3. Útero
● Peso: 1,100 gramos y volumen total
de 5 litros a 20 L
● Crecimiento uterino: elongación e
hipertrofia acentuada de las células
musculares, pero la producción de
miocitos nuevos es limitada.
● Incremento considerable en el
contenido de tejido elástico.
● paredes del cuerpo se vuelven
mucho más gruesas durante los
primeros meses del embarazo,
luego comienzan a adelgazarse de
manera gradual.
● A término, el miometrio sólo tiene 1
a 2 cm de espesor
4. ● El cuerpo y el fondo se
vuelven más globulares y
son casi esféricos para las
12 semanas de gestación.
● Final semana 12, útero
crece, hace contacto con la
pared abdominal anterior;
desplaza a los intestinos
● dextrorrotación
● Contracciones de Braxton
Hicks, forma esporádica y
por lo general no son
rítmicas.
● aumenta durante las
últimas dos semanas.
● Falso trabajo de parto
5. ● Espacio intervelloso
placentario
● Flujo sanguíneo
uteroplacentario aumenta
de manera progresiva
durante el embarazo.
● Las estimaciones varían
de 450 a 650 ml/min
cerca del término
Flujo sanguíneo uteroplacentario
● Estrógeno, factor de
crecimiento placentario
(PlGF, placental growth
factor)
● factor de crecimiento
endotelial vascular
(VEGF)
● aumentan el óxido nítrico
sintasa endotelial (eNOS,
endothelial nitric oxide
synthase) y la síntesis de
óxido nítrico
Regulación del flujo sanguíneo
uteroplacentario
6. ● Ovulación cesa, no maduración
folículos nuevos.
● Cuerpo amarillo: 6-7 semanas, 4 a
5 semanas despues de ovulación
● Producción de progesterona
● Pedículo vascular ovárico: de 0.9
cm hasta 2.6 cm a término
● Relaxina
● Ablandamiento y cianosis notables
por vascularidad y edema
● Hipertrofia e hiperplasia de
glándulas cervicales.
● Redisposición de tejido conjuntivo
● Células mucosas endocervicales:
moco adherente que obstruye
conducto cervicouterino: contiene
citocinas e inmunoglobulinas
● Moco cervical: cristalización
característica por la progesterona
● células basales cercanas a la unión
escamocolumnar tengan
cualidades prominentes de tamaño,
forma y tinción
Cuello uterino
Ovarios
7. ● Poca hipertrofia durante el
embarazo
● Epitelio y mucosa tubaria se aplana
poco
● Células deciduales: estroma,
endosalpinge
● Aumento vascularidad, hiperemia.
● Pared vaginal: +grosor mucosa,
laxitud tejido conjuntivo, hipertrofia
musc. liso.
● Mayor sinteiss de fibras elásticas
Trompas de Falopio
Vagina y perineo
9. PIEL
PARED ABDOMINAL
Estrías gravídicas o estrías
Factores de riesgo
•Edad materna más joven
•Antecedentes familiares
•Peso pregestacional
•Ganancia de peso durante el embarazo.
11. VASCULARES CABELLO
•Fase anágena→ se alarga
•Fase catagénica
•Fase telógena→ aumenta después
del parto
Efluvio telógeno
•Angiomas→ Arañas vasculares
•Eritema palmar
Hiperestrogenemia
12. MAMA
•Calostro
•Areolas más profundas y
pigmentadas.
•Glándulas de Montgomery
•Estrías
•Gigantomastia
•Sensibilidad y parestesias→ principio
del embarazo.
•Crecimiento y venas visibles debajo
de la piel→ Después del segundo mes
•Pezones más grandes, pigmentados
y eréctiles.
14. Introducción
● En respuesta a las mayores
demandas del crecimiento rápido
del feto y la placenta, la mujer
embarazada sufre cambios
metabólicos numerosos e intensos.
● En el tercer trimestre, la tasa
metabólica basal materna aumenta
20% en comparación con la del
estado no gestante y 10% extra en
un embarazo gemelar.
● La demanda total adicional de
energía durante el embarazo
asociada con el embarazo normal se
aproxima a las 77 000 kcal
16. Metabolismo proteico
● Los productos de la concepción, el útero y la sangre
materna son relativamente ricos en proteínas en
lugar de grasas o carbohidratos. Al término, el feto y
la placenta que crecen normalmente pesan unos 4 kg
y contienen aproximadamente 500 g de proteína
● Se estimaron requerimientos promedio de 1.22
g/kg/d de proteína para el embarazo temprano y 1.52
g/kg/d para el embarazo tardío.
Metabolismo de los carbohidratos
● El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia
leve en ayunas, hiperglucemia posprandial e
hiperinsulinemia
17. Metabolismo de la grasa
● Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas en el plasma incrementan de
forma considerable durante el embarazo
● La hiperlipidemia materna es uno de los cambios más consistentes y llamativos del
metabolismo de los lípidos durante el final del embarazo.
Leptina
● La leptina participa en la regulación del metabolismo energético durante el embarazo.
● La leptina fetal es importante para el desarrollo de varios órganos que incluyen el páncreas, el
riñón, el corazón y el cerebro. Los niveles fetales se correlacionan con el IMC de la madre y el
peso al nacer.
● Los niveles más bajos están relacionados con la restricción del crecimiento fetal
Adipocitoquinas
● De importancia: adinopectina (potente sensibilizador a la insulina), grelina (papel en el
crecimiento fetal y la proliferación celular) y vistafina (alteran la contractilidad uterina, parto
disfuncional).
18. Durante el embarazo normal, se retienen casi 1.000 mEq de sodio
y 300 mEq de potasio
● Potasio: involucre el volumen de plasma expandido del
embarazo.
● Sodio: se modifica la osmorregulación y se reduce el
umbral para la liberación de arginina-vasopresina. Esto
promueve la retención de agua libre y la disminución de
los niveles de sodio.
● Calcio: El feto en desarrollo impone una demanda
significativa sobre la homeostasis del calcio materno. Por
ejemplo, el esqueleto fetal acumula aproximadamente 30
g de calcio al término, 80% del cual se deposita durante el
tercer trimestre. Esta demanda se satisface en gran
medida duplicando la absorción de calcio intestinal
materna mediada en parte por la 1,25-dihidroxivitamina
D3.
● Yodo: la producción materna de la tiroxina se eleva para
mantener el eutiroidismo materno y para transferir la
hormona tiroidea al feto antes del funcionamiento tiroideo
del feto. En segundo lugar, la producción de hormona
tiroidea fetal aumenta durante la segunda mitad del
embarazo. Esto contribuye a mayores requerimientos de
yodo materno.
Electrólito y metabolismo mineral
20. Volumen de sangre
Las concentraciones de hemoglobina y
hematocrito disminuye ligeramente en el
embarazo
Hipovolemia con promedio de 40 a 45% por arriba
del valor normal después de las 32 a 34 sdg.
Funciones
1. Demandas metabólicas del útero.
2. Apoya el crecimiento de la placenta y el feto.
3. Protege de los efectos nocivos del deterioro
del retorno venoso.
4. Protege contra las pérdidas de sangre en el
parto.
21. Metabolismo de hierro
Requisitos de hierro
Durante el embarazo: 1000mg
● 300 mg feto y placenta
● 200 mg pérdidas en excreción normal
● 500 mg aumento volumen total de
eritrocitos.
Deficiencias no afecta la producción de glóbulos
rojos fetales.
Con el parto caigan normal se pierden de 500 a
600 ml de sangre.
Valor normal:
2.0 a 2.5g
Hepcidina
22. Funciones inmunológicas
Supresión de diversas funciones inmunológicas humorales y
mediadas por células que generan adaptaciones del sistema
inmune y diafonía entre microbiana materno, decidua uterina y el
trofoblasto.
Expresión de complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en el
trofoblasto conocido como antígeno leucocitario humano clase Ib
que incluye HLA-E, HLA-F y HLA-G.
Cambios en su poblaciones de TCD4, supresión de células T-
helper1 y T-citotóxicas.
Regulación positiva para células TH2 que promueve la inmunidad
humoral (basada en anticuerpos).
Moco cervical
● IgA e IgG
○ Barrera para infección
ascendente y como
inmunidad pasiva en el
3er trimestre.
Th17
● Citó una IL-17 y receptores
huérfanos
Treg
● FOXP3
○ Actividad tolerizante
23. Leucocitos y linfocitos
● Conteos en el embarazo más alto a valores normales no gestantes
○ Lin B: Recuentos normales
○ Lin T: Aumento relativo
○ TCD4 y TCD8: Normales
○ Fosfatasa alcalina: Elevada a inicios del embarazo
○ Proteína C reactiva: Niveles más altos durante embarazo y
parto
○ Niveles de eritrosedimentación globular: Aumentados
○ Factores del complemento C3 y C4: Aumentados en segundo
y tercer trimestre.
○ Procalcitonina: Incrementada a final del tercer trimestre y
primeros días postparto
24. Coagulación, fibrinolisis y bazo
Plaquetas
● En el embarazo se promueven cambios plaquetarios.
● Trombocitopenia:por debajo de percentil 2.5 (1160007/uL)
● Hemodilución: aumento de consumo de plaquetas con
mayor proporción de plaquetas jóvenes.
Bazo
● Aumenta hasta el 50% en comparación con el primer
trimestre.
○ Incremento de column sanguíneo y cambios
hemodinámicos
● Existe incremento de la coagulación y la fibrinolisis sin
desestabilizar la hemostasia.
● Aumento de todos los factores excepto FXI y FXIII.
● El nivel y tasa de protrombina aumenta.
○ Fibrinógeno: aumento del 50% (450 mg/dl)
○ Factor estabilizador de fibrina (FXIII) disminuye a
lo largo del embarazo
26. —> Cambios en la función cardiaca son más
notables en las primeras 8 SDG
—> El gasto cardiaco aumenta desde la quinta
semana y refleja notablemente una resistencia
vascular sistémica y aumento en la FC
27. Corazón:
Elevación del diafragma—> por ende el
corazón se desplaza a la izquierda y se
va un poco más a su eje longitudinal
Algunos de los RCN se alteran durante la gestación
según lo encontrado por Cutforrth y MacDonald los
siguientes criterios se modifican durante el
embarazo:
separación exagerada del primer ruido cardiaco con
aumento en la intensidad de ambos componentes
Ningún cambio categórico en los elementos aórtico y
pulmonar del segundo ruido
un tercer ruido cardíaco intenso y fácil de escuchar
Puede haber también:
Incremento del volumen
plasmático
28. Gasto Cardiaco
PAM Y RV: disminuyen
Volumen sanguíneo y Tasa metabólica
basal: aumentan
Px embarazada—> en etapa avanzada normalmente
en posición supina el útero comprime en forma
constante el retorno venoso y la aorta en el mayor
de los casos: por ende el llenado cardiaco puede
reducirse con descenso del gasto cardiaco,
Función
Hemodinámica
29. Circulación y PA
Los cambios en la postura afectan la presión
sanguínea arterial.
Por lo general, la presión arterial disminuye
hasta un nadir a las 24 a 26 semanas y luego
se eleva. La presión diastólica disminuye más
que la sistólica
Hipotensión Supina: En cerca del 10% de
las mujeres, la compresión uterina de los
grandes vasos en posición supina causa
hipotensión arterial significativa, a veces
denominada síndrome de hipotensión
arterial en decúbito dorsal
30. Participación fundamental—> componentes de este
sistema aumentan en el embarazo
Renina se produce en riñones, placenta e hígado
Renina, Angiotensina 2 y VP
Se cree que el aumento en la
producción de prostaglandinas
durante el embarazo tiene una
función central en el control del tono
vascular, la presión arterial y el
equilibrio del sodio.
PROSTAGLANDINAS
Tenemos 2 principales: péptido natriurético
auricular (ANP, atrial natriuretic peptide) y el
péptido natriurético del tipo B (BNP, B-type
natriuretic peptide).
PNC
Las células endoteliales
liberan este potente
vasodilatador y es probable
que tengan implicaciones
importantes para la
modificación de la resistencia
vascular durante el
embarazo.
ON
Endotelina 1: es un vasoconstrictor potente que se
produce en las células endoteliales y del músculo liso
vascular; regula el tono vasomotor local
ENDOTELINA
01 02
03
04
05
32. Cambios
anatómicos
•Riñón→ Aumenta de 1 a 1.5 cm de longitud, consecuencia de incremento del
volumen vascular renal
•Dilatación del sistema colector (Hidronefrosis fisiológica), debida a mayor
secreción de prostaglandinas.
Esta hidronefrosis ocurre como consecuencia de la relajación del músculo liso
ureteral, pero también al efecto mecánico compresivo que ejerce el útero sobre
los uréteres en especial en el derecho.
•Vejiga→ Elevación del trígono de la vejiga, engrosamiento de su margen
posterior, aumento del tamaño de sus vasos sanguíneos
33. Filtrado glomerular (FG) y Flujo plasmático renal (FPR)
En la embarazada sana el FG aumenta entre 40-60%, estado de
hiperfiltración.
Aumento del Gasto cardiaco e incremento del FPR.
Primer trimestre→Aumenta hasta 809 ml/min
Últimas 10 semanas →695 ml/min
Posparto → Desciende hasta 482 ml/min.
● Menor presión oncótica y hemodilución
● Menor resistencia vascular renal
● La traducción clínica→Disminución de las tasas
plasmáticas de Urea y creatinina.
Creatinina nivel plasmático→menor a 0,5 mg/dl
34. Sistema Renina-
Angiotensina-
Aldosterona
Renina está aumentada hasta ocho veces y Angiotensinógeno hasta
tres o cuatro.
•Actividad de Renina Plasmática → Aumentada hasta 15 veces debido a
una mayor producción por el ovario y la decidua materna.
•La Angiotensina II (AII) →Incrementa la síntesis de progesterona y
prostaglandina PGE2 y está, a su vez aumenta el FPR por lo que la AII a
nivel de circulación renal y placentaria no tendrá acción
vasoconstrictora.
•El umbral de estimulación para receptores de la hormona antidiurética
disminuido→Osmolaridad plasmática de 270 mOsm/kg y niveles
séricos de sodio disminuyen entre 4 y 5 mEq/L.
Esta reducción de la presión coloidoosmótica del plasma favorece la
extravasación de líquido en los lechos capilares, lo cual, junto con la
vasodilatación vascular venosa, favorece la presencia de edema leve en
especial en las extremidades inferiores
35. Cambios funcionales en
túbulos proximales y
colectores
● Normalmente absorben la glucosa en su
totalidad, se traduce en presencia de
glucosuria (no se relaciona con variaciones en
los niveles de glucosa sérica)
● Absorción de proteínas sufre un cambio
similar → Presencia en orina también se
vuelve normal (proteinuria), la cantidad
siempre debe ser menor a 300 mg/24 h o 30
mg/dL.
39. ● Incremento en el flujo mesentérico/
*Permeabilidad de los cilios
● Hipermotilismo
● Mov., de propulsión increm.
● Estimulación/
○ Progesterona / Oxitocina
● Flujo sanguíneo (32-37) =500/750 ml/min =
12.5 ml/s
○ 17Beta-estradiol
40. ● *Resistencia a la insulina
● *Androgenismo (5 alfa-aromatasa)
○ Contribuye al estado de resistencia a la insulina
*Disminuye la recepción de macronutrientes esenciales*
● *Paradoja (Retro -)
○ IntraC existe una cantidad de soluto mayor, y la
distribución de energía y glucosa 6 fosfato dirigida a
circulación uteroplacentaria.
● *Fosfolipasa A2 (estimulación constante)
● *La actividad de la Fosfatasa alcalina x2
● (c)Albúmina dismi.
● *Dismi Act vesícula biliar
*progesterona -inhibe a trav CCK - contrac,. musc,. liso
(Hiperandrogenismo)
● *Colestasis intrahepática /relaciona / niveles circulantes altos de
estrógenos = inhibe el transporte intraductal de ácidos biliares
41. *Resistencia vascular a los efectos vasotensores
de la angiotensina II y NA infundida.
*Estrógenos
+ Rest. Insul
=Hiperlipidemia entérica / Teóricamente causa
las disfunciones endoteliales del plexo enterico
*incre. Leptina / Ghrelina
42. *Metabolismo digestivo se forma en 3 etapas/
-Hipoglucemia leve en ayudas
-Hiperglucemia posprandial
-Hiperinsulinemia
*Los niveles más bajos de la hepcidina están
asociados con una mayor absorción de hierro a
través de la ferroportina en los enterocitos
49. Sistema músculo-esquelético
● Lordosis progresiva
● Desplazamiento del centro de
gravedad
● Mayor movimiento en articulaciones
● Dolor, entumecimiento y debilidad
No se correlacionan con niveles séricos
elevados de estradiol, progesterona o la
relaxina
El fortalecimiento de las articulaciones
comienza inmediatamente después del
parto (3-5 meses)
50. SNC y Visual
MEMORIA
● Problemas de atención,
concentración y memoria
● Disminuye el flujo sanguíneo medio
en las arterias cerebrales media y
posterior
Depresión, ansiedad, falta de sueño
OJOS
● Disminuye la presión intraocular
● Aumento del grosor de la córnea
● Husos de Krukenberg
SUEÑO
● Inicia a las 12 SDG
● Dificultad para conciliar el sueño,
despertares frecuentes, menos horas
de sueño nocturno y una menor
eficiencia del sueño
Uno de los cambios más significativos del embarazo ocurre a nivel cardiovascular, en particular el volumen sanguíneo se incrementa significativamente. Este aumento inicia alrededor de la semana 6 de gestación y alcanza un volumen que va desde aproximadamente 4,700 ml a 5,200 ml para la semana 32 de gestación
Junto con la expansión de volumen plasmático existe además una redistribución del flujo sanguíneo, la cantidad de sangre enviada hacia el útero y la placenta consiste en un 25% del gasto cardiaco durante la gestación, de igual manera la irrigación hacia la piel, riñones y glándulas mamarias también aumenta significativamente
El aumento del volumen plasmático, está principalmente relacionado con un aumento en la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), ya que esta hormona está relacionada con el incremento en la reabsorción de sodio a nivel renal.
El rendimiento ventricular durante el embarazo está influenciado tanto por la disminución de la resistencia vascular sistémica como por los cambios en el flujo arterial pulsátil. Múltiples factores contribuyen a esta función hemodinámica alterada general, que permite satisfacer las demandas fisiológicas del feto mientras se mantiene la integridad cardiovascular materna. Estos cambios durante la última mitad del embarazo y los efectos de la postura materna se resumen en la siguiente gráfica donde nos muestra
A medida que el diafragma se eleva progresivamente, el corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y se gira sobre su eje longitudinal. Como resultado, el ápice se mueve un poco lateralmente desde su posición habitual y produce una silueta cardiaca más grande en las radiografías de tórax.
Durante el embarazo, muchos de los sonidos cardiacos normales se modifican. Éstos incluyen: (1) una división exagerada del primer sonido cardiaco y aumento del volumen de ambos componentes, (2) ningún cambio definido en los elementos aórtico y pulmonar del segundo sonido, y (3) un tercer sonido fuerte y fácil de escuchar (Cutforth, 1966). En 90% de las grávidas, también escucharon un soplo sistólico que se intensificó durante la inspiración en algunos casos o en la espiración en otros y que desapareció poco después del parto.
el volumen plasmático en expansión que se observa durante el embarazo normal se refleja al aumentar las dimensiones cardiaca sistólica y diastólica final. Al mismo tiempo, sin embargo, el espesor septal o la fracción de eyección no cambia. Esto se debe a que los cambios dimensionales van acompañados de una remodelación ventricular sustancial, que se caracteriza por la expansión de la masa ventricular izquierda de 30 a 35% a corto plazo.
Algunos hallazgos en la exploración física cardiovascular de la mujer embarazada también pueden experimentar cambios, por ejemplo, es común el edema periférico en miembros inferiores, taquicardia sinusal leve, distensión venosa yugular y el desplazamiento lateral del ápex del ventrículo izquierdo (por el desplazamiento) que son normales en las mujeres gestantes. Incluso durante la auscultación cardiaca se puede escuchar un tercer ruido de Korotkoff (S3) sin traducir patología cardiaca. Estos cambios están relacionados con el incremento del espesor de las paredes ventriculares (hipertrofia) con lo cual la contractilidad miocárdica se incrementa3,4. Así mismo se han descrito algunos cambios en el electrocardiograma de reposo en la mujer embarazada
A nivel cardiaco existe un aumento del gasto cardiaco (el volumen de sangre que expulsa el vetrículo izquierda en cada minuto), este incremento llega a ser de hasta 50% entre la semana 16 y 20 de embarazo (de 4.6 L/min hasta 8.7 L/min) y se debe a varios factores: el aumento del volumen plasmático que aumenta la precarga (retorno venoso), y por lo tanto el volumen de eyección del ventrículo izquierdo, esto aunado al incremento en la frecuencia cardiaca y a la reducción de las resistencias vasculares periféricas (poscarga), contribuyen al aumento del gasto cardiaco, lo cual será de vital importancia para mantener en niveles adecuados la circulación materna y la perfusión placentaria3. La frecuencia cardíaca materna aumenta en etapas tempranas del embarazo y se mantiene constante en el tercer trimestre, durante el cual alcanza un aumento de aproximadamente 12-20 latidos por minuto con respecto a los valores previos.
Función HD
embarazo tardío se asoció con los aumentos esperados en la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y el gasto cardiaco. La resistencia vascular sistémica y la pulmonar disminuyeron de manera apreciable, al igual que la presión osmótica coloidal. La presión de la cuña capilar pulmonar y la presión venosa central no cambiaron considerablemente. Por tanto, aunque el gasto cardiaco aumenta, la función del ventrículo izquierdo, medida por el índice de trabajo sistólico, permanece similar al rango normal de las no gestantes entonces el embarazo normal no es un estado continuo de “alto gasto”.
Todos estos incrementos en los parámetros circulatorios podrían hacer suponer que la tensión arterial (TA) en la mujer embarazada también debería incrementarse normalmente; sin embargo, durante el embarazo, la tensión arterial media disminuye de manera paulatina hasta llegar a su punto más bajo entre las semanas 16 y 20, y a partir del último trimestre comienza a subir hasta llegar a unas cifras cercanas a las de antes del embarazo; es importante señalar que la reducción de la TA involucra tanto a la TA sistólica como la diastólica; sin embargo, la reducción de la TA diastólica es mayor. Esta reducción paradójica de la tensión arterial tiene que ver con que existe una muy importante reducción de las resistencias vasculares periféricas, fenómeno que está mediado por el aumento del óxido nítrico a nivel endotelial, y también al efecto de la hormona relaxina y progesterona que disminuyen el tono de todo el músculo liso de todo el lecho vascular, tanto arterial como venoso
Reni: Todos los componentes de este sistema muestran niveles aumentados en el embarazo normal. La renina es producida tanto por el riñón materno como por la placenta, y el hígado materno y fetal produce mayores cantidades de sustrato de renina (angiotensinógeno). Los niveles elevados de angiotensinógeno resultan, en parte, de la producción incrementada de estrógenos durante el embarazo normal y son importantes en el mantenimiento de la presión arterial en el primer trimestre
Péptidos natriureticos: Al menos dos especies de estos, el péptido natriurético auricular (ANP, atrial natriuretic peptide) y el péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriuretic peptide), son secretados por los cardiomiocitos en respuesta al estiramiento de la pared de la cámara. Estos péptidos regulan el volumen de sangre al provocar natriuresis, diuresis y relajación vascular del músculo liso. En pacientes embarazadas y no embarazadas, los niveles de BNP y del péptido natriurético pro-cerebral amino-terminal (Nt pro-BNP, amino-terminal pro-brain natriuretic peptide), así como analitos más nuevos como el supresor de tumorigenicidad 2 (ST2), pueden ser útiles en la detección de la función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida y determinación del pronóstico de insuficiencia cardiaca crónica, estos valores normalmente permanecen bajos y aparecen elevados cuando tenemos presencia de preeclamsia grave
Protaglandinas: un papel central en el control del tono vascular, la presión arterial y el equilibrio de sodio. La síntesis de prostaglandina E2 medular renal está marcadamente elevada durante el final del embarazo y se presume que es natriurética. Los niveles de prostaciclina (PGI2, prostacyclin), la principal prostaglandina del endotelio, también incrementan durante el final del embarazo. La PGI2 regula la presión arterial y la función plaquetaria.
Endotelina: La endotelina-1 es un potente vasoconstrictor producido en las células del músculo liso endotelial y vascular y regula el tono vasomotor local. Su producción es estimulada por la angiotensina II, la arginina vasopresina y la trombina. Las endotelinas, a su vez, estimulan la secreción de ANP, aldosterona y catecolaminas. La sensibilidad vascular a la endotelina-1 no se altera durante el embarazo normal. Los niveles elevados patológicamente pueden desempeñar un papel en la preeclampsia
ON: Este potente vasodilatador es liberado por las células endoteliales y consigue modificar la resistencia vascular durante el embarazo. Además, el óxido nítrico es un importante mediador del tono y desarrollo vascular de la placenta. La síntesis anormal de óxido nítrico se ha relacionado con el desarrollo de preeclampsia
