1. MARCO ANTONIO ALVARADO GARCIA

3.  ÚTERO: 70g, 10ml de volumen.
Durante el embarazo:
 Pared muscular relativamente delgada
 Volumen 5L (promedio)  20L
 Peso uterino : 1100gr
 Distensión y notoria hipertrofia de células
musculares
 Paredes mucho mas gruesas (temprano en el
embarazo)

4. o Hipertrofia uterina (acción de estrógenos y
progesterona
o Crecimiento uterino:
 Relación con la presión del producto
 Las trompas de Falopio, los lig. Ováricos y
redondos : se insertan debajo del vértice.
 Posición de la placenta

5.  DISPOSICIÓN DE LAS CÉLULAS MUSCULARES
Se dispone de 3 estriatos:
 Capa externa : Arco sobre el fondo y se
extiende hacia los ligamentos
 Capa media: Red densa de fibras musculares
perforada por vasos sanguíneos
 Capa interna: Fibras similares a un esfínter,
orificio de las TF y orificio interno del CU.

6.  Tamaño, forma y posición del útero:
 Forma de Pera (primeras semanas)
 Forma globular , esférica u ovoide (12
semanas)
 Continua creciendo desplazando a varias
estructuras.

7.  CONTRACTILIDAD
 Contracciones irregulares normalmente
indoloras ( primer trimestre)
 Se detectan las contracciones por
exploración bimanual (Segundo Trimestre)
 Contracciones de Braxton – Hicks (último
mes de gestación)  aumentan durante la
ultima semana (10 – 20min)
 Falso trabajo de parto.

8.  RIEGO SANGUÍNEO UTEROPLACENTARIO
 Proviene de las A. ovárica y uterina
 Aumenta y alcanza cifras de 450 a 650ml/min
(cerca del término)
 El diámetro de la A. Uterina se duplica (20
semana de gestación)
 Gran vasodilatación ( estrógenos)
 Decremento de la resistencia vascular
(estradiol y progesterona)
 Modificaciones importantes de la RV. (Oxido
nítrico).

9.  CUELLO UTERINO:
 Reblandecimientos y cianosis pronunciados
 Aumento de la vascularidad
 Edema de toda la estructura
 Hipertrofia e hiperplasia de sus glándulas.
 Rico en tejido conectivo (colágeno)
 Glándulas presentan proliferación notoria.
 Las células de la mucosa endocervical 
producen moco pegajoso.
 Cambios de células basales

11.  OVARIOS:
 La ovulación cesa durante el embarazo.
 Cuerpo amarillo en los ovarios de mujeres
gestantes.
 Producción de progesterona
 Frecuente una reacción decidual (similar al
estroma endometrial)
 El pedículo vascular aumenta (durante la
gestación)

12.  RELAXINA:
 Remodelado de tejido conectivo en el
aparato reproductor.
 Tiene efectos sobre la estructura bioquímica
del cuello uterino.
 Afecta la contractilidad miometrial.

13.  TROMPAS DE FALOPIO
 Hipertrofia de la musculatura
 El epitelio de la mucosa tubaria se hace algo
mas aplanado.
 Puede desarrollarse células deciduales en el
estroma del endosalpinix.

14.  VAGINA Y PERINEO:
 Aumento de la vascularidad e hiperemia de
la piel. (signo de Chadwick)
 Paredes vaginales cambios notorios:
 Incremento en el grosor de la mucosa
 Relajación del tej. Conectivo de hipertrofia.
 Las papilas de la mucosa vaginal sufren
hipertrofia.
 Volumen: Vagina: secreción algo espesa y
blanca. Ph: 3.5 a 6

15.  PARED ABDOMINAL:
● Aparecen franjas rojas: “ estrías
gestacionales o marcas de distención”
● Líneas plateadas relumbrantes  Multíparas
● Diastasis de los rectos.

17.  PIGMENTACIÓN:
• Se pigmenta la línea media = línea negra.
• Cloasma o melasma del embarazo = mascara
gestacional.
• Se acentúan la pigmentación de areolas y
piel genital.
• Hmelanocitos  Aumentadas 2mes – término
• Estrogenos y progesterona (melanocitos)

18.  CAMBIOS VASCULARES:
• Angiomas o arañas vasculares
• Eritema palmar
•  desaparecen poco después del parto.

19.  MAMAS:
• Hipersensibilidad y punzadas mamarias
(Primeras semanas)
• Aumentan de volumen
• Venas visibles debajo de la piel
• Pezones se tornan mas grandes, mas
pigmentados y eréctiles.
(Después del 2do mes)

20. • Aparición del calostro
• Areolas mas anchas e intensamente
pigmentadas
• Varían elevaciones pequeñas dispersas
(Glándulas de Montgomery).

21.  AUMENTO DE PESO: (Promedio = 12.5kg)
• Útero y su contenido
• Mamas
• Aumento del vol. Sanguíneo y liq.
Extracelular
• Alteraciones metabólicos

22.  METABOLISMO DEL AGUA
Retención mediada:
• Decremento de la osmolaridad plasmática
(10mosm/kg)  Fase temprana
• A término:
• El contenido de agua del feto, placenta y LA=
3.5L
• Incremento en el vol. Sanguíneo el tamaño
del útero y mamas = 3.0L
• Resultado = 6.5L
• Edema en tobillo y piernas (1L)

24.  METABOLISMO DE PROTEÍNAS
A término:
Placenta + feto = 4kg = 500gr de Proteínas
útero + mamas + sangre materna = 500gr

25.  METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
 Hipoglucemia leve en el ayuno
 Hiperglucemia posprandial de hiperinsulinemia
 Insulina plasmática aumentada
 Acción insulínica (fases finales del embarazo es
de 50-70%)
 Las cifras plasmáticas de Lactógeno placentario
aumentan
 Cambio rápido de cifras altas y sostenidas de
glucosa plasmática en ayuno.
 Ayuno = Altos Tgs, Acs grasos libres y colesterol
 Cetonemia.

26.  METABOLISMO DE GRASAS:
o Aumenta la concentración de lípidos,
lipoproteinas y apolipoproteínas en plasma.
o Almacenamiento de grasa (mitad de
gestación)
o La reserva materna decrece (etapas
posteriores del embarazo).
o Lipostato en el Hipotálamo (acción,
progesterona).

27.  El colesterol de LDL (su máximo semana 26)
estradiol y progesterona
 El colesterol de HDL (su máximo semana 25 y
decrece en la 32)  estrógenos.
 3er Trimestre (cifras promedio del colesterol
sérico total):
 Colesterol sérico total =245 +- 10mg/100ml
 LDL –C = 148 +- 5mg/100ml
 HDL –C = 59 +- 3mg/100ml
 Después del parto decrecen las concentraciones.

28.  LEPTINA:
 Las
cifras séricas aumentan de manera
progresiva (máximo en el 2do trimestre).
 Se debe al aumento de peso.
 Placenta produce leptina.

29.  METABOLISMO DE ELECTRÓLITOS Y
MINERALES:
 Se retienen 1100 mEq de Na y 300mEq de K.
 La FG de Na y K aumentan.
 La concentración sérica disminuye.
 Las cifras séricas de Ca total declina.
 Calcio ionizado se mantiene
 Se depositan 200mg de Ca en el esqueleto
fetal a diario (3er trimestre)

30.  Las cifras séricas de Mg decrecen
 El Mg total como ionizado disminuye mas
durante el embarazo.
 La cifra sérica de Fosfato se mantiene.

31.  Volumen sanguíneo aumentado 15% (1er
trimestre)
 Mujeres normales a término (promedio 40-
45%)
 Hipervolemia inducida por el embarazo:
Funciones:
 Cubrir las demandas de un útero crecido.
 Proteger a la madre y al feto.
 Salvaguardar a la madre (parto)

32.  Volumen sanguíneo se extiende más
rápido.(2do trimestre y mas lento en el 3er)
Incremento de plasma y
eritrocitos (promedio: 450ml)
 Hiperplasia moderada de la serie elitroide de
la MO.
 Aumento de la serie de Reticulocitos.

33.  CONCENTRACIÓN DE LA HEMOGLOBINA Y
HEMATOCRITO:
 Decrecen en el embarazo normal
 Disminuye la viscosidad
 Hb a término = 12.5g /100ml
 METABOLISMO DE HIERRO
*Reservas de Hierro:
 Mujer adulta normal= 2.0-2.5g
 Mujeres jóvenes normales es de 300mg

34.  REQUERIMIENTOS DE HIERRO
 1000mg en total.
 300mg se transportan al feto y placenta.
 200mg se pierden (excreción de diversas vías)
 Durante la gestación hace uso de otros 500mg-
1ml de eritrocitos contiene 1.1mg de Hierro.
 Promedio 6-7mg/día
 Ausencia de Hierro = Hb y Hto disminuidos.
 La producción de Hb en el feto no se ve
alterada.

35.  PERDIDAS SANGUINEAS:
 Parto vaginal normal y en los siguientes días -
 se pierde la mitad de los eritrocitos
añadidos a la circulación materna.
 Hemorragia del sitio de implantación
placentario, la episiotomía , laceraciones y
los loquios.
 Total de pérdida 500-600ml (1parto = 1 prod)
 1100ml (cesárea o parto vaginal de
2gemelos).

36.  FUNCIONES INMUNITARIAS Y LEUCOCÍTICAS
 Supresión de células T auxiliares 1 y T
citotóxicas 1 = aminoran la secreción de IL-2,
Interferón Y y FNT-B
 Interferón alfa  ausente en embarazadas
normales.
 Las funciones de quimiotáxis y adherencias
de L-PMN se deprime (no se conoce el
fenómeno).

37.  Parámetros aumentados:
o Regulación ascendente de células Th2 =
aumentan la secreción de IL-4, IL-6, IL-13
o Las cifras de IgA de IgG son mucho mayores
durante el embarazo.
MOCO DEL CUELLO UTERINO
o IL-1 BETA es 10 veces mayor.
Producto del aumento de estrógenos y
progesterona

38.  Cifras de leucocitos (embarazo):
 5000 a 12000 uL
 Durante el parto = aumentan alcanzando
cifras de >25000 uL (se desconoce la causa)
(3er trimestre)
 %Granulocitos y linfocitos TCD8 : mayor
 %Linfocitos TCD4 y monocitos: menor
 La fosfatasa alcalina de leucocitosis aumenta
(estados inflamatorios)
 La concentración de Proteína C reactiva
aumenta rápido.

39.  La velocidad de eritrosedimentación:
 Aumenta en el embarazo normal por el
incremento de las globulinas plasm. Y
fibrinógeno.
 Los factores C3 y C4 del complemento
aumentan.

40.  COAGULACIÓN:
 Estado activado
 Aumento de los factores de coagulación
 XI y XIII no aumentados
 Elfibrinógeno del plasma (factor I):
Valores: 200-400mg/100ml Promedio= 300

41.  Durante el embarazo:
Valores: Aumenta el fibrinógeno (50%)
300-600mg/Dl Promedio 450mg/ml
 Aumento de la concentración sérica de
Dímero D
 Los tiempo de coagulación no difieren
mucho.

42.  Cambios de Plaquetas:
 Ligeramente disminuidas durante la
gestación = 213000 uL
 El ancho y volumen de plaquetas aumenta
 Tromboxano A, aumenta (progres. Mitad del
embarazo)
 Sistemafibrinolítico disminuye durante la
gestación

44.  Primeras 8 semanas:
 Aumento del GC (disminución de la RV y
aumento de FC)
 Aumento notorio del volumen plasmático
(semana 10 y 20)
 Aumento de la capacidad vascular.

45.  CORAZÓN:
 Aumento del pulso 10lpm
 El diafragma se eleva progresivamente = el
corazón se desplaza a la izquierda y hacia
arriba.
 Lapunta del corazón se dirige hacia afuera.
 Aumento de tamaño de la silueta cardíaca.
 Tienenalgún grado de derrame pericárdico
benigno

47.  No produce cambios electrocardiográficos.
 Algunos ruidos pueden alterarse durante el
embarazo:
-) desdoblamiento exagerado del primer ruido
cardíaco.
-) soplo sistólico en el 90% de las gestantes.
-) soplo diastólico en el 20%
 El tamaño VI aumenta
 El estado inotrópico del miocardio cambia.

48.  GASTO CARDÍACO:
 RV+PA disminuidas = aumento del GC
 En reposo:
Aumenta mucho en el inicio del embarazo y se
mantiene.
El útero crecido suele impedir el retorno
venoso (Posición supina)
Aumenta de 1200ml/min , cuando la mujer
cambia de posición.

49.  ElGC aumenta de el primer periodo del
trabajo de parto y esfuerzos.
 FUNCIÓN
HEMODINÁMICA EN EL EMBARAZO
AVANZADO

50.  CIRCULACIÓN Y PRESIÓN ARTERIAL
 La posición de la embarazada altera la PA
 LaPA disminuye hasta la mitad del embarazo
y luego aumenta.
 La P. diastólica decrece mas que la sistólica.
 La PV se mantiene sin cambios

51.  El riego sanguíneo en las extremidades
pélvicas se retarda =
 Oclusión de las venas pélvicas y la Vena cava
inferior. Gran importancia =
• Edema de partes declives
• Aparición de venas varicosas en las piernas y
vulva.
• Hemorroides
• TVP.

52.  SX DE HIPOTENSIÓN SUPINA:
 10% de las mujeres embarazadas.
 Llenado cardíaco disminuido
 Presencia de hipotensión sistémica :
analgesia raquídea el descenso de la P.
arterial uterina es mas notorio.

53.  RENINA- ANGIOTENSINA Y VOL PLASMATICO:
 Esimportante para el mantenimiento de la
PA.
 Aumento de la resistencia de Angiotensina II
 Aumento de la sensibilidad de Angiotensina II

54.  PEPTIDOS NATRIURÉTICOS CARDÍACOS:
 PNA y los P. natruiréticos de tipo B:
 Se secretan en respuesta a la distensión de la
pared auricular.
 Regulan el volumen sanguíneo mediante la
producción de Natriuresis y diuresis
 Regulan el musculo liso vascular
Péptido natriurético de tipo C :
 Regulador importante del crecimiento óseo del
feto.

55.  PROSTAGLANDINAS:
 Tienen participación en el tono vascular, PA y el
equilibrio del Na.
 La síntesis de PE2 (aumentada en la médula
renal) : efecto Natriurética.
 La Prostaciclina PGI2:
 Participa en la regulación de la PA y coagulación.
 Factor participante en la resistencia de la
Angiotensina
 Tromboxano en orina y sangre materna.

56.  PROGESTERONA:
 Lasgestantes pierden su refractariedad
vascular adquirida ante la Angiotensina II
entre 15 y 30 después de que se expulsa la
placenta.
 Administración de Progesterona IM durante
etapas tardías del trabajo tardío retrase ese
proceso.
 VíaIV no restablece la refractariedad a la
Angiotensina II en M con Hipertensión
gestional.

57.  ENDOTELINA:
 Estimuladapor Angiotensina II , la arginina-
vasopresina y la trombina.
 Estimula
la secreción de ANP, Aldosterona y
catecolaminas
 Hay
receptores de endotelina en el
miometrio de pacientes embarazadas.
 Mantenimiento del tono muscular durante el
embarazo.

58.  RIEGO SANGUÍNEO CUTÁNEO:
 El aumento sirve para disipar el exceso de
calor generado por el metabolismo
aumentado.

59.  El
diafragma se eleva 4cm durante el
embarazo.
 El
ángulo subesternal se amplia de 69° a
103°
 La circunferencia torácica aumenta casi 6cm
 Aumenta el diámetro transversal 2cm

60.  FUNCIÓN PULMONAR:
 La FR cambia poco.
 El VVP, el volumen ventilatorio por minuto y
la captación por minuto de oxígeno 
Aumentado
 La capacidad respiratoria máxima y la
capacidad vital programada  no se
modifica
 La capacidad residual funcional y el volumen
residual  Disminuidos
 La resistencia pulmonar total disminuye.

61. Volumen Modificacion Cantidad
Volumen Inspiratorio de Reserva (VIR): Aumentado 300 ml
Volumen Corriente (VC): Aumentado 200 ml
Volumen Espiratorio de Reserva (VER): Disminuido 200 ml
Volumen Residual (VR): Disminuido 300 ml
Capacidades Modificacion Cantidad
Capacidad Inspiratoria de Reserva (VC + VIR): Aumentado 500 ml
Capacidad Residual Funcional (VR + VER): Disminuida 500 ml
Capacidad Vital (VC + VIR + VER): Aumentada 300 ml
Capacidad Pulmonar Total: No alterada

62.  EQUILIBRIO ACIDOBASICO:
 Disnea fisiológica : aumento del volumen de
ventilación pulmonar = disminuye la Pco2
sanguínea.
(Acción de la progesterona y estrógenos).
 Para compensar la alcalosis:
 Decrece el Bicarbonato de 26 -22mmol/L
 Resultado el pH sanguíneo apenas aumenta.
 Aumenta la afinidad de Hb materna por el
oxígeno

63.  RIÑON:
 El tamaño aumenta (1.5)
 La FG y el flujo plasmático renal aumenta
(etapas tempranas)
 Relaxina y la sintetasa del oxido nítrico neonatal
(importantes mediadores).
 Flujo urinario y la excreción de Na (tasa menor
con la posición).

64.  PÉRDIDA DE NUTRIMENTOS:
 Aumento en la pérdida de aminoácidos y
vitaminas hidrosolubles en la orina.

65.  PRUEBAS DE FUNCION RENAL:
 La creatinina sérica y nitrogeno de urea:
disminuyen.
 Prueba útil para calcular la depuración renal
durante el embarazo = La depuración de
creatinina.
 Las embarazadas tienden a acumular agua en
forma de edema en partes declives =
excreción de los riñones.

66.  ANALISIS GENERAL DE ORINA:
 Glucosuria frecuente durante el embarazo.
 Proteinuria no es evidente en el embarazo
 Excepto en un trabajo de parto vigoroso.
 La hematuria:
Enfermedades de vías urinarias
Trabajo de parto (partos difíciles)

67.  URETÉRES:
 Desplazados y comprimidos por el útero.
Dilatación ureteral mayor en el lado
derecho:
compresión del uréter (útero).
el complejo de la vena ovárica derecha
efecto de la progesterona = Hidronefrosis

68.  VEJIGA:
 Elevación del trígono vesical y causa
engrosamiento de su borde posterior.
 Produce profundización notorio y
ensanchamiento del trígono (Término del
embarazo)
 Aumento de tamaño de sus vasos sanguíneos.
La presión vesical en primigestas aumenta.
 8cm H20 a 20cm H20.

69.  La longitud uretral aumenta de 6.7 y 4.8mm
 Las mujeres experimentan incontinencia.

70.  Desplazamiento de vísceras por el útero en
crecimiento.
 Ejemplo: El apéndice
 El tiempo de vaciamiento gástrico no
cambia. (analgesia se prolonga).
 Pirosis frecuente en el embarazo

72.  Las presiones intraesofágicas son menores y
las intragástricas son mayores
 Menor amplitud y velocidad en el
peristaltismo.
 Épulis del embarazo (después del parto)
 Encías hiperemicas y reblandecidas.
 Hemorroides (muy frecuentes).

74.  HÍGADO
 El diámetro de la vena porta y su riego
sanguíneo aumenta .
 Pruebas de Función Hepáticas alteradas en el
embarazo:
 La actividad total de Fosfatasa alcalina casi
se duplica.
 La transaminasa de alanina,
glutamiltransfersa gamma y la bilirrubina =
concentraciones bajas

75.  La actividad de aminopeptidasa de leucina
esta muy incrementada en el suero de las
embarazadas.

76.  VESICULA BILIAR:
o La contractilidad disminuye = aumento del
volumen residual.
o Progesterona altera la contracción
o La alteración contráctil causa:
 Estasis biliar = Mayor prevalencia de cálculos
de colesterol (Multíparas).
 Se relaciona con la colestasis intrahepática
con cifras circulantes altas de estrógenos.

77.  HIPÓFISIS:
 Crece 135%
 No es indispensable para el mantenimiento
del embarazo.

78.  HORMONA DEL CRECIMIENTO:
 Secreción por la hipófisis materna (1er
trimestre)  suero y LA: 0.5 a 7.5 ng/mil
 Placenta principal fuente de
secreción(17sem)
 En el LA alcanza su máximo a las 14-15
semanas.
 Es abundante en la circulación fetal. (No es
regulador).

79.  PROLACTINA:
o Aumenta mucho durante el embarazo
normal. (150ng/ml a término).
o Después del parto las concentraciones
plasmáticas decrecen.
o La estimulación de estrógenos aumenta el
número de lactropos de la hipófisis.
o TRH actúa para producir aumento de la
concentración
o La serotonina la aumenta.

80.  Principal función:
 Asegurar la lactancia
 Actúa para iniciar la síntesis de DNA y mitosis de
las células epiteliales glandulares y células
alveolares.
 Aumentan el numero de receptores de
estrógenos y prolactina en esas células.
 Promueve la síntesis de RNA en cels alveolares,
la galactopoyesis, producción de caseína, lactosa
y lípidos.
 Presente en el LA a alta concentración.

81.  GLÁNDULA TIROIDES:
o Cambios importantes; (3 modificaciones):
I. Induce un incremento notorio de las cifras
circulantes de la principal proteína de
transporte de la tiroxina = la globulina
unidora de tiroxina.
II. Estimulantes de tiroides de origen
placentario se producen en exceso.
III. Se acompaña de una menor disponibilidad
de Yodo para la tiroides materna.

82.  La Tiroides presenta un crecimiento
moderado.
 El volumen tiroideo medio aumenta.
 La TRH no esta aumentada.
 La secreción de T3 y T4 no son similares en
todas las embarazadas:
 El 33% de mujeres experimentan
hipotiroxemia relativa
 La tirotropina decrece en el mas de 80% de
las embarazadas-

84.  GLÁNDULA PARATIROIDES:
o Ca = Mg, P, PTH, Vit D y Calcitonina

85.  HORMONA PARATIROIDES Y CALCIO:
 La Hipocalcemia o disminución de magnesio
estimulan la PTH.
 Concentraciones plasmáticas de PTH
decrecen en el 1er trimestre y después
aumentan.
 El Ca ionizado esta disminuido.
 Hiperparatiroidismo fisiológico del embarazo.

86.  CALCITONINA Y CALCIO:
 ElCa, Mg, diversas hormonas gástricas,
ingesta de alimentos aumentan la biosíntesis
y secreción.
 Función:
El embarazo y la lactancia producen necesidad
notoria de Ca.
Calcitonina aumentada.

87.  VITAMINA D Y CALCIO:
Estimula la resorción de Ca en el hueso y su
absorción en el intestino.
 1,25-hidroxiatamina D3 aumenta en el
embarazo.

88.  GLANDULAS SUPRARRENALES:
 CORTISOL:
- Concentración sérica aumentada
- Captada por la globulina unidora de cortisol
o transcortina
- La tasa de depuración es menor.

89.  En etapas tempranas la ACTH disminuye.
 Conforme
avanza la ACTH y cortisol
aumentan.

90.  ALDOSTERONA:
 Etapastempranas : (15 semanas) secreción
de cantidades altas de aldosterona.
 3er trimestre se secreta 1mg/día
 Reninay Angiotensina II aumentadas
(segunda mitad).
 Esteaumento brinda: Protección contra el el
efecto natriurético de la Progesterona y el
PNA.

91.  DESOXICORTICOSTERONA
- Las cifras plasmáticas aumentan
progresivamente durante el embarazo.
- Aumentan hasta 1500pg/ml a término.
- Resultado de la estimulación por estrógenos.

92.  SULFATO DE DEHIDROEPIANDOSTERONA:
 Cifras en sangre y orina disminuyen durante
el embarazo normal.
 Mayor depuración metabólica por 16 alfa
hidroxilación amplia en el hígado y
conversión a estrógenos por placenta.

93.  ANDROSTENDIONA Y TESTOSTERONA:
 Aumentadas en la concentración plasmática
materna.
 NO EXPLICADO.
 Se
convierten en estradiol en la placenta, lo
que aumentan sus tasas de depuración.
 Cifras
masivas de testosterona = resultado de
la conversión casi completa de la
Testosterona en 17-beta estradiol por el
trofoblasto.

94.  Lordosis progresiva
 Lasarticulaciones sacroiliacas,
sacrococcígeas y púbicas tienen mayor
movilidad.
 Lalaxitud articular aumenta = a la alteración
de la postura (molestias en la espalda baja).
 Los huesos y ligamentos pélvicos se adaptan.

96.  VISUAL:
 Presión intraocular decrece = Mayor flujo de
salida del humor vítreo.
 Disminuye la sensibilidad córnea.
 Incremento ligero en el grosor de la cornea.
 Husos de Krukenberg
 Visión no se afecta

98.  Oídos: disminución de la agudeza auditiva.
 Olfato:
Hiposmia, hipersensibilidad de
rechazo a ciertos olores.
 Gusto:
Perturbaciones caprichosas de la
alimentación.
 Tacto: disminución ligera de la agudeza
táctil.

99.  Problemascon la atención, concentración y
memoria (embarazo y posparto).
 Declinación con la memoria (investigación
clínica).
 Dificultades
para dormir, despertares
frecuentes, menos horas de sueño.
 Mayor en el puerperio

100. GRACIAS…