1. ANDRÉSARÉVALO HERNÁNDEZ
INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA

2. 1. Introducción
2. Patogenia
3. Etiología
4. Entidades
5. Bibliografía

3. Comomecanismodedefensadel
huésped.

4. Las infecciones de piel y partes blandas se
definen según la localización de las mismas
independientemente del microorganismo que las
produce. Así, las infecciones de piel afectan a
la epidermis, dermis o TCS, mientras que las
infecciones de partes blandas afectan a la
fascia profunda o al músculo.

5. 1. Infección local
primaria con
replicación in situ
de la bacteria
2. Exotoxinas
circulantes.
3. Mecanismos
inmunológicos.
4. Afectación de la
piel como parte de
un cuadro
sistémico.
5. Manifestación de
una coagulopatía
intravascular
diseminada.

6.  Integridad de a superficie cutánea:
Anormalidades estructurales heredadas o
adquiridas alteran la función de barrera o
permeabilidad de capas externas de la piel lo
que hace mas susceptible a invasión con
bacterias patógenas, por ejemplo:
 Ictiosis
 Dermatitis
 Picadura de insectos
 Escabiosis

7. INMUNOLOGICOS DEL
HUESPED
Factores
Complemento
Anticuerpos
Fagocitosis
Células

8. Ambientales
Socio-
economicos
Locales de la
piel
Factores
AcidezFlora
ViviendaHigieneNutrición
Humedad Temperatura
Integridad

9. Infección bacteriana puede ser
ocasionada por:
1) Bacterias saprofitas
Stapahylococcus
(epidermidis, aureus), S.
pyogenes, Corynebacterium
spp, Clostridium, Mycobacterium spp.
2) Bacteria exógena
Bartonella Henselae, Pasteurella canis,
Capnocytophaga canimorsus
3) Bacterias provenientes de orificios
E. coli, Bacteroides, fusobacterium,
etc.

11. Impétigo vulgar o
contagioso
Impétigo ampolloso o
bulloso

12. Infeccion primaria
superficial de la piel
iniciamente vesiculosa
costrosa ( estreptococos
pyogenes grupo A)
Staphylococus aureus :
agente etiológico impetigo
ampolloso y suele
encontrarse impetigo
contagioso como invasor
secundario
Es una enfermedad
altamente contagiosa y
predomina en niños de
edad escolar
Impétigo Contagioso

13.  Diagnóstico
Inician como pequeñas
vesiculas rodeadas de
un halo eritematoso
inflamatorio
Rapidamente se
pustulizan y rompe
Material purulento seca
formando costra gruesa
y suave amarillo-dorado
( meliserica)
Si se remueve la costra
queda una superficie
roja exudativa que de
nuevo vuelve a formar
costra
En los niños cualquier
parte de la piel Impétigo
Contagioso

15. TRES CUADROS CLINICOS
1) Impétigo
Ampolloso
2) Enfermedad Exfoliativa
(Síndrome de piel Escaldada
Estafilococcica)
3) Erupción
Escarlatinoformeno
Estreptocóccica
Impétigo Ampolloso

16. Las ampollas
tienen liquido
amarillo claro que
se torna turbio, no
se presenta
eritema rodeando
las lesiones que
luego se rompen y
colapsan
formando áreas
de costras
delgadas de color
amarillo- café.
4. ENTIDADES: IMPETIGO AMPOLLOSO

17. Elección: penicilina administrada en dosis única IM , penicilina
benzatinica
< 30kg … 600.000 U - >30 kg…..1.200.000 U
Penicilina oral : 25ooo – 100.000 kg/dia por 6 horas durante
diez dias
Estafilococo aureus: dicloxacilina oral 50 mg/kg diario dividida
cada 6 horas
AlÉrgicos: eritromicina oral 30-50 mg/kg/dia c/6h por 10 dÍas
Tratamiento

18. El tto topico es una
adición terapeutica
valiosa: uso de jabones
antisepticos
La remoción de costras
y detritus y a aplicación
de antibióticos
(bacitracina, neomicina
, polimixina)
Tratamiento

19. Similar al impétigo que comienza de igual forma
y suele extenderse en la epidermis y dermis
originando ulcera superficial. Aumentan con
traumas leves, escoriaciones
superficiales, picaduras insecto. S. pyogenes es
la bacteria responsable
ltiples oca- siones.

20. Base y halo periferico
eritemato-inflamatorio
que crece hasta alcanzar
0.5 – 3 cm
Costra al ser removida
lesion ulcerada como
saca bocado
Ulcera superficial o
profunda pudiendo
penetrar en la dermis y
con un tej de granulación
en su fondo
Depende de
profundidad, dejan o no
cicatriz residual
definitiva

21. Tratamiento:
• Tópico: eliminar la costra
• Antibiótico: de igual manejo al impétigo

22. Es una infección superficial del folículo piloso
por Estafilococo Aureus.

23. Es una infección
superficial del folículo
piloso por Estafilococo
Aureus. Las lesiones son
pequeñas pústulas
cupiliformes con base
eritematosa que suelen
localizarse en la boca de
los canales pilo sebáceos.

24. LAS ZONAS COMUNMENTEAFECTADAS
SON:
 Región Perioral
 Perinasal( portadores nasales)
 Cuero cabelludo
 Extremidades

26. Tratamiento:
 Jabones antisépticos( gluconato de
clorhexidina)
 Antibióticos tópicos(acido fucidico o
muporocina, lociones y jaleas del
peróxido de benzoilo)

27. Son lesiones que se pueden originar a partir de
una foliculitis precedente o puede aparecer
como nódulos eritematosos los cuales pueden
ser profundos , dolorosos con necrosis central y
supuración. Se desarrolla un forúnculo cuando
la porción folicular afecta a la dermis profunda
y al tejido subcutáneo.

28. Pero esto infección puede
llegar a diseminarse a otros
folículos pilosebáceos
originando de esta manera
lesiones confluentes , con
múltiples puntos de drenajes
y que se denominan
CARBUNCULOS.

29.  CARBUNCULOS
- PRESENCIA DE :
- Bacteriemia
- Síntomas generales
como fiebre
- Malestar general
- Artralgias.
 FORUNCULOS
 No hay presencia los
signos y síntomas
generales en los
carbúnculos.

30. CARA
CUELLO
AXILA
GLUTEOS
AREAS INTERTRIGINOSAS

31. Aplicación de compresas
húmedas y calientes para
favorecer el drenaje y la
localización.
Las lesiones pequeñas
pueden ser drenadas
mediante incisiones o
aspiraciones con aguja
La antibioticoterapia
sistémica esta indicada en
los casos múltiples de
forúnculos o carbúnculos.
Casos crónicos: cambio de
ropa ,lavados frecuentes
uso de antibióticos tópicos
como el acido fucidico y la
mupirocina en la nariz y
periné.
Primera elección
Cefalexina: 25-50 mg/k/d 4
dosis
Tratamiento

32. Infección superficial con afectación de los
tejidos profundos; es una celulitis superficial
con marcada afectación linfática, generalmente
producida por el estreptococo grupo, el S.
Pyogenes.

33. La localización característica es la afectación
del dorso de nariz y mejillas donde adopta el
aspecto en alas de mariposa sin embargo, en la
actualidad el porcentaje más alto de casos se
localiza en las extremidades inferiores.
Pueden presentar fiebre, mal estado general y alteraciones
analíticas como elevación de laVSG, leucocitosis de más de
15000 cel /mm3.

34. Pequeña herida no es
detectable.
Lesiones de aspecto
eritematoso
indurado
Adopta la morfología
de la piel de naranja
Extendiéndose por la
periferia con un
Margen ligeramente
sobreelevado
Pueden observarse
ocasionalmente
vesículas.

36. Tratamiento:
 Las lesiones suelen responder rápidamente a
la administración de antibióticos sistémicos
(penicilina o eritromicina). El tratamiento
consiste en 10 días de penicilina, con al
menos 3 días de tratamiento IV.
 PenicilinaG: 50.000 U/kg/6 h
 PenicilinaV: 125-250 mg/6 h

37. Inflamación aguda y diseminada en el tejido
subcutáneo profundo, generalmente causada
por el estreptococo del grupo A y el
estafilococos aureus. Es secundario a trauma
local previo, seguido de eritema, dolor, fiebre,
malestar general y escalofríos.

38. Características de la lesión:
 Piel color rojo brillante, caliente, bordes no
sobreelevados y son mal definidos, además
de adenopatías regional dolorosa. Suele
cursar con linfangitis asociada y síntomas
constitucionales
Paraclínicos:
 Leucocitosis con neutrofilia marcada.
Hemocultivos positivos para estreptococos.

40. CELULITISVSERISIPELA

41. Tratamiento:
 Cefalosporina de 1G: cefazolina 50mg/kg/ddía
 β-lactámico: amoxicilina-ácido clavulánico:
80-90 mg/kg/ a.

42.  La fascitis necrotizante es una infección
aguda y grave de los tejidos subcutáneos
profundos y de la fascia, sin supuración
evidente, pero con gran necrosis del tejido
graso y fascia y que puede ser mortal si no se
reconoce pronto y no se instauran
tratamientos quirúrgicos y antibioticos
precoces.

43. Afectación local:
edema difuso,
eritema, calor y
dolor.
En 48 horas la zona
adquiere una
coloración azulada
con formación de
ampollas
amarillentas.
Desarrollan
bullas, necrosis
muscular y el
proceso se
extiende a lo largo
de la fascia.
Por último, aparece
necrosis extensa del
tejido celular
subcutáneo.
Asocia alteración del
estado general, fiebre
elevada, afectación
multiorgánica y shock
séptico

45. AGENTES
a polimicrobiana
mixta (anerobios y aerobios)
en el 70-80% :
 S. pyogenes
 S.Aureus
 V.Vulnificus
 A. Hydrophila
 Estreptococos anaerobios
(Peptostreptococcus).
TRATAMIENTO
Médico-quirúrgico en UCI:
esquema antimicrobiano y
tratamiento quirúrgico
(aseos, debridamiento o
amputación).
 ampicilina-sulbactam +
clindamicina o
metronidazol
 Piperacilina/taxobactam +
clindamicina

46.  Agentes:
 Mayoría: flora mixta aerobia
y
anaerobia, Estafilococos, Pse
udomonas, S. Aureus
 Al igual que otras infecciones
necrotizantes, la exploración
quirúrgica precoz y agresiva es
necesario quitar todo el tejido
necrótico.
Infección necrotizante desde el
ano hasta el periné, incluyendo
escroto, pene o vulva y la
pared abdominal

47. Aguda PiomiositisCrónica
Influenza,
parainfluenza,
enterovirus,VHS,
rotavirus y
Mycoplasma
T rax y abdomen
en parte superior
por Trichinella
spiralis,Taenia
solium,Toxo- plasma
gondii, Borrelia
burgdorferi
S.
Aureus, estreptococos
, Serratia, Klebsiella,Y
ersinia,Salmon lla y
Pasteurella
Músculos largos de
los miembros y el
tronco

49. DIAGNÓSTICO
Se apoya en laboratorio e
imagen. En general, las
pruebas de laboratorio son de
poco valor por ser muy
inespecíficas.
 La resonancia magnética
con alta sensibilidad y
especificidad,
TRATAMIENTO
Consiste en antibioterapia
empírica con penicilina
antiestafilocócica, y en caso
de formación de absceso,
drenaje.
 Oxacilina +
aminoglucósidos, o
linezolid. Por 6 semanas IV

50. Proceso inflamatorio agudo que compromete los vasos
linfaticos subcutaneos. La bacteria s
frecuentemente implicada es S. pyogenes, y con menor
frecuencia S. aureus, Pasteurella o Spirillum (mordedura
de rata). Su mecanismo de entrada está dado por
heridas en extremidad, ampolla infectada o una
paroniquia.

51. Lesión Cutánea
 Cordón lineal de varios tamaños, que se
extienden desde el defecto de continuidad en
la piel en dirección a los nódulos linfáticos,
suelen estar dolorosos, calientes,
eritematosos y aumentados de tamaño.

52. El tratamiento consiste en penicilina G, ya que presenta buena
cobertura para las bacterias más frecuentemente implicadas.

53.  n local del pliegue neo ungueal
secundario a una n por
n, mordeduras de la as o pliegues
neos, o pobre higiene. En la a de
los casos existe una flora mixta ngea.

54. Manifestaciones locales:
 Los pliegues laterales se tornan
calientes, eritematosos, y
dolorosos, apareciendo material purulento.

55. Tratamiento
 Antibióticos como cefalexina o dicloxacilina.
 Antimicótico tópico: ketoconazol.
 Esteroides tópico: hidrocortisona
Si hay pus o un absceso, la infección puede
requerir una incisión y drenaje.

57. 1. J. Saavedra Lozano, M., et al. Infecciones
Bacterianas de la Piel y Tejidos Blandos.
Sección de Enfermedades Infecciosas
Pediátricas. Hospital General Universitario
Gregorio Marañón. Madrid. AEP Disponible
en:
http://www.aeped.es/sites/default/files/docum
entos/piel.pdf