Infecciones por estaficocos

1. ENFERMEDADES POR ESTAFILOCOCOS
MC. OC. NAHÍM P. GUTIÉRREZ
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
EPIDEMIOLOGÍA

2. INTRODUCCIÓN
Siglo XX Cirujano Escocés Alexander Ogston estableció la relación entre los abscesos de piel y un
microorganismo que formaba racimos vistos al microscopio de luz
Staphylococcus aureus causante de enfermedades:
leves graves
origen comunitario y nosocomial
Los estafilococos coagulasa negativos (ScoN) o Estafilococo albus
Parte de la microbiota normal de la piel y mucosas
Se asocia a infecciones nosocomiales en RN
Pacientes inmunocomprometidos
Pacientes con cuerpos extraños (Prótesis, catéteres IV, marcapasos, etc)
capacidad de adhesión y formación de Biofilms presentes en la Patogenia

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Incremento de infecciones por S. aureus y S. coagulasa-negativa en los últimos 20
años ( 1º y 2º lugar causantes de bacteremias en hospitales de tercer nivel)
• Nosocomiales por el uso de dispositivos IV, prótesis, catéteres, maniobras
invasivas.
• 1950 primeros reportes
• 1970 primeros estudios comprobaciones
• Su alta capacidad de adhesión gracias a las adhesinas y producción de glicocalix
extracelular (slime)
• Frecuencia en México entre un 16 y 22%
• Cuidados intensivos y y Recién Nacidos (UCIN) frecuencia del 18-30% de cada 100
egresos y densidad de incidencia de 1.9/100 días de estancia

4. S. aureus causa más
común de neumonía
nosocomial e
infecciones de herida
quirúrgica
Diseminación por
personal o enfermos
colonizados
10-15% de niños y
adultos colonización
intermitente por
aureus
Vestíbulo anterior
nasal, piel, cabellos,
uñas, axilas, periné y
vagina sitios más
comunes
Trabajadores de la
salud, Px con
enfermedades crónicas
de la piel y aquellos con
dispositivos
S. albus (ScoN) causa
más común de
bacteremia nosocomial
ScoN coloniza piel de forma universal
RN 2 semanas después del nacimiento
Adquirida en el hospital

5. Resistente a
meticilina
S. Aureus (hospitales y
comunidades) 11.7 a 45%
Mortalidad antes del uso de
antimicrobianos 90%
Resistente a
Vancomicina
Frecuencia aumentó del 22%
al 56%
Resistente a
Vancomicina
ScoN, incremento de
bateremias en hospitales de
tercer nivel
S haemolyticus
Mortalidad del 4.9 a 28%

6. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
FAMILIA: Micrococcaceae
MICROSCOPIO: cocos grampositivos en racimos
32 especies estratificadas por su relación por ADN
Staphylococcus aureus
Coloración dorada de sus colonias
Resultados positivos de coagulasa
Fermentación de manitol
Pruebas de desoxirribonucleasas
Staphylococcus Coagulasa Negativos ScoN
No producen coagulasa
15 especies que pueden colonizar al humano y poseeen una microcapsula que le permite adherirse a la superficie celular
S. epidermidis, S. haemolyticus y S. saprophyticus

7. • Coagulasa es una proteina extracelular
• Se une a la prototrombina del hospedero
• Forma estafilotrombina
• Forma fibrina a partir del fibrinogeno
• Forma coágulos
• Ayuda a la adherencia de piel traumatizada,
estructura endotelial y cuerpos extraños
• Una pequeña cantidad de coagulasa queda
unida a la célula
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

8. • Pared de aureus:
– Peptoglicano
– Ribitol
– Ácido teioico
– Proteína A (a ésta se une la región
Fc de la inmunoglobulina G,
disminuyendo la eficacia de la
opsonización y fagocitosis
• Virulencia depende:
• Combinación de factores
– Hemolisinas Alfa (hemoliza
eritrocitos, necrosa piel, libera
citocinas, y eicosanoides que
pueden producir choque)
– Hemolisinas Beta, Gamma, Delta.
– Leucocidinas (dermonecrosis)
– Proteínas, lipasas,
desoxirribonucleasas,
hialuronidasa
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Toxinas Específicas: Toxinas exfoliativas A y B (Sx de piel escaldada)
Toxina-1 y entero toxinas (Sx Choque tóxico)
Toxinas pirogénicas o superantígenos (Prolif de células T y liberación de citocinas)
Enterotoxinas A-G (vómito y Nauseas)

10. SENSIBILIDAD Y PATRONES DE RESISTENCIA DE ESTAFILOCOCOS
A LOS ANTIBIOTICOS BETA-LACTÁMICOS
• No existenten cepas sensibles a penicilina G (cepas
productoras de betalactamasas)
• Bacteria produce enzima que abre el anillo beta-lactámico
antes que produzca cambios en la misma bacteria
• Meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina y
penicilina G
• Resistencia intrínseca (resistencia a meticilina) incluye todos
los beta-lactámicos y cefalosporinas
– Concentración mínima inhibitoria (CMI) para oxacilina de
más de 4ug/ml, o a meticilina de 6ug/ml o más.

11. • Difusión en disco (método para la detección de S. aureus resistente a meticilina
SARM) con un disco de 1ug/ml
• Otras características SARM (incluye proteína A, coagulasa, DNAasa, y catalasa)
• La resistencia se transmite en el cromosoma
– Enzima alterada de membrana que participa en la síntesis de pared celular
(Proteína fijadora de penicilina PBP2a o PBP2
– Mec A
– Mec B y plásmido de betalactamasa relacionado
• Son invariablemente sensibles a vancomicina y teicoplamina (drogas de elección)
primeramente eran sensibles a Quinolonas, pero pueden presentar resistencia
• Resistencia a Eritromicina, lincomicina y clindamicina, aminoglucosidos,
fluoroquinolonas
• Rifampicina no se debe usar como droga única porque se adquiere resistencia
ráppida

12. FISIOPATOGENIA
Presentación de la
infección, invasión
local y sistémica
por vía
hematógena y
liberación de
tóxinas
Localmente:
necrosis de tejido
y respuesta
inflamatoria por
PMN
Formación de
abcsesos con
centro necrótico
formado de pus y
pared de fibrina
que dificulta la
penetración de AB
Abscesos
secundarios,
diseminación
sinuosa
Articulaciones,
válvulas cardíacas
y otros tejidos por
vía hematógena
Los ScoN se adhieren al material y son difíciles de tratar sin retirar el material
Slime recubre el material extraño y aisla el organismo

13. Bacteremia puede
producir: Endocarditis,
infección diseminada, o
síndrome séptico
Bateria-célula endotelial
(adhesina-receptor)
Ambiente da protección
al organismo

15. Choque séptico
(similar que en
gramnegativos)
Moncoitos y
macrofagos
liberan TNF-a, IL-1,
IL-6, Il-8
Peptidoglicano y
ac. Lipoteionico
favorecen el
choque
Activación de vías
del complemento
se activan, se
libera ac.
Araquidonico y
factor activador de
plaquetas
Hipotensión,
fiebre, fuga capilar,
coagulación
intravascular
diseminada,
depresión de Fn
miocardíca y
disfunción
multiorgánica

16. DEFENSAS DEL HOSPEDERO
• Principal defensa: piel y membranas mucosas intactas
• Neutrofilos
• Migración de leucocitos controlada por células endoteliales
• Factores de complemento, macrófafos, eosinófilos y basófilos
• Anticuerpos opsonizantes
• Pacientes con deficiencias de anticuerpos como agammaglobulinemia o
hipogammaglobulinemia tienen riesgo mínimo de infección
• Pacientes con alto riesgo: Px con fibrosis quisticas que tienen ifecciones agudas,
neutropenia, consecuencia a neutropenia ciclica y drogas citotoxicas etc.

17. SÍNDROMES CLÍNICOS
Infecciones de
Piel
Infecciones
Oculares
Infecciones
Intravasculares
Infecciones de
Fístulas
Arteriovenosas
Hueso y
Articulaciones
Infecciones
Respiratorias
Infecciones del
SNC
Enfermedades
por Toxinas

18. INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
IMPÉTIGO
• Infección superficial de la
piel más común en niños
• Impétigo buloso (30%) e
Impétigo no buloso (70%)
Impétigo no buloso: Pápula eritematosa/vesícula/costra mielisérica
Nariz/boca/extremidades
Puede existir linfadenopatía local
Staphylococcus pyogenes

19. IMPÉTIGO BULOSO
• Áreas expuestas y húmedas de la piel
• S aureus (tipos 71, 3A, 3B, 3C y 55
• Vésiculas rodeadas de halo inflamatorio
• bulas (lesiones con contenido líquido de 1 a 3 cm
claro o purulento)
• ruptura de la lesión, zona de piel denudada y
brillante
• Costra color caramelo
• Adenopatías y pruriginosas
• Facilita su diseminación por la autoinoculación por
rascado
• Cara, tronco, nalgas y peritoneo
• Historia se autolimita a días
Neonatos puede evolucionar a
Sx de Ritter o de piel escaldada

20. Foliculitis
• Infección del ostium folicular piloso
• Pápulas o pústulas centradas en un
foliculo piloso y rodeado de
eritema
• S aureus, P. Aureginosa,
enterobacterias, malassezia furfur y
Candida Spp
• Factores predisponentes: Depilado,
gumedad, oclusión obesidad,
dermatosis subyacente, DM,
alteraciones de la inmunidad

21. Forunculosis
• Nódulo profundo y doloroso de
color rojizo con formación de pus
que se extiende al tejido celular
subcutáneo, formando pequeños
abscesos por la necrosis del aparato
pilo sebáceo
• Zonas con abundantes folículos
pilosos como cara, el cuello, axilas,
glúteos.
• A menudo se desarrolla a partir de
una foliculitis por fricción repetida
• Carbunco cuando más de un
folículo involucrado
• Ántrax varios furúnculos unidos con
tumefacción se necesita drenar
Dx diferencial: foliculitis, acne,
hidrosadenitis, carbunco, quiste
epidérmico sobreinfectado.

22. PARONIQUIA
• Infección que rodea el borde de una
uña de la mano o del pie
• Lesión inicia por manicura, lesión
traumática, o irritación crónica
• Demasiado dolorosa
• S. aureus
• Pseudomonas spp
• Proteus spp
• Candida spp

23. ABSCESOS
• Colección de pus dentro de la dermis o tejido
subyacente
• Nódulos que se acompañan de eritema,
dolor, aumento de la temperatura local
• S. aureus
• La mayoría se erradica sin dejar cicatriz
• Abscesos mamario y del niño en las dos
primeras semanas de vida (unilateral,
eritema e induración)
• Drenaje se produce espontáneamente
• Tratamiento sistémico ya que se involucran
gramnegativos
RN puede progresar a Bacteremia y sepsis

24. CELULITIS
• Extensa lesión eritematosa, edematizada, con
bordes poco precisos, caliente y dolorosa
• Está comprometida la dermis y el tejido celular
subcutáneo
• Piel enferma edematosa, roja y aumento de calor
local, acompañada de linfadenitis regional
• Formación de vesículas, bulas, equimosis y
petequias
• Región periorbitaria, mejillas, tronco, regióm
perineal y extremidades

25. INFECCIÓN DE HERIDAS
• Técnicas antisepsia se han
disminuido las infecciones PO
• La incidencia de infecciones en el
sitio de infecccion varia del tipo de
hospital, del tipo y número de
pacientes atendidos y del tipo de
cirugía efectuada
• Suturas en sitios menos
vascularizados
• Exudado frecuente blanquecino,
hemorrágico y sin mal olor
• Complicaciones:
– Diseminación a tejidos
profundos
– Celulitis
– Linfadenitis
– Linfangitis
– Fascitis necrosante

27. INFECCIONES OCULARES
• S. aureus causa
– Conjuntivitis purulenta
– Infección de las glándulas
sebáceas o de los folículos de
las pestañas
• Celulitis
– Preseptal o periorbitaria
• Dramática, incremento del
volumen del párpado, eritema,
dolor, leucocitosis leve
• No hay cambio visual, ni dolor o
limitación al movimiento del globo
ocular
– Región anterior de la orbita
• Enrojecimiento, disminución de la
agudeza visual, y/o proptosis,
limitación del movimiento
• Endoftalmitis
– S aureus y ScoN
– Complicaciones de heridas
penetrantes
– Visión borrosa, enrojecimiento,
dolor, edema palpebral e hipopión

28. Celulitis orbitaria endoftalmitis

29. INFECCIONES INTRAVASCULARES
• Dispositivos para facilitar el
acceso venoso
• Flebitis y choque séptico
• Relacionado al tipo de catéter
– Caatéter venoso periférico tiene
menor riesgo
– Catéter central mayor riesgo
• S aureus, ScoN
• Incidencia relacionada con la
duración
• Se resuelve al retirar el
catéter
• Fiebre sospecha de
infección

31. INFECCIONES DE FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
• Pacientes que requieren
hemodiálisis
• Sospecha de infección
– Datos de inflamación local
(eritema, dolor, aumento de
temperatura)
– Manifestaciones sistémicas
– Disfunción de la fístula
– Dx tardía se detectan abscesos
y necrosis
• Tratamiento antimicrobianos y
el retiro de la fístula

32. ENDOCARDITIS
• S aureus pocas veces causa endocarditis
en pacientes sin enfermedad cardiaca
• Drogas IV
• ScoN en niños con cardiopatías
congénitas y pacientes con válvulas
protésicas
• Predisposición bacteremia asociada a
cateter
• Cuadro clínico depende de la
enfermedad subyacente, localización
anatomica de la lesión infectada y
especie de estafilococo
• Fiebre común en S aureus de inicio
agudo
• Fiebre intermitente o de bajo grado en
ScoN
• Ruidos nuevos en la auscultación
cardiaca sugiere afección valvular
• Esplenomegalia refleja infección por
mucho tiempo
• Laboratorios: anemia, leucopenia o
leucocitosis, trombocitopenia o
hematuria

33. • Endocarditis aguda de progresión
rápida falla cardíaca cuando la
válvula aórtica se afecta
• Endocarditis de lado derecho:
émbolos que llegan al pulmón
ocasionan neumonía, derrame
pleural o abscesos pulmonares.
• Petequias, hemorragias de astilla,
lesiones de Janeway reflejan una
endocarditis menos aguda

34. • Ecocardiograma: lesión
valvular y vegetaciones,
regurgitación
• Tx IV por 6 semanas y se
modificará de acuerdo la
sensibilidad AB
• Tratamiento Quirúrgico:
– Fenómenos embólicos
– Falla cardíaca intratable
– Insuficiencia aórtica

35. PERICARDITIS
• Bacteremia poco frecuente
• Diseminación contigua de una infección
respiratoria (neumonia, empiema)
• S aureus
• Cardiomegalia sospecha
• Sintomas: fiebre, dolor precordial, falla
respiratoria, tos, taquipnea, taquicardia, e
insuficiencia cardiaca congestiva
• Ruidos cardiacos velados y frote pericárdico
presente
• Dx líquido exudado pericardico

36. EF: disminución de Ruidos C., Frote
pericárdico, Signo de Ewart (matidez
y soplos tubáricos en el vértice de la
escapula izquierda cuando es un
GDP.
Pericardiocentesis diagnóstica:
características = al liq. Pleural.
Derrames son exudados, si hay
sangre pensar en TB ó neoplasia, FR
aguda ó post-Qx.

37. • Rx: normal o aspecto de “tienda
de campaña” ó “cantinflora ó
garrafa” cuando es importante el
derrame.(Dx diferencial: Ebstein,
MD, IAo)

38. ECG: Elevación del segmento ST
(Signo de la bandera: cónvaco hacia
arriba en casi todas las derivaciones
precordiales) por la epicarditis.

40. ECO: Estándar de Oro para el DX.
Permite cuantificar la extensión del
derrame, existencia ó no de TC y
diferenciarlo de otras patologías.

42. TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación
diastólica del corazón (llenado ventricular), lo que trae como consecuencia:
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
↑ Presión venosa sistémica
↓ Llenado cardiaco - ↓ GC
Hipotensión arterial
Taquicardia - ↑ resistencia
periférica (catecolamina)
Colapso circulatoria
CONSECUENCIAS CLÍNICAS EN EL TC
• Estadio final
– Bradicardia sinusal
– Ritmo de escape nodal
– Disociación
electromecánica
– Asistolia ventricular
– Estado de choque
– Muerte

43. Cuadro clínico
• Hipertensión venosa
• Hipotensión arterial
• P. paradójico de Kussmaul
• Reacción adrenérgica
Rx:
Imagen de garrafa
TRIADA DE BECK
• Ruidos cardiacos apagados (“corazón quieto”)
• Hipotensión arterial
• Distensión de las venas del cuello (por ↑ PVC)

44. PULSO PARADÓJICO DE KUSSMAUL
RV ↓ RV ↑
Inspiración
VD ↑ Interdependencia
ventricular
VI ↔
tamaño
Derrame
VI, GC ↓
↓ Amplitud del pulso
↓ Presión Arterial (PS ↓ + 10mmhg)
Pulso arterial
filiforme o no
palpable

45. ECG:
--Alternancia eléctrica de P, QRS y T (por mov. de balanceo A-P en cada latido
-- Disminución de la amplitud del complejo QRS

46. ECO:
Colapso diastólico de cavidades derechas
Cambios de flujo del llenado ventricular con Respiración:
• Inspiración ↓
• Espiración ↑

47. TAC:
Permite ubicar
la magnitud y
compromiso
de órganos
vecinos así
como el
volúmen de
líquido
pericárdico.

48. PUNCIÓN PERICARDICA
(Pericardiocentesis)
1.- Fines diagnósticos
•Líq. transparente (P. aguda
benigna, derrame por hemodiálisis,
Enf. Autoinmune)
•Purulenta (P. infecciosa)
•Achocolatada (P. amibiana)
•Hemorrágica (P. neoplásia, P. TB,
ruptura cardiaca o aórtica,
hemopericardio traumático)
2.- Fines terapéuticos
• Vía subxifoidea
• Evacuación de derrame
• Drenaje continuo por ventana
pericárdica
• Resuelve 60% de TC
INDICACIONES

49. INFECCIONES DE HUESO Y
ARTICULACIONES
• S aureus causa más
frecuente de
osteomielitis
hematógena (90%)
• Osteomielitis a otros
focos

50. Osteomielitis Hematógena
• Más frecuente metáfisis de huesos largos
• Traumatismo predisponente
• Fiebre, dolor en el área afectada,
disminución de la motilidad y signos locales
de inflamación
• Aguda o crónica
• Laboratorios VSG y PCR incrementados y
anemia de células falciformes
• Interconsulta con ortopedia
• TX AB contra S aureus y otros agentes IV por
3 semanas y los Tx VO por 4-6 semanas
• Hemoglobinopatía agregar tx para salmonela
Osteomielitis secundaria a un foco adyacente
secundaria a mordedura, clavo,
procedimiento quirurgico, traumatismo.
Tx escencial Qx
AB por 7-10 días

51. ARTRITIS SÉPTICA
• S aureus, Streptococcus
del gurpo A, N.
meningitidis, H.
influenzae tipo B
• Adolescentes con N
gonorrheae
• Artritis por M.
tuberculosis se presenta
sin enfermedad pulmonar
• Dx. Hemocultivo y
punción articular
• Dx diferencial: artritis no
sépticas, fiebre
reumática, o artritis
reumatoide
• Leucocitos >30x10^9/L,
75% PMN, (glucosa dos
tercios de la sérica), VSG y
PCR elevadas

52. BURSITIS SÉPTICA
• Infección de la bolsa
periarticular de la rodilla y
el codo
• Antecedentes de trauma o
la infección de la piel
frecuente
• Bursitis vs artritis séptica
USG resuelve
• Líquido tendrá PMN y
bacterias

53. INFECCIONES RESPIRATORIAS
• OTITIS MEDIA
– Poco frecuente por S aureus
• TRAQUEITIS BACTERIANA
– Mucosa previamente inflamada
o lesionada por manipulación
– Disfonía, estridor, fiebre y falla
respiratoria
– S aureus, H. Influenzae tipo b y
estreptococo del grupo A
– Dx Secreciones espesas y
purulentas en traquea y edema
subglótico
– Dx Dif obstrucción de la vía
aérea
– Tx

54. NEUMONÍA
• NAC no frecuente
• Pero puede dar cuadros graves en
niños
• Debe sospecharse ya que NAC no
incluye AB para estafilococos
• Factores de Riesgo: edad,
enfermedad pulmonar crónica,
inmunosupresión, uso previo de AB
• Inhalación del organismo
• Síntomas variables:
– Tos
– Fiebre
– Taquipnea
– Taquicardia
– quejido,
– Estridor
– Molestias GI
– Prostación
– Cianosis
– Disnea
– Choque
– Choque tóxico
– Dx Cuadro clínica, Rx con infiltrado alveolar,
unilateral o focos múltiples
– S aureos si los infiltrados forman zonas de
consolidación con cavitaciones
• Derrame pleural y empiema 90%
• Neumotórax o pioneumotórax 25%
• Neumatoceles 50%

55. • Tratamiento:
– Beta-lactamico resistente a
betalactamasas (oxacilina o
dicloxacilina)
– Cefalosporina de segunda
generación (cefuroxima)
– 4-6 semanas
– Drenaje cerrado
– Anormalías Rx y
auscultación se mantienen
por varios meses

56. INFECCIONES DEL SNC
Meningitis
• Extensión de un foco parameníngeo
– Sinusitis, osteomielitis de guesos del
cráneo, empiema subdural, absceso
epidural, ruptura de absceso cerebra
• Anomalías congénitas
– Seno dermoide
– Mielomeningocele
• Procedimientos quirúrgicos
• Colocación de sistemas de derivación
ventrículo-peritoneal
• Dx por LCR del sistema de derivación
liquido turbio y tinción de Gram
• Tx. AB sistémicos
– Dicloxacilina / oxacilina
• Tx intraventricular
– Gentamicina o amikacina
• Meningitis no asociada a sistema de
derivación
– Drenaje
– Dosis elevadas de dicloxacilina, oxacilina
o facilina (200/400mg/kg/día)

57. INFECCIONES DEL SNC
ABSCESO CEREBRAL
• Durante la bacteremia puede
producirse cerebritis y abscesos
cerebrales
• Niños con cardiopatíaa congénita
mayor riesgo
• Policitemia favorece a la infección
en los vasos
• S aureus es comprometido en
caso de traumatismo o
intervención quirúrgica
• Cefalea
• Vómito
• Irritabilidad
• Alteración en el crecimiento
• Alteración neuronal focal
• Crisis convulsivas
• Hipertensión endocraneana
• DX definitivo por RX
• Tx similar a la meningitis
(sistémico o intraventricular) x 6
semanas
• Secuelas neurológicas: crisis
convulsivas en 50%

59. EMPIEMA SUBDURAL
• Colección de material
purulento entre la dura y la
aracnoides en el espacio
subdural
• Unilateral y secundaria a
meningitis
ABSCESO EPIDURAL
• Colección de material
purulento externo a la dura
en el canal espinal,
posterior de las vértebras
torácicas o lumbares
• Secundaria a bacteremia u
osteomielitis

60. ENFERMEDADES POR TÓXINAS
Síndrome de Choque tóxico (TSS-
toxic shock syndrome)
• Todd et al 1978
• Mujeres mestruando con tampones de gran
absorción
• Cualquier paciente con infección de
estafilococos puede presentar TSS
• Estafilococos que secretan una o más tóxinas
– Enterotoxina F
– Exotoxina pirógenica C
– Tóxina de choque tóxico
– Enterotoxina A-E
• Fiebre
• Incremento de la suceptibilidad
• Mitogenicidad no específica de linfocitos T
• Anticuerpos para la tóxina ausente
Respuesta del hospedero
• Incremento de IL, TNF,
linfotoxina
• Proteinasas favorecen
diseminación
• El TSS puede manifestarse con
signos leves hasta una
enfermedad letal rápidamente
progresiva

61. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEFINICIONES CLÍNICAS PARA SST
TEMPERATURA
>38.9
EXANTEMA
MACULAR
DIFUSO
FALLA
MULTIORGÁNICA
CRITERIO DE
LABORATORIO
CLASIFICACIÓN
DE CASO

62. Temperatura >38.9ºC
Exantema macular difuso
Descamación de 1 a 2 sem posteriores al inicio de la enfermedad
HIPOTENSIÓN
Presión sistólica <90mmHg o <percentil 5 en menores de 16años
caída ortostática en la presión diastólica >15mmHg de acostado a sentado, síncope
ortostático o mareo
AFECCIÓN SISTÉMICA (3 O MÁS DE LAS SIGUIENTES AFECCIONES)
Gastrointestinal: vómito o diarrea
Muscular: mialgia severa o elevación de la creatinofosfoquinasa
Mucosas: hiperemia en conjuntiva, orofaringe, vagina
Renal: nitrógeno ureico o creatinina (2 de lo normal) sedimento con piura (<5 leu x
campo)
Hepático: bilirrubina total, transaminasas (2)
Hematológica: plaquetas <10000/mm3
SNC: desorientación, alteraciones de la consciencia

63. Criterio de laboratorio. Estudios con resultado negativo:
Cultivo de sangre, faringe, LCR (excepto positivo en sangre para S aureus)
Titulos de anticuerpos para leptospira o antiestreptolisinas o sarampión
CLASIFICACIÓN DE CASO
Probables: un caso con 5 de los 6 datos clínicos descritos
Confirmado: un caso con los 6 de los datos clínicos descritos, incluyendo
la descamación o al menos que el paciente fallezca antes de la confirmación

64. TRATAMIENTO
• Intervención temprana
• Terapia intensiva
• Apoyo cardiovascular con inotrópicos y antiarrítmicos
• Asistencia mecánica ventilatoria
• Medidas para disminuir la presión intracraneana
• Dialisis renal para mejorar la acidosis metabólica, hipercalcemia, hipofosfatemia
• Si existen dispositivos médicos deberan retirarse y efectuar drenaje
• Antibióticos resistentes a la penicilinasa para erradicar microorganismo productor de toxinas
– Dicloxacilina + minoglucósidos
– Cefalotina + antiminoglucósidos
– Aminoglucósidos + glucopéptidos (amikacina-vancomicina)
• Corticoesteroides

66. ENFERMEDADES POR TOXINAS
EXFOLIATIVAS DE S AUREUS
Síndrome de piel escaldada
Enfermedad de Ritter
• Similar a quemaduras
• Exotoxinas de S aureus fago 71 grupo II
tipo: 3a, eb, 3c, 55 o 71
• Niños menores de 5 años e
inmunocomprometidas (enfermedad de
Lyell similar en >5 años)
• Signo de Nikolsy
• Enfermedad similar a escarlatina pero
sin faringitis
Tratamiento de apoyo
Cuidado de electrolitos
Antimicrobianos sistémicos
No esteroides
No AB tópicos

67. Bibliografia
• Kumate-Gutiérrez (2008)
Infecciones causadas por
Estafilococus. Infectología
Clínica. MENDEZ EDITORES.
17ª ed. 519pp. 931p.