Seminario cardio iam

República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina

Br. Luisana Avila.
Br. Karin Castellanos .
Br. Luisana Esquivel.
Br. Robersy Pérez.

Síndrome Coronario
Agudo: Infarto al
Miocardio

Necrosis isquémica
del miocardio
Consecuencia de la
brusca reducción
de la perfusión
coronaria a un
segmento
miocárdico.

Robersy Pérez

Se considera IM si cumple con (2) de
los siguientes criterios.
• 1. Historia clínica de dolor retroesternal con
una duración mayor a los 30 minutos.
• 2. Cambios electrocardiográficos en una serie
de trazos.
• 3. Incremento o caída de biomarcadores
séricos, tales como: Creatina quinasa tipo MB
y la troponina. (OMS)

Robersy Pérez

Evidencia de necrosis miocárdica
Europea Cardiología)

(Sociedad

• Síntomas de isquemia.
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imágenes de pérdida nueva de
miocardio viable o nuevos trastornos de la
motilidad regional.
Robersy Pérez

Epidemiología OMS.
Más de 17.3 millones
de personas murieron
en 2008 de infarto de
miocardio o de
accidente vascular.

Afectaron por
igual a ambos
sexos.

Robersy Pérez

4 de cada 5 de
estas muertes se
registraron en
países de bajos y
medianos
ingresos, y

• 80% de los infartos de miocardio y de los AVC
prematuros son prevenibles
• La dieta sana, la actividad física regular y el
abandono del consumo de tabaco son
fundamentales.

Robersy Pérez

En Venezuela…
Principal causa de mortalidad y morbilidad de los ciudadanos del país.

Cada hora fallecen dos venezolanos por enfermedades del corazón.
Según reportes, de cada 4 venezolanos, 1 muere por infarto.
Edades predominantes 50-59 años, seguido por los grupos 60-69 años y el de 70-79 años

72 % sexo masculino

28 % femenino.

Robersy Pérez

Factores de Riesgo
- Antecedentes familiares
- Diabetes mellitus
- Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)
- Sexo masculino
- Tabaco

- Hipertensión
- Obesidad
- Sedentarismo (MIR)
• Tabla 1. Factores de riesgo Cardiovascular (Establecidos e independientes).
Robersy Pérez

La cascada de la isquemia se inicia
con…
Defecto de perfusión

Alteraciones en la función diastólica (alteración de la
relajación: el 80% de los infartos presentan R4 a la
exploración).
Disfunción sistólica (evidenciable
mediante alteraciones de la contracción
(hipoquinesia) en ecocardiografía de
stress.
Alteraciones en el
electrocardiograma

Sintomatología
(dolor anginoso)

Robersy Pérez

Isquemia

Anatomía Patológica
•

La arteria que más intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la aorta
(abdominal); en las arterias coronarias la localización más frecuente es el tercio
proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior.

La historia natural de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:
Fase I

• fase precoz de la aterogénesis: lesiones pequeñas en personas jóvenes con una evolución muy
lenta durante años: llamadas estrías grasas.

• aumentos de fenómenos inflamatorios y acumulación de lípidos; propensas a la rotura, por
tanto inestables (no estenóticas).
Fase II:
• progresión de las placas en fase II hacia la oclusión completa,pudiéndose desarrollar circulación
colateral.
Fase III

- Fase IV

• formación de un trombo sobre la placa en fase II: lesión complicada.

• reorganización fibrótica de un trombo, si ocluye completamente la luz se denomina oclusiva; si
- Fase V: en cambio produce una estenosis sin oclusión se denomina fase V no oclusiva.

Robersy Pérez

Se produce rotura de una placa inestable, rica en lípidos

Formación secundaria de trombo

Oclusión total o parcialmente la luz de la arteria coronaria

Déficit de riego distal

La forma más frecuente, secundaria a aterosclerosis; Otras causas son:
embolia coronaria, disección coronaria, vasoespasmo
(cocaína, ergotamina…), yatrogenia (cirugía, intervencionismo
percutáneo…);
Causas extracardíacas que disminuyan el flujo coronario o favorezcan la
trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia de células
falciformes, etc)
Robersy Pérez

• - IAM sin elevación del ST: generalmente en
forma de descenso del ST, como traducción
corriente de lesión subendocárdica, no
transmural, por oclusión subtotal de la arteria.
• - IAM con elevación del ST: Se manifiesta en
forma de elevación, convexa hacia arriba, del
segmento ST, traduciendo de lesión
transmural, por oclusión completa de una arteria
coronaria.
Robersy Pérez

IAM es una emergencia

El pronostico dependerá de la
extensión del mismo y la
rapidez de la atención
recibida

Atención
medica
inmediata

Peligro la vida del
paciente

Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición, pág. 127.

demora

Luisana esquivel

Dolor
torácico
Aparición

Isquemia

Duración

Localización

Irradiación

Intensidad

concomitantes

Carácter

No se
relaciona
con el
ejercicio

Se refleja un
porcentaje
que ha
presentado
síntomas de
advertencia
antes del
incidente

Acalmias

Disnea: disminución del gasto cardiaco
del ventrículo izq. Causando insuficiencia
ventricular izq.
Edema de pulmón

Luisana esquivel

Concomitantes: se le atribuyen a
una liberación masiva de
catecolaminas del sistema
nervioso simpático

Dolor
respuesta

Anormalidades
hemodinámicas

Disfunción
cardiaca
IM silentes : ancianos – diabéticos
Otros síntomas
Disnea- somnolencia

ECG
Luisana esquivel

La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis
del trombo el momento que se produce mas la presencia de
colaterales son los principales determinantes del tipo de
infarto Q o no Q de su extensión y localización .


Luisana esquivel

Variante de ventrículo derecho
El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin
embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara inferior comprometen al
ventrículo derecho.

Factores predisponentes

Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica

Hipertrofia del ventrículo
derecho


Mayor alteraciones
hemodinámicas

Luisana esquivel

La severidad de las
alteraciones
hemodinámicas

Mecanismo
compensatorio

La extensión de la
isquemia y consiguiente
disfunción ventricular

Aumento en la
contractibilidad
derecha


Luisana esquivel


• Hipotensión arterial

• Aumento de la presión venosa yugular
• (plétora yugular)

Auscultación
pulmonar limpia

• Disminución del gasto cardiaco

• Oliguria o anuria.

Luisana esquivel

Variante según afectación del espesor del
miocardio

IM sin onda Q
subendocardico

El trombo oclusivo no cierra del todo
la coronaria
Situación intermedia entre angina
inestable y el infarto transmural

No se produce
necrosis de
todo el espesor
del miocardio

Subendocardio

Luisana esquivel

Variante según afectación del espesor del
miocardio

Se afecta todo el
espesor de la
pared ventricular

IM con onda Q
transmural

Zona de
miocardio
inactivable

Ventana
eléctrica

Permite al electrodo externo registrar
las morfologías intracavitarias

Electrocardiografía Clínica. C. Castellano. 2da edición,

Luisana esquivel

Variante según localización
anatómica

El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional. No es raro, en
cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. Cerca del 50% de
los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y
aproximadamente un 15% son laterales . El infarto setal puro es raro, lo mismo, el
llamado circunferencial, que compromete todos los territorios del ventrículo
izquierdo.


Luisana esquivel

DI, aVL : Lateral alta
DII, DIII, aVF :Inferior
V1, V2 :Septal
V3, V4 :Anterior
V5, V6 :Lateral
V1 a V6 + DI y aVL
:Anterior extenso
V3R, V4R Ventrículo
derecho
V7, V8, V9 Posterior

Luisana esquivel

•Palidez
•Frialdad en extremidades

•Dolor prolongado mayor de 30 min
•Taquicardia- hipertensión
•Bradicardia – hipotensión


25 % IM
anteriores
50 % infartos
diafragmáticos

Luisana esquivel

•Apex disquinetico

IAM anterior

•S3 S4
•Ruidos cardiacos
disminuidos

Reflujo hepatoyugular

•Desdoblamiento
paradójico del S2
Edema periférico

•Soplo sistólico apical
transitorio
Fiebre

•Frote pericardico.


Luisana esquivel

Visualización al primer contacto con el
paciente, clínica típica de infarto del
miocardio:
Dolor opresivo, retroesternal con o sin
irradiación
Disnea o dificultad respiratoria
Diaforesis
Nauseas y vómitos
Palpitaciones, Sincope
Sensación de muerte inminente

Luisana Avila

Harrison Medicina interna, Edición 17, pág. 1506

Trazos ECG:

< 60min

6- 24hrs
1h
apróx

Luisana Avila

La Alegría de leer Electrocardiograma. 2da Edición. Jorge Hernán López Ramirez,
Cap.6 Isquemia e Infarto Pág. 63

Troponinas T e I

Creatinicinasa
CK Total.
10-190 UI/L

Isoenzima MB-CK
10-24 UI/ L

Luisana Avila

0.00 ng/ml.
<0.03 ng/dl BAJO RIESGO
0.03-0.1 ng/ml RIESGO MEDIO
0.1-2 ng/ml ALTO RIESGO
> 2ng/ml ALTO RIESGO DE DAÑO AL
MIOCARDIO.
No es específica para IAMCEST
Aumenta de 4-8hrs post infarto y se
normaliza 48-72hrs.

Proporción CKMB/CK > Ó = 2.5 Sugiere
Es su específica no aparece en
quemásaumento provino del miocardio.
tejidos extracardíacos.


ORDENES MÉDICAS
1.- Dieta absoluta las primeras 4-12hrs.
Dieta blanda, hiposódica e hipodensa.
2.- Cuidados propios de enfermería:
-Monitoreo hemodinámico continuo.
- Reposo absoluto en cama con respaldo a 30º.
- Oxigeno húmedo en tubitos nasales o mascarilla 2-4 L/ min en las
primeras 6-12hrs después del infarto. (reevaluar).
3.- Medicamentos:

CONTROL DE
MOLESTIAS

NITRATOS
NITROGLICERINA SL 3 dosis de 0.4mg a intervalos de
5min.
DINITARTO DE ISOSORBIDE ( ISORDIL) 5-10mg.
PARCHE DE NITROGLICERINA
Protocolos de cuidados coronarios, Euclides Carrillo

Luisana Avila


ANTITROMBÓTICOS

250 mg
CONTROL DEL DOLOR

INICIO Ácido Acetilsalicílico 250mg (AAS).
+
CLOPIDROGREL 300mg
(se deben triturar las tabletas y administrar de
forma SL).

300 mg
MORFINA: 2-4 mg IV C/ 5min.
4 a 10 mg diluidos en 4 a 5 ml Sol Fisiológica
0.9% para inyección administrados
lentamente.
Present: Amp 10 y 20 mg

Protocolos de cuidados coronarios,Euclides Carrillo


FIBRINÓLISIS

ANTITROMBÓTICOS

ESTREPTOCINASA 1, 5 MILLONES DE UNIDADES
(MU) en 1h. La combinación con antitrombóticos No
se recomienda como régimen diario.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
ENOXAPARINA ( CLEXANC) DOSIS 1mg/ kg peso SC
C/12hrs. Prest: Jer 40, 60,80mg

Protocolos de cuidados coronarios,Euclides Carrillo

Luisana Avila


B- BLOQUEANTE

IECA
o
ARA II

Luisana Avila

CARVEDILOL Tab. Rec. 6.25 mg VO C/ 12hrs.

ENALAPRIL DOSIS 10- 20 mg OD.
O
LOSARTAN 100mg VO OD.
VALSARTAN 80mg o 160 mg/dia


CONTROL DE
DISLIPIDEMIAS

OTROS

ESTATINAS
ARTORVASTATINA 80 mg VO OD

RANITIDINA 50 mg IV C/ 12h.
MIL- PAR 15 cc VO OD
Lexotanil (bromazepam) 3mg VO OD (9PM)

4.- Laboratorio control.
5.- tele de tórax
6. ECG OD y SOS
7. Valoración por el servicio de cardiología

Luisana Avila


Se trata de un hombre de 55 años que mientras se encontraba pescando sufre un
cuadro de mareo, con caída al suelo, sin pérdida de conocimiento. Es trasladado
al centro de salud y refiere sensación de ardor y dolor centrotorácico, que se
irradia hacia la garganta con un cortejo vegetativo muy intenso asociado. Al
parecer padeció un cuadro similar en el día anterior. En los antecedentes
personales destaca que se trata de un ex-fumador, desde hace 10 años; bebedor
moderado; no encontrándose otros factores de riesgo cardiovascular. Es alérgico
a la penicilina.
La situación que se presenta nos obliga a actuar con celeridad realizando las
siguientes pruebas: electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, monitorización
cardíaca continua y signos vitales, exploración física y breve historia
clínica, pulsioxímetría y canalizar vía venosa.
De estas pruebas se obtienen los siguientes datos: presión arterial (PA)
indetectable, pulsos periféricos no palpables, frecuencia cardíaca (FC) de 55
lpm, temperatura de 36,5 °C; saturación de oxígeno: 95% glucemia capilar: 138
mg/dl.
En el ECG a su llegada encontramos: FC de 55 lpm ….

Luisana Avila

Luisana Avila

Con estos datos podemos afirmar que nos encontramos ante un
paciente afecto de un infarto agudo de miocardio (IAM) sugestivo
electrocardiográficamente de localización inferior y anterior.

Complicaciones del infarto
1- Arritmias.
2- Insuficiencia cardiaca.
3- Shock cardiogénico.
4- Infarto del ventrículo derecho.
5- Pericarditis postinfarto de miocardio (post IAM).
6- Complicaciones mecánicas:
• Rotura de la pared libre.
• Pseudoaneurisma.
• Insuficiencia mitral por la rotura del músculo papilar.
• Rotura del tabique interventricular.

7Complicaciones tromboembólicas:
• Trombosis intracavitaria.
• Embolismo sistémico.
• Trombosis venosa y embolismo pulmonar
Karin Castellanos

Arritmias
 Se presentan en el 90% de los pacientes con IM

 Las arritmias peligrosas para la vida, causa principal de mortalidad en las
primeras 72 h, son la taquicardia de cualquier foco, el bloqueo cardiaco o
Mobitz II o bloqueo de segundo o tercer grado y la TV y la FV.
 Alteraciones del nódulo sinusal están influenciadas por el origen de la arteria
coronaria. La taquicardia sinusal persistente en general es ominosa, reflejando
con frecuencia una insuficiencia del VI y un gasto cardiaco bajo.

Manual de Merck. Cap. 202 Arteriopatía coronaria- IM

 Las Arritmias auriculares se presentan aproximadamente en el 10% de los
pacientes con IM y pueden reflejar una insuficiencia VI o un infarto auricular
derecho. La TPA es rara y generalmente se presenta en enfermos que han tenido
episodios previos.
 La fibrilación auricular que se presenta en las primeras 24h suele ser
transitoria, dentro de los factores de riesgo tenemos la edad >
70años, IC, historia previa de
IM, pericarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, EPC e hipoxia.
La fibrilación auricular paroxística recurrente es un signo de mal pronostico y
aumenta el riesgo de embolia sistémica.
 Las arritmias ventriculares son frecuentes . La FV primitiva aparece en las
primeras horas después del IM. La FV tardía puede acompañarse de una
isquemia miocárdica y cuando se asocia con una alteración hemodinámica
constituye un mal signo pronóstico

Karin Castellanos



Insuficiencia Cardíaca
Se presenta en 2/3 de los pacientes hospitalizados con IAM
Predomina la disfunción del VI
Los signos clínicos dependen del tamaño del infarto, de la
elevación del llenado VI

La respuesta e la PaO2 antes y después de un diurético de
acción rápida puede ayudar a establecer el diagnóstico

Karin Castellanos


Shock Cardiogénico
Imposibilidad del corazón de proporcionar el suficiente flujo
sanguíneo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas en
reposo

 Aparece personas mayores en el seno de un I.A.M de cara anterior, y con
frecuencia presenta infartos agudos de miocardio previos con onda Q
 Tiene una mortalidad mayor del 65%
 Clínica:
Signos de hipoperfusión periférica.
- Diuresis inferior a 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5 ml/Kg/h).
- Piel fría y húmeda.
- Sudoración.
- Alteración del estado mental (inquietud, agitación, obnubilación, estupor o
coma).
- Hipotensión arterial. Presión arterial sistólica (T.A.S) inferior a 90 mm Hg.

Karin Castellanos


Pericarditis postinfarto de miocardio
1. Pericarditis precoz (se suele observar entre el segundo y
cuarto día). No la veremos en urgencias.
2. Pericarditis tardía: síndrome de Dressler.
- Aparece entre el segundo y tercer mes de evolución.
- Incidencia alrededor de 10%.
- Dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general.
Tratamiento: ácido acetil salicílico, 3-6 gr / día.

Karin Castellanos


Rotura de la pared libre
 Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se presentan en la primeras 24
horas, y el 85% en la primera semana.
 Dos tipos de rotura: aguda y subaguda. Presentación súbita. Cuadro clínico de
disociación electromecánica.

 Factores predisponentes: edad avanzada. Sexo femenino, hipertensión
arterial, primer infarto, en infartos no muy extensos sin circulación colateral.
 Confirmación diagnóstica: ecocardiografía: demuestra la existencia de derrame
pericárdico con taponamiento. Pequeñas cantidades de sangre pasan al saco
pericárdico.
 Diagnóstico: siempre por ecocardiografía.
 Tratamiento : Pericardiocentesis + líquidos + inotropos.

Karin Castellanos


 Pseudoaneurisma ventricular como complicación mecánica del infarto
agudo de miocardio:
 Incidencia: 4/1000 infartos.
 Da lugar a insuficiencia cardiaca y arritmias.
 Tratamiento: quirúrgico.
 Rotura del tabique intraventricular.:
 Ocurre en 0.52 % de los casos.
 Signos clave: auscultación de un soplo holístico de reciente aparición, y
empeoramiento hemodinámico.

 Tratamiento: cirugía precoz.

Karin Castellanos



 Insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar:
 Ocurre en el 0.1 % de los casos. Más frecuente en los
infartos posteriores.
 Se produce en la primera semana tras el infarto agudo de
miocardio.
 Diagnóstico: soplo pansistólico en foco mitral de nueva
generación y presentación súbita de shock cardiogénico.
 Tratamiento: Reparación quirúrgica

Karin Castellanos


Tromboembólicas y trombosis intracavitaria:
- En el 67% de los pacientes con IMA.
- Más frecuente en los infartos de miocardio de la cara interior.
- Entre el 50 a 75% se desarrollan en las primeras 24 h.
- Diagnóstico: ecocardiografía.
- Tratamiento: heparina sódica.
Embolismo sistémico:
- Incidencia: 2%.
- Tratamiento: heparina sódica.
Trombosis venosa y embolismo pulmonar:
Factores favorecedores:
* edad avanzada.
* insuficiencia cardiaca.
* shock cardiogénico.
* inmovilización prolongada.
Profilaxis: heparina y movilización precoz

Karin Castellanos


Seminario cardio iam

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (11)

Similar a Seminario cardio iam

Similar a Seminario cardio iam (20)

Seminario cardio iam