TRAUMATISMO CRÁNEO
ENCEFÁLICO
GONZALO ROJAS DELGADO
NEUROCIRUJANO HOSPITAL ALTA COMPLEJIDAD - TRUJILLO
NEUROCIRUJANO CLÍNICA SANNA - TRUJILLO
NEUROCIRUJANO CLÍNICA SAN PABLO - TRUJILLO
GENERALIDADES
• El TEC afecta del 1-2% de la población mundial al año
• Es la mayor causa de discapacidad grave entre la gente joven.
• La mas importante complicación de un TEC es el desarrollo de un
hematoma intracraneal.
• Aproximadamente el 75% es clasificado como TEC leve, el 15% como TEC
moderado y el 10% como TEC severo
CLASIFICACION
SEVERIDAD
DE LA LESIÓN
MORFOLOGIA DE LESIÓN
• FRACTURAS DE CRÁNEO
• LESIONES INTRACRANEALES
Lesiones Cerebrales Difusas
Lesiones Cerebrales Focales
a) Epidural
b) Subdural
c) Contusion hemorrágica
d) Hemorragia Subaracnoidea Traumática
LAS FRACTURAS CRANEALES
Bóveda
– Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas
(fracturahundimiento). Las fracturas lineales no
requieren reparación
– Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar
lugar a hematomas epidurales
• Base
– Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)
– Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo
(pneumoencefalo y riesgo de meningitis fulminante)
– Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR
= rinolicuorrea y otolicuorrea)
• Hemorragias petequiales a nivel de
• –Cuerpo calloso
• –Ganglios basales
• –Tronco cerebral
• –Intraventricular
• Cursa con coma inmediato –La
Presión intracraneal suele ser casi
siempre normal (no hay efecto masa
relevante)
LESION AXONAL DIFUSA
HEMATOMA EPIDURAL
• Clinica:
• “Intervalo
lucido”
• Mortalidad:
• 10%
Localizacion: Temporo-parietal, temporal, derecho (+%)
Lesiones asociadas: 30-50% contusiones y hematomas
subdurales con edema cerebral difuso
Tratamiento medico: EG >8, grosor de hematoma < 5
mm, volumen < 30 cm, DLM < 5 mm, no focalización
El volumen de EDH *> 30 cm3 debe evacuarse
independientemente de GCS. Se recomienda
encarecidamente que los pacientes con EDH
aguda y GCS <9 y anisocoria se sometan a
una evacuación quirúrgica lo antes posible
VISTA LATERAL DE LA DURAMADRE Y LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA, LADO
DERECHO.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
• Incidencia: 30%
• Mortalidad: 40-60%
• Clinica: deterioro de conciencia
(EG: < 8, 30-80%)
• Lesiones asociadas: muy frecuente
(solo 30 -40 % aislada); contusion
hemorrágica (+%), HSA, EDH, lesiones
extracraneales
Indicaciones de cirugía precoz: deterioro
clínico en 2 – 4 horas
Tratamiento Qx: grosor de hematoma > 10 mm o DLM > 5 mm se debe evacuar
independientemente EG.
Grosor <10 mm y DLM <5 mm: EG ↓ 2, y / o las pupilas son asimétricas o fijas y dilatadas, y / o
PIC es> 20 mm Hg.
Avascular rica en colágeno (cortical), en contacto con
la aracnoides, que es fina
Con frágiles vasos sinusoidales, pericitos y músculo liso distribuido
irregularmente y células inflamatorias, todo producto de una
estrecha correlación(dural), más gruesa
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
Con frecuencia encontrado en Neurocirugía,
especialmente en los ancianos, con una incidencia de
58 / 100.000 personas al año en personas de 70 años
de edad
Aunque CDSS es comúnmente encontrado en
Neurocirugía, todavía no existe un consenso en cuanto
a la técnica quirúrgica óptima para el tratamiento
Las tasas de recurrencia, sin embargo, puede ser alta,
con tasas reportadas hasta el 33%
línea temporal superior
F
P
INCISIONS FOR BUR-HOLE CRANIOSTOMY
DIAGNÓSTICO DE HSD
• TAC craneal:
Agudo 1-3 dias Hiperdenso
Subagudo 4º dia- a 2-3 semanas Isodenso
Crónico > 3 semanas y < 3-4 meses Hipodenso similares a la
densidad del LCR
Despues de 1-2 meses Pueden ser lenticulares
(similares a los
epidurales) con
densidad > LCR y <
sangre nueva
HSD AGUDO HSD SUBAGUDO
HSD CRÓNICO HSD CRÓNICO CALCIFICADO
C) LESIONES INTRAPARENQUIMATOSAS
Contusion Hemorragica
• Lesion postraumática mas frecuente
• Unicas o multiples
• Evolucionan creciendo en horas o días
• Localizacion mas frecuente: región fronto-
temporal
Indicaciones de evacuación quirúrgica: deterioro
neurológico progresivo médicamente refractario, o signos
de efecto de masa en CT o volumen > 50 cm3 cc o ml o
GCS = 6–8 con Volumen frontal o temporal > 20 cm3 con
DLM ≥ 5 mm y/o cisternas basales comprimidas en CT.
Manejo no quirúrgico con monitoreo intensivo e imágenes
en serie: puede usarse para TICH sin compromiso
neurológico y sin efecto de masa significativo en la TC y
la PIC controlada
HEMATOMA DE FOSA POSTERIOR
• Indicaciones para la cirugía: las lesiones
masivas sintomáticas de la fosa posterior o
aquellas con efecto de masa en la TC deben
extirparse quirúrgicamente. Nota: efecto de
masa en la TC: definido como luxación,
compresión u obliteración del cuarto
ventrículo; compresión o pérdida de cisternas
basales o la presencia de hidrocefalia
obstructiva
• Las lesiones asintomáticas sin efecto de masa
en la TC pueden tratarse con observación
cuidadosa e imágenes en serie
• Momento de la cirugía: las lesiones que
cumplan con los criterios quirúrgicos deben ser
evacuadas lo antes posible debido al
potencial de deterioro rápido
• Qx: La craniectomía suboccipital.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TRAUMÁTICA
MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO LEVE
(GCS 13-15)
MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MODERADO {GCS 9-12)
MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO (GCS 3-8)
REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN
HIPOXIA
• La SatO2 < 90%, se asocia a una manera importante al mal
pronóstico en TEC en la escena prehospitalaria → corregir hipoxia.
• Idealmente debe haber una monitorización con pulsioximetría.
• Dispositivos de ventilación avanzada
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
• La reanimación prehospitalaria con
líquidos en pacientes con TEC debe ser
administrada para evitar la hipotensión
(PAS < 90 mmHg) o limitar la duración de
esta. (BTF 2000)
• “La HipT debe ser evitada y corregida
inmediatamente con líquidos. Hipotensión se
define como una PAS por debajo del percentil 5
para la edad o por signos clínicos de shock. La
fórmula: 70 mm + (2xedad). En presencia de
hipotensión deben evaluarse adecuadamente
lesiones extracraneales” (Ped. Guid. 2003)
• SSN 0.9%, RL, Hartman; las cantidades deben ser
necesaria para corregir el shock.
• El uso de coloide y SSH aún se estudia y ha
mostrado buenos resultados.
• El manitol no se usa prehospitalariamente.
VÁLORACIÓN NEUROLÓGICA
• La valoración contínua del Glasgow, luego de estabilizar al
paciente, nos permite definir deterioro y real severidad del evento.
• La disminución de dos o mas puntos por debajo de 9 se asocia a
severidad y empobrece el pronóstico en mas del 70%.
REVISIÓN SECUNDARIA
RESPUESTA PUPILAR
• A nivel prehospitalario,
cualquier paciente con
pupila dilatada unilateral o
fijas y dilatadas
bilateralmente se considera
paciente en proceso de
herniación cerebral
• El tamaño y la reactividad
pupilar deben evaluarse y
documentarse los cambios
y su duración durante el
transporte prehospitalario.
PROTOCOLOS
• Algunos recomiendan no infundir muchos L.E.V. en un paciente con
TEC, asociándolo con aumento del edema cerebral y aumento de la
PIC.
• No hay asociación clara de esta teoría, pero si está claro, que la
hipotensión disminuye la PPC, aumentando el riesgo de infarto
cerebral.
¿Hipoglicemia?
• La hipoglicemia puede alterar el estado de conciencia, y
como consecuencia originar un TEC.
• Nunca utilice dextrosa a nivel prehospitalario y menos en
trauma, ya que puede empeorar el cuadro.
• La única forma de utilizar la dextrosa es si hay disponibilidad
de glucómetro y tenga valores por debajo de 60 mmHg.
• La craniectomia descompresiva es un procedimiento
qx en la cual se remueve una gran parte del craneo y
se abre la duramadre subyacente.
• CD PRIMARIA: se refiere a dejar un colgajo osea
grande despues de la evacuacion de un Hematoma
intracraneal en la primera fase despues de una ICT.
• CD SECUNDARIA: se utiliza como parte de los
protocolos terapeuticos en las UCIs con el fin de
controlar la HTE y asegurar una PPC adecuada
despues de la ICT.
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
Decompressive craniotomy, A, midline; B, incision in skin
Decompressive craniectomy: technical note, Quinn TM, Taylor JJ; 1Division of Neurosurgery, Department
ofNeurosciences, Medical University of South Carolina; Acta Neurol Scand: 2011: 123: 239–244
evitar la
arteria
temporal
superficial y la
rama frontal
del nervio
Decompressive craniectomy: technical note, Quinn TM, Taylor JJ; 1Division of Neurosurgery, Department
ofNeurosciences, Medical University of South Carolina; Acta Neurol Scand: 2011: 123: 239–244
• aleatorizó 155 pacientes con severa TBI a un brazo de cirugía
descompresiva bifrontal frente al grupo control médico.
• Se siguió la evolución hasta los 6 meses en todos ellos, con el
fin de observar si existían diferencias relevantes en el
pronóstico y la mortalidad.
• EL EFECTO DE LA CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA COMO INTERVENCION
DE ULTIMO NIVEL
OBJETIVO:
METODO:
- INTERNACIONAL Y MULTICENTRICO.
- APROBACION DEL COMITÉ DE ETICA REINO UNIDO 2003 (investigacion de
Cambridgeshire 4), comité de etica de las instituciones de los
participantes.
- Consentimiento informado por escrito se obtuvo del familiar directo o una
persona designada.
PARTICIPANTES:
EDAD 10-65 años, ICT con TAC cerebral
anormal, con PIC >25mmHg x 1 a 12 horas
EXCLUYERON:
- Pupilas arreactivas y midriaticas.
- Diastesis hemorragica.
- Lesion de mal pronostico
PCO2: 35-38
PCO2: 30-34
Normotermia
Normoglicemia
PPC>60mmHg
No < 34°
MAYOR DETERIORO
4-6 horas
Unilateral: Hemicraniectomia FTP
Bilateral: Craniectomia Bifrontal
17h tiopental
Bolo + 4-8mg/kg/h
DOBLE CIEGO: X TELEFONIA
La etapa inicial (etapa 1) incluye sedación, analgesia, y elevación
de la cabeza; parálisis neuromuscular era opcional. Otros objetivos
incluyen una presión de perfusión cerebral (la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal) de más de 60 mm Hg, la
normotermia, la normoglucemia, hipocapnia leve (presión parcial de
dióxido de carbono arterial [PaCO2], 4,5 a 5,0 kPa [34 a 38 mm Hg]), y la
oxigenación adecuada (saturación de oxígeno,> 97%)
La etapa 2 incluyen derivación ventricular (en caso de un drenaje
ventricular externo ya no se había insertado para la monitorización
intracraneal a la presión), aumento farmacológico de la presión arterial,
la osmoterapia, hipocapnia moderada (PaCO2, 4,0 a 4,5 kPa [30 a 34 mm
Hg]), y la hipotermia terapéutica (no <34 ° C).
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
DECRA Y RESCUEICP
DECRA
 155 PACIENTES
 3 PAÍSES
 EDAD PROMEDIO 24A
 SEGUIMIENTO 6M
 UMBRAL PIC: 20MMHG
 HIC REFRACTARIA: 15MIN
 TIEMPO DE RANDOMIZACIÓN: 1RAS 72HRS
RESCUEicp
 366 PACIENTES
 47 CENTROS, 17 PAÍSES
 EDAD PROMEDIO: 33A
 UMBRAL PIC: 25MMHG
 HIC REFRACTARIA: 1H
 TIEMPO DE RANDOMIZACIÓN: NO LÍMITES,
CUANDO EXISTEN CRITERIOS
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
DECRA Y RESCUEICP
DECRA
• CRANIECTOMÍA BIFRONTOTEMPOROPARIETAL
• NO INCLUIDAS LESIONES CON EFECTO DE MASA
RESCUEicp
 CRANIECTOMÍA UNILATERAL
(HEMICRANIECTOMÍA) >12CM O CRANIECTOMÍA
BIFRONTOTEMPOROPARIETAL
 EVACUACIÓN PREVIA DEL HEMATOMA ES
PERMITIDO (PRERANDOMIZACIÓN)
CONCLUSIONES DECRA
• Disminuye IPC.
• Disminuye estancia en UCI.
• Aumenta la morbilidad.
• No modifica resultado final funcional.
CONCLUSIONES: RESCUE ICP
• Disminuye IPC.
• Disminuye la mortalidad
• Aumenta la morbilidad(aumenta el grado funcional de dependencia).
MUCHAS GRACIAS
915340263
Dr. Gonzalo Rojas - Neurocirujano
Gonzalo Leonidas Rojas Delgado

3. TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO.pdf

  • 1.
    TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO GONZALO ROJASDELGADO NEUROCIRUJANO HOSPITAL ALTA COMPLEJIDAD - TRUJILLO NEUROCIRUJANO CLÍNICA SANNA - TRUJILLO NEUROCIRUJANO CLÍNICA SAN PABLO - TRUJILLO
  • 2.
    GENERALIDADES • El TECafecta del 1-2% de la población mundial al año • Es la mayor causa de discapacidad grave entre la gente joven. • La mas importante complicación de un TEC es el desarrollo de un hematoma intracraneal. • Aproximadamente el 75% es clasificado como TEC leve, el 15% como TEC moderado y el 10% como TEC severo
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    MORFOLOGIA DE LESIÓN •FRACTURAS DE CRÁNEO • LESIONES INTRACRANEALES Lesiones Cerebrales Difusas Lesiones Cerebrales Focales a) Epidural b) Subdural c) Contusion hemorrágica d) Hemorragia Subaracnoidea Traumática
  • 6.
    LAS FRACTURAS CRANEALES Bóveda –Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fracturahundimiento). Las fracturas lineales no requieren reparación – Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar lugar a hematomas epidurales • Base – Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco) – Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y riesgo de meningitis fulminante) – Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y otolicuorrea)
  • 9.
    • Hemorragias petequialesa nivel de • –Cuerpo calloso • –Ganglios basales • –Tronco cerebral • –Intraventricular • Cursa con coma inmediato –La Presión intracraneal suele ser casi siempre normal (no hay efecto masa relevante) LESION AXONAL DIFUSA
  • 11.
    HEMATOMA EPIDURAL • Clinica: •“Intervalo lucido” • Mortalidad: • 10% Localizacion: Temporo-parietal, temporal, derecho (+%) Lesiones asociadas: 30-50% contusiones y hematomas subdurales con edema cerebral difuso Tratamiento medico: EG >8, grosor de hematoma < 5 mm, volumen < 30 cm, DLM < 5 mm, no focalización El volumen de EDH *> 30 cm3 debe evacuarse independientemente de GCS. Se recomienda encarecidamente que los pacientes con EDH aguda y GCS <9 y anisocoria se sometan a una evacuación quirúrgica lo antes posible
  • 12.
    VISTA LATERAL DELA DURAMADRE Y LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA, LADO DERECHO.
  • 14.
    HEMATOMA SUBDURAL AGUDO •Incidencia: 30% • Mortalidad: 40-60% • Clinica: deterioro de conciencia (EG: < 8, 30-80%) • Lesiones asociadas: muy frecuente (solo 30 -40 % aislada); contusion hemorrágica (+%), HSA, EDH, lesiones extracraneales Indicaciones de cirugía precoz: deterioro clínico en 2 – 4 horas Tratamiento Qx: grosor de hematoma > 10 mm o DLM > 5 mm se debe evacuar independientemente EG. Grosor <10 mm y DLM <5 mm: EG ↓ 2, y / o las pupilas son asimétricas o fijas y dilatadas, y / o PIC es> 20 mm Hg.
  • 15.
    Avascular rica encolágeno (cortical), en contacto con la aracnoides, que es fina Con frágiles vasos sinusoidales, pericitos y músculo liso distribuido irregularmente y células inflamatorias, todo producto de una estrecha correlación(dural), más gruesa
  • 16.
    HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO Confrecuencia encontrado en Neurocirugía, especialmente en los ancianos, con una incidencia de 58 / 100.000 personas al año en personas de 70 años de edad Aunque CDSS es comúnmente encontrado en Neurocirugía, todavía no existe un consenso en cuanto a la técnica quirúrgica óptima para el tratamiento Las tasas de recurrencia, sin embargo, puede ser alta, con tasas reportadas hasta el 33%
  • 17.
  • 19.
    DIAGNÓSTICO DE HSD •TAC craneal: Agudo 1-3 dias Hiperdenso Subagudo 4º dia- a 2-3 semanas Isodenso Crónico > 3 semanas y < 3-4 meses Hipodenso similares a la densidad del LCR Despues de 1-2 meses Pueden ser lenticulares (similares a los epidurales) con densidad > LCR y < sangre nueva
  • 20.
    HSD AGUDO HSDSUBAGUDO
  • 21.
    HSD CRÓNICO HSDCRÓNICO CALCIFICADO
  • 22.
    C) LESIONES INTRAPARENQUIMATOSAS ContusionHemorragica • Lesion postraumática mas frecuente • Unicas o multiples • Evolucionan creciendo en horas o días • Localizacion mas frecuente: región fronto- temporal Indicaciones de evacuación quirúrgica: deterioro neurológico progresivo médicamente refractario, o signos de efecto de masa en CT o volumen > 50 cm3 cc o ml o GCS = 6–8 con Volumen frontal o temporal > 20 cm3 con DLM ≥ 5 mm y/o cisternas basales comprimidas en CT. Manejo no quirúrgico con monitoreo intensivo e imágenes en serie: puede usarse para TICH sin compromiso neurológico y sin efecto de masa significativo en la TC y la PIC controlada
  • 24.
    HEMATOMA DE FOSAPOSTERIOR • Indicaciones para la cirugía: las lesiones masivas sintomáticas de la fosa posterior o aquellas con efecto de masa en la TC deben extirparse quirúrgicamente. Nota: efecto de masa en la TC: definido como luxación, compresión u obliteración del cuarto ventrículo; compresión o pérdida de cisternas basales o la presencia de hidrocefalia obstructiva • Las lesiones asintomáticas sin efecto de masa en la TC pueden tratarse con observación cuidadosa e imágenes en serie • Momento de la cirugía: las lesiones que cumplan con los criterios quirúrgicos deben ser evacuadas lo antes posible debido al potencial de deterioro rápido • Qx: La craniectomía suboccipital.
  • 25.
  • 26.
    MANEJO DEL TRAUMACRANEOENCEFÁLICO LEVE (GCS 13-15)
  • 28.
    MANEJO DEL TRAUMACRANEOENCEFÁLICO MODERADO {GCS 9-12)
  • 29.
    MANEJO DEL TRAUMACRANEOENCEFÁLICO SEVERO (GCS 3-8)
  • 31.
  • 32.
    HIPOXIA • La SatO2< 90%, se asocia a una manera importante al mal pronóstico en TEC en la escena prehospitalaria → corregir hipoxia. • Idealmente debe haber una monitorización con pulsioximetría. • Dispositivos de ventilación avanzada
  • 33.
    ESTABILIDAD HEMODINÁMICA • Lareanimación prehospitalaria con líquidos en pacientes con TEC debe ser administrada para evitar la hipotensión (PAS < 90 mmHg) o limitar la duración de esta. (BTF 2000) • “La HipT debe ser evitada y corregida inmediatamente con líquidos. Hipotensión se define como una PAS por debajo del percentil 5 para la edad o por signos clínicos de shock. La fórmula: 70 mm + (2xedad). En presencia de hipotensión deben evaluarse adecuadamente lesiones extracraneales” (Ped. Guid. 2003) • SSN 0.9%, RL, Hartman; las cantidades deben ser necesaria para corregir el shock. • El uso de coloide y SSH aún se estudia y ha mostrado buenos resultados. • El manitol no se usa prehospitalariamente.
  • 34.
    VÁLORACIÓN NEUROLÓGICA • Lavaloración contínua del Glasgow, luego de estabilizar al paciente, nos permite definir deterioro y real severidad del evento. • La disminución de dos o mas puntos por debajo de 9 se asocia a severidad y empobrece el pronóstico en mas del 70%.
  • 35.
  • 36.
    RESPUESTA PUPILAR • Anivel prehospitalario, cualquier paciente con pupila dilatada unilateral o fijas y dilatadas bilateralmente se considera paciente en proceso de herniación cerebral • El tamaño y la reactividad pupilar deben evaluarse y documentarse los cambios y su duración durante el transporte prehospitalario.
  • 37.
    PROTOCOLOS • Algunos recomiendanno infundir muchos L.E.V. en un paciente con TEC, asociándolo con aumento del edema cerebral y aumento de la PIC. • No hay asociación clara de esta teoría, pero si está claro, que la hipotensión disminuye la PPC, aumentando el riesgo de infarto cerebral.
  • 38.
    ¿Hipoglicemia? • La hipoglicemiapuede alterar el estado de conciencia, y como consecuencia originar un TEC. • Nunca utilice dextrosa a nivel prehospitalario y menos en trauma, ya que puede empeorar el cuadro. • La única forma de utilizar la dextrosa es si hay disponibilidad de glucómetro y tenga valores por debajo de 60 mmHg.
  • 39.
    • La craniectomiadescompresiva es un procedimiento qx en la cual se remueve una gran parte del craneo y se abre la duramadre subyacente. • CD PRIMARIA: se refiere a dejar un colgajo osea grande despues de la evacuacion de un Hematoma intracraneal en la primera fase despues de una ICT. • CD SECUNDARIA: se utiliza como parte de los protocolos terapeuticos en las UCIs con el fin de controlar la HTE y asegurar una PPC adecuada despues de la ICT. CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
  • 40.
    Decompressive craniotomy, A,midline; B, incision in skin Decompressive craniectomy: technical note, Quinn TM, Taylor JJ; 1Division of Neurosurgery, Department ofNeurosciences, Medical University of South Carolina; Acta Neurol Scand: 2011: 123: 239–244 evitar la arteria temporal superficial y la rama frontal del nervio
  • 42.
    Decompressive craniectomy: technicalnote, Quinn TM, Taylor JJ; 1Division of Neurosurgery, Department ofNeurosciences, Medical University of South Carolina; Acta Neurol Scand: 2011: 123: 239–244
  • 45.
    • aleatorizó 155pacientes con severa TBI a un brazo de cirugía descompresiva bifrontal frente al grupo control médico. • Se siguió la evolución hasta los 6 meses en todos ellos, con el fin de observar si existían diferencias relevantes en el pronóstico y la mortalidad.
  • 47.
    • EL EFECTODE LA CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA COMO INTERVENCION DE ULTIMO NIVEL OBJETIVO: METODO: - INTERNACIONAL Y MULTICENTRICO. - APROBACION DEL COMITÉ DE ETICA REINO UNIDO 2003 (investigacion de Cambridgeshire 4), comité de etica de las instituciones de los participantes. - Consentimiento informado por escrito se obtuvo del familiar directo o una persona designada.
  • 48.
    PARTICIPANTES: EDAD 10-65 años,ICT con TAC cerebral anormal, con PIC >25mmHg x 1 a 12 horas EXCLUYERON: - Pupilas arreactivas y midriaticas. - Diastesis hemorragica. - Lesion de mal pronostico PCO2: 35-38 PCO2: 30-34 Normotermia Normoglicemia PPC>60mmHg No < 34° MAYOR DETERIORO 4-6 horas Unilateral: Hemicraniectomia FTP Bilateral: Craniectomia Bifrontal 17h tiopental Bolo + 4-8mg/kg/h DOBLE CIEGO: X TELEFONIA La etapa inicial (etapa 1) incluye sedación, analgesia, y elevación de la cabeza; parálisis neuromuscular era opcional. Otros objetivos incluyen una presión de perfusión cerebral (la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal) de más de 60 mm Hg, la normotermia, la normoglucemia, hipocapnia leve (presión parcial de dióxido de carbono arterial [PaCO2], 4,5 a 5,0 kPa [34 a 38 mm Hg]), y la oxigenación adecuada (saturación de oxígeno,> 97%) La etapa 2 incluyen derivación ventricular (en caso de un drenaje ventricular externo ya no se había insertado para la monitorización intracraneal a la presión), aumento farmacológico de la presión arterial, la osmoterapia, hipocapnia moderada (PaCO2, 4,0 a 4,5 kPa [30 a 34 mm Hg]), y la hipotermia terapéutica (no <34 ° C).
  • 49.
    CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA DECRA YRESCUEICP DECRA  155 PACIENTES  3 PAÍSES  EDAD PROMEDIO 24A  SEGUIMIENTO 6M  UMBRAL PIC: 20MMHG  HIC REFRACTARIA: 15MIN  TIEMPO DE RANDOMIZACIÓN: 1RAS 72HRS RESCUEicp  366 PACIENTES  47 CENTROS, 17 PAÍSES  EDAD PROMEDIO: 33A  UMBRAL PIC: 25MMHG  HIC REFRACTARIA: 1H  TIEMPO DE RANDOMIZACIÓN: NO LÍMITES, CUANDO EXISTEN CRITERIOS
  • 50.
    CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA DECRA YRESCUEICP DECRA • CRANIECTOMÍA BIFRONTOTEMPOROPARIETAL • NO INCLUIDAS LESIONES CON EFECTO DE MASA RESCUEicp  CRANIECTOMÍA UNILATERAL (HEMICRANIECTOMÍA) >12CM O CRANIECTOMÍA BIFRONTOTEMPOROPARIETAL  EVACUACIÓN PREVIA DEL HEMATOMA ES PERMITIDO (PRERANDOMIZACIÓN)
  • 51.
    CONCLUSIONES DECRA • DisminuyeIPC. • Disminuye estancia en UCI. • Aumenta la morbilidad. • No modifica resultado final funcional.
  • 52.
    CONCLUSIONES: RESCUE ICP •Disminuye IPC. • Disminuye la mortalidad • Aumenta la morbilidad(aumenta el grado funcional de dependencia).
  • 53.
    MUCHAS GRACIAS 915340263 Dr. GonzaloRojas - Neurocirujano Gonzalo Leonidas Rojas Delgado