antes de
los 20 años de edad.
• La tirotoxicosis gestacional después de las 30 semanas de gestación
• Los valores de anticuerpos antitiroideos son > 30% o más del límite
superior en el parto

EFECTOS ADVERSOS SOBRE LA
GESTACIÓN
• Aumento de la prematuridad
• Mortinatos
• Pérdida ponderal
• Trastornos hipertensivos del embarazo
• DPPNI

EFECTOS ADVERSOS SOBRE EL
FETO
• RCIU, craneosinostosis fetal, exoftalmos, fallo cardíaco,
hepatosplenomegalia, aumento de tirotoxicosis en el feto o en el
neonato.
• Factores que pronostican una tirotoxicosis del producto son títulos
altos de TSI (3-5 veces el límite superior de la normalidad)

Tratamiento preconcepcional:
• Uso de isótopos radiactivos en su diagnóstico y el tratamiento con 131I y/o
cirugía con menor riesgo.
• Tras el tratamiento ablativo con 131I posponer el embarazo hasta la
normalización de la función tiroidea, (4 y 6 meses).
• Tratamiento antitiroideo durante el embarazo y de controles periódicos de
los valores hormonales.

TRATAMIENTO DURANTE LA
GESTACIÓN
• para el control fetal se recomienda ecografía.
• Se indica tratamiento con antitiroideos con diagnóstico previo o
durante el embarazo.
• A las pacientes con síntomas adrenérgicos se les añade
bloqueadores beta al tratamiento.

LOS CONTROLES QUE SE DEBEN
PLANTEAR DURANTE LA
GESTACIÓN SON:
• Determinar TSH en la visita inicial en pacientes con tratamiento
antitiroideo, para ajustar las dosis.
• Control de la función tiroidea en cada trimestre o, si es preciso, más
frecuentemente.
• La ganancia de peso y el control de la taquicardia son buenos marcadores de
la respuesta terapéutica.
• Ecografía fetal seriada
• Control de la posible “crisis tirotóxica”

SE CONSIDERAN CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN:
• Clínica severa.
• Pacientes que no responden a los antitiroideos.
• Pacientes con clínica manifiestamente diagnóstica que aparece por primera
vez en la segunda mitad de la gestación.

LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DEL HIPERTIROIDISMO SON:
• Mantener la T4 en la normalidad con la cantidad mínima de
fármaco, para minimizar la exposición fetal a las tionamidas.
• Si se inicia el tratamiento durante la gestación, se recomienda
determinar la T4 cada 2-4 semanas hasta conseguir valores
deseados.

TIOAMIDAS: PROPILTIOURACILO
Y METIMAZOL
•Dosis de inicio:
PTU: 100-150 mg/8 h. Hay autores que
recomiendan dosis de inicio más altas: 200 mg/8 h.
 Metimazol: 30-45 mg/día.

• Ajustes de dosis:
A la semana se puede disminuir la dosis de PTU. En otras
ocasiones hacen falta de 4-6 semanas.
El riesgo de tirotoxicosis materna (200-300 mg/8 h):
Riesgo-beneficio.
Las dosis se disminuyen entre un cuarto y un tercio cada 3-4
semanas.

VÍAS ADMINISTRACIÓN
• Vía oral.
• Si la paciente no tolera la vía oral, se podría preparar en forma de
supositorio y administrar por vía rectal.
• No existe vía parenteral.

CONTROL DE DOSIFICACIÓN
• Una vez que la paciente está eutiroidea, controles de T4 libre cada 3-4
semanas.
• hemograma al inicio del tratamiento y a todas las que tengan fiebre
durante el tratamiento, para control de la agranulocitosis y pruebas de
función hepática.

BLOQUEADORES BETA.
PROPRANOLOL
• Se utilizan para el tratamiento de taquicardia, en pacientes con clínica
exacerbada.
• Dosis empleada 20-40 mg/8-12 h, con FC de 80- 90 lat/min como
objetivo.
• Efectos adversos: RCIU, bradicardia fetal e hipoglucemia.

YODURO
• Se usa generalmente en el preoperatorio.
• Bloquea hormonas tiroideas.
• Empleo durante 7-10 días.
• No debe superar las 2 semanas
• 23° ED Williams Obstetricia PAG 1126+1132

CIRUGÍA
• Para pacientes que no responden al tratamiento médico.
• Se prefiere realizarla en el 2do trimestre.
• Efectos secundarios: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y
lesión del nervio laríngeo recurrente (1-2%).

YODO131
•Está contraindicado durante el embarazo. Se debe
contraindicar la gestación hasta 6 meses después del
tratamiento con 131I.

TRATAMIENTO INTRAPARTO
•Durante el parto no existen riesgos especiales. Las
exacerbaciones, incluida la crisis tirotóxica, son
más frecuentes tras el parto.
TESTAGINECOLOGIA FUNDAMENTOS PARA LA PRACTICA PAG 265-274

TRATAMIENTO POSNATAL
• Cuando la causa del hipertiroidismo es autoinmune, el cuadro
tiende a empeorar tras el parto.
• Si no está determinada la causa, el posparto es un buen
momento para estudiar de forma adecuada a la paciente y dar
un tratamiento definitivo. Se debe evaluar al recién nacido para
descartar bocio e hipertiroidismo transitorio

LACTANCIA
• Propiltiouracilo:
Los lactantes pueden lactar aunque se detecten
pequeñas cantidades de PTU en leche materna.
• Metimazol:
Se considera seguro para los lactantes

TRATAMIENTO DE LA CRISIS
TIROTÓXICA
• Es una verdadera emergencia médica. Ocurre en el 1% de pacientes
con hipertiroidismo y mortalidad del 25%.
• Clínicamente: los pacientes suelen presentar fiebre, taquicardia
desproporcionada para la fiebre, cambios mentales (agitación,
convulsiones), vómitos, diarreas, arritmia cardíaca.
• Se debe sospechar ante toda paciente con fiebre y estado mental
alterado

TRATAMIENTO DE LA CRISIS
TIROTÓXICA EN MUJERES
GESTANTES
• Dosis de carga: PTU 600-800 mg oral o metimazol 60-100 mg vía rectal.
• Dosis de mantenimiento: PTU 150-200 mg/4-6 h oral o metimazol 10-20
mg/8 h rectal.
• Dexametasona 2 mg/6 h intravenosa (i.v.) o intramuscular (i.m.), y
repetir 4 dosis.

• Propranolol 20-80 mg/4-6 h oral o 1-2 mg/5 min i.v. hasta un
máximo de 6 mg; entonces 1-10 mg/4 h i.v.
• Si la paciente no tolera los bloqueadores beta por un
broncospasmo: reserpina 1-5 mg/4-6 h i.m. o guanetidina 1
mg/kg/12 h oral o diltiazem 60 mg/6- 8 h oral.

• Fenobarbital 30-60 mg/6-8 h oral
• A las 2 h del PTU, cualquiera de las siguientes pautas:
a) solución saturada de yoduro potásico 2-5 gotas/8 h
b) yoduro sódico 0,5-1,0 mg/8 h i.v.
c) solución de lugol 8 gotas/6 h; d) carbonato de litio 300 mg/6 h oral.

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DE LA CRISIS TIROTÓXICA
• Reposición de fluidos y electrolitos.
• Antipiréticos: salicilatos, paracetamol, medidas físicas, compresas húmedas frías.
• Aporte de calorías. Glucosa.
• Tratamiento etiológico de la causa desencadenante. Si es el parto, intentar
detenerlo. No dejarlo evolucionar si las indicaciones maternas son más importantes
que las fetales.
• Oxigenoterapia.
• Digoxina para el fallo cardíaco congestivo

Diagnóstico:
• valores bajos de TSH y altos de T4 libre en la fase hipertiroidea y bajos
en la fase hipotiroidea, con anticuerpos antimicrosomales positivos.
• Se determinarán: TSH, T4, anticuerpos antimicrosomales y
antitiroglobulina. Cuanto más alto sea el título de anticuerpos, junto a TSH,
más probable es desarrollar un hipotiroidismo permanente.

TRATAMIENTO
• La fase hipertiroidea a menudo no requiere tratamiento. Si lo
precisa, se basa en el tratamiento sintomático mediante
bloqueadores beta.
• El tratamiento con tionamidas no está indicado ni es eficaz porque
no existe neosíntesis de hormona tiroidea.

https://medicinaysaludpublica.com/noticias/endocrinologia-diabetes/hipotiroidismo-vs-
hipertiroidismo---infografia/12426

TIROTOXICOSIS
Manifestaciones fisiológicas de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO
Alteraciones que resultan de la sobreproducción sostenida de hormona por la
glándula tiroides.
TORMENTA TIROIDEA
Empeoramiento extremo de la tirotoxicosis.
DEFINICIONES
William’s text of Endocrinology 2011

HISTORIA
• 1926: Descrita por primera vez por Lahey como “La crisis del
bocio exoftálmico”.
• 1993: Burch y Wartofsky desarrollan el score para tormenta
tiroidea.
Chiha et.ThyroidStorm:AnUpdated Review. J IntensiveCare Med publishedonline 5August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053

EPIDEMIOLOGIA
• Las tormentas tiroideas son el 1 a 2 % de hospitalizaciones por
tirotoxicosis.
• En una reciente encuesta de Hospitales en Japón la incidencia
de tormenta tiroidea en pacientes hospitalizados fue 0.2 por
100000 por año.
• La mortalidad puede llegar de 10 – 30% dependiendo de la
serie.
AkamizuT,SatohT,IsozakiO, et al. Diagnostic criteria,clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys.Thyroid.
2012;22(7):661-679.
Nayak B, Burman K.Thyrotoxicosis and thyroidstorm. Endocrinol MetabClin NorthAm. 2006;35(4):663-686.

FISIOPATOLOGIA
• Los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de la tormenta tiroidea de hipertiroidismo sin
complicaciones no son bien entendidos.
• Se postula varias explicaciones:
• Una disminución en la capacidad de unión a proteínas de las hormonas asociada con distintos
factores de estrés puede aumentar las concentraciones de restos libres, bioactivos en crisis
tirotóxica (LA T4 TOTAL NO VARIA).
• La activación adrenérgica también juega un papel importante en la tormenta tiroidea, la
explicación seria un aumento potencial de la densidad de los receptores b-adrenérgicos
específicos para los tejidos o modificación de vías de señalización post receptor.
Chiha et.ThyroidStorm:AnUpdated Review. J IntensiveCare Med publishedonline 5August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053

FISIOLOGIA
Transportador NIS: Ingresa a la cel
Na y Ioduro. Requiere ATP.
Vence gradiente eléctrico y químico
TPO
P
La TPO actúa sobre el
ioduro y lo oxida y lo
transformaen Iodo.
Glucoproteina Se encuentra
formada con residuos de
tirosina.
ACOPLAMIENTO
T3: MIT + DIT
T4: DIT + DIT
La tiroglobulina se une a los
lisosomas produciéndose la
proteólisis de la molécula.
T3: BIOLOGICAMENTE
ACTIVA

FACTORES PRECIPITANTES
Chiha et.ThyroidStorm:AnUpdated Review.J IntensiveCare Med published online 5August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053
La transición desde la simple tirotoxicosis a la crisis
metabólica de tormenta tiroidea por lo general requiere un
factor desencadenante.
Los pacientes con hipertiroidismo tratado de forma
incompleta o una interrupción abrupta en la terapia los pone
en mayor riesgo de tormenta tiroidea.
Cualquier causa principal de hipertiroidismo puede derivar
en crisis tirotóxica. Sin embargo, la etiología más común es
una historia de la que subyace a la enfermedad de Graves.
En la actualidad, la infección es la causa más común de la
tormenta tiroidea en el entorno hospitalario.
El 25% y el 43% de los pacientes presentan sin un factor
precipitante claramente identificable

CLÍNICA
Adaptado de: DietrichJ.Thyreotoxische Krise. Med Klin Intensivmed Notfmed 2012 · 107:448–453 DOI 10.1007/s00063-012-0113-2
Agitación, psicosis
Taquicardia
Vasodilatación
Hipertermia
Hipermetabolismo
Hipokalemia
Debilidadmuscular
Problemas de
mecánica pulmonar
Hipertensión
pulmonar
Daño del parénquima
hepático
Situación circulatoria
hiperdinamica
Alteración de la
unión a proteínas
Hipoxia relativa
Hipovolemia
Almacenamiento de
yodotironinareducido
Descompensación
cardiaca
Aumento de
yodotironina libre
Insuficienciarenal

CRITERIOS DE BURCH Y WARTOFSKY
Bahn B. Hyperthyroidism andOtherCauses ofThyrotoxicosis: ManagementGuidelines of theAmericanThyroidAssociation andAmericanAssociation ofClinical
Endocrinologists.THYROID.Volume 21, Number 6, 2011

ETAPAS SEGÚN NACH HERRMANN
CRISIS TIROTOXICA
ETAPA 1 Taquicardia (> 150 / mm), arritmia cardíaca, hipertermia,
Adinamia, diarrea profusa, deshidratación, aumento del temblor,
inquietud, agitación, hiperquinesia.
ETAPA 2 Síntomas de la etapa 1, alteraciones adicionales de la conciencia,
estupor, somnolencia, personajes psicóticos, desorientación
espacial y temporal.
ETAPA 3 Los síntomas de la fase 1, además de coma.
ETAPA 1,2 o 3
a Edad de pacientes <50 años
b Edad del paciente > 50
HerrmannJ (1978) NeuereAspekte in derTherapie der thyreotoxischen Krise. Dtsch MedWochenschr 103:166–174

TRATAMIENTO
El tratamiento esta dirigido a:
1. Evitar la nueva síntesis de hormonas tiroideas.
2. Detener la liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.
3. Evitar la conversión periférica de t4 a t3
4. Controlar los síntomas.
5. Controlar la descompensación sistémica con terapia de apoyo.
6. Tratamiento de factor desencadenante.
EscalanteA.Urgencias Endocrinologicas. EditorialAlfil 2010

INHIBIRLA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
• En la mayoría de los pacientes la inhibición de las síntesis de hormonas tiroideas en la glándula con
tionamidas debe ser iniciada antes de la terapia con yodo inorgánico, para prevenir la estimulación de
las síntesis de hormonas tiroidea que puede ocurrir si el yodo es tomado inicialmente; el retraso entre el
momento del antitiroideo y el yodo debe ser de 30 a 60 min.
• Las dos clases de agentes antitiroideos son las tionamidas como los tiuracilos (propiltiuracilo) e
imidazoles (metimazol y carbimazol).
• Las tionamidas:
• Interfieren con la peroxidasa tiroidea en el acoplamiento.
• Tienen un efecto inhibitorio en la función celular tiroidea y su crecimiento.
• Solo el propiltiuracilo inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

BLOQUEAR LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA
• Es importante bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada dentro de la tiroides mediante la
administración de yodo inorgánico.
• El yodo inorgánico debe administrarse luego del uso de las tionamidas.
• En dosis elevadas los yoduros inhiben la síntesis de hormona al bloquear la organificacion conocida como
el efecto de Wolf – Chaikoff.
• A los 7 a 14 días se inhibe la acción supresora.
• Las formulaciones orales de yodo inorgánico incluyen lugol 12.5% o yoduro potásico.

BLOQUEAR LA ACTIVIDAD B ADRENERGICA
• Es esencial para controlar la acción periferica de la tormenta tiroidea.
• El ideal es propanolol a dosis altas.

Se debe utilizar un enfoque de tratamiento multimodal.
Incluyendo el bloqueo beta-adrenérgico, la terapia con fármacos antitiroideos, yodo
inorgánico, la terapia con corticosteroides, el enfriamiento agresivo con paracetamol y
mantas de enfriamiento, fluidoterapia, asistencia respiratoria y monitoreo en una
unidad de cuidados intensivos.
Bahn B. Hyperthyroidism andOtherCauses ofThyrotoxicosis: ManagementGuidelines of theAmericanThyroidAssociation andAmericanAssociation ofClinical
Endocrinologists.THYROID.Volume 21, Number 6, 2011
MORTALIDAD

Ono et al. FactorsAssociatedWith Mortality ofThyroidStormAnalysisUsing a National Inpatient Database in Japan. Medicine
El numero de pacientes con tormenta tiroidea aumento en verano.
Un informe anterior indicó que la producción del anticuerpo del receptor de la
hormona estimulante de la tiroides (TRAb) era probable que aumente en la
temporada de verano después de los ataques de rinitis alérgica.
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES A LA ADMISION

BIBLIOGRAFÍA
• 17 ° ED.HARRISON MEDICINA INTERNA. PAG 2224
• Tortora. Derrickson Principios de Anatomia y Fisiologia 13°
ED. PAG 697
• Vinocour M. utilidades clínicas de las pruebas de función
tiroidea AMPMD
• Protocolos SEGO
• https://medicinaysaludpublica.com/noticias/endocrinologia-
diabetes/hipotiroidismo-vs-hipertiroidismo---infografia/12426

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