Este documento trata sobre los métodos de diagnóstico del infarto agudo al miocardio. Explica la definición clínica del infarto y del daño miocárdico, y describe los principales síntomas y signos clínicos. Además, detalla los cambios en el electrocardiograma que pueden verse en el infarto, incluyendo las elevaciones del segmento ST. Finalmente, analiza los principales biomarcadores cardiacos utilizados para diagnosticar el infarto, como la troponina, CPK y mioglobina.

1. Infarto Agudo Al Miocardio

2. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
METODOS DIAGNÓSTICOS
Objetivos
 Definición de sindrome coronario agudo
 Clinica del sindrome coronario agudo
 Exploración Física del SICA
 Diagnóstico por electrocardiograma
 Biomarcadores cardiacos en el SICA
 Rx de Torax en el SICA
 Ultrasonido, TAC y RMN en el SICA

3. Infarto agudo al miocardio
Se define como la necrosis
de cardiomiocitos en un
contexto clínico consistente
con isquemia miocárdica
aguda

4. DAÑO
MIOCÁRDICO
La detección de un
valor de troponina
cardiaca (cTn) por
encima del LSR del
percentil 99 se define
como daño miocárdico.
Se considera que el
daño es agudo si hay
aumento o reducción
de los valores de cTn
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019

5. Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019
DEFINICION CLINICA
IAM: daño miocárdico por
elevación de
biomarcadores cardiacos.
En el contacto de
evidencia de isquemia
miocárdica

6. Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019
Isquemia
miocárdica
Sindrome
coronario
agudo
Iam con
elevación del
st
Iam sin
elevación st
Angina
inestable

7. Rotura o erosión de la placa con un
trombo no oclusivo sobreañadido que
puede surgir con embolización de
estructuras en el trayecto inferior con
agregados plaquetarios, restos
ateroescleróticos o ambos elementos.
obstrucción dinámica
obstrucción mecánica progresiva
Secundaria vinculada con una mayor
necesidad de oxigeno por el miocardio,
menor aporte de dicho gas, o ambos
factores.
FISIOPATOLOGIA:

8. Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SCA
con
elevación
del
segmento
ST
Dolor toracico agudo > 20
minutos
Elevación persistente del
segmento ST EKG en al menos 2
derivaciones continuas
Generalmente refleja una
oclusión coronaria aguda total
SCA
sin
elevación
ST
Dolor toracico agudo, pero
sin elevación persistente
del segmento ST
Elevación transitoria del ST,
infradesnivel transitoria o
permanete del ST
Onda T aplanada, invertida
o ekg normal
ANGINA INESTABLE
Isquemia miocárdica en
reposo o con mínimo
esfuerzo en ausencia de
necrosis de
cardiomiocitos

9. Tipos de infarto de miocardio
Tipo I CAUSADO POR ENFERMEDAD CORONARIA
ATEROTROMBOTICA
ROTURA O EROSIÓN DE
UNA PLACA
ATEROTORMBOTICA
Tipo 2 Daño miocárdico isquémico por el desajuste
entre el aporte y la demanda de oxigeno
Espasmos coronario,
embolia, bradiarritmia,
choque
Tipo 3 Muerte súbita cardiaca con síntomas
compatibles con isquemia miocárdica
Alteraciones ekg o FV
Mueren antes de muestras
Autopsia
Tipo 4 Relacionado con procedimientos cardiacos
4ª después del procedimiento elevan 20% cTn Valor 5 veces > percentil 99
4b trombosis del stent biobasorbible Agudo 0-24hr
Subaguda 24 h – 30 días
Tardía mas 30 días
Muy trdia 1 año
4c reestenosis relacionada ICP
Tipo 5 Relacionado con derivación (bypass)
aortocoronaria por injerto CABG
Elevación de cTn > 10 veces
percentil 99

10. Historia clínica
ANMANESIS
Cuándo ha comenzado
Qué estaba haciendo
Duración
Episodios previos
Toma de medicación en el momento y efecto de la misma
Características del dolor, irradiación, cortejo vegetativo

11. PRESENTACIÓN CLINICA IAM
ES VARIADO E
INFLUENCIADO
POR LA
LOCALIZACION, LA
EXTENSION DEL
INFARTO Y LA
PATOLOGIA
CONCOMITANTE
DEL PACIENTE.
SINTOMAS POCO
SENSIBLES Y
ESPECIFICOS QUE
NO PERMITEN
DIFERENCIAR
ENTRE EL IAM DE
OTROS SINDROMES
CORONARIOS
AGUDOS.
25% DE LOS
PACIENTES
ASINTOMATICOS.
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019

12. Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019
No específicos
Al cuello, mandíbula, espalda, hombro,
brazo derecho o epigastrio
Con irradiación
Al brazo izquierdo..
Dolor típico
Retroesternal izquierdo intenso y opresivo.
89% menores de 65 años
56 % mayores 85 años
Ojo: formas atípicas: dolor en epigastrio de diabéticos, ancianos
y mujeres meno o perimenopaúsicas
No se alivia con el reposo ni con la administración de
nitroglicerina
Acompañado
Sensación de muerte inminente
Duración
>20 minutos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

13. Examen físico del IAM

14. Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio Rev Esp Cardiol. 2019
Soplo de Novo:
• Soplo sistólico
mitral
Frote:
• Pericarditis
infecciosa
Falla cardiaca
derecha:
•Ingurgitación
yugular
•Distensibilidad
ventrículo
derecho
Severa repercusión
hemodinámica:
•Hipotensión arterial
•Taquicárdicos.
•Edema agudo
pulmonar.
•arritmias

16. Diagnósticos diferenciales IAM
Cardiovasculare
s:
• Disección aortica
• Pericarditis
• Miocarditis
• Angina
vasoespástica.
Pulmonares:
• Tromboembolia
• Neumotórax a
tensión
• Derrame pleural
Gastrointestinales
• Esofagitis por reflujo
• Ulcera péptica
• Dolor pancreático.
• Biliar.
Musculoesqueléticos
• Osteocondritis
• Dolor en la pared
torácica
• Dolor por compresión
radicular cervical.
Psiquiátricas
• Ataque de pánico
• Somatización
• Dolor psicogénico.

17. Clasificación Killip – kimball para IAM
Clase
funcion
al
Aspectos clínicos Mortalida
a 30 días
I Paciente sin signos ni síntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda
6%
II Estertores crepitantes, tercer ruido o
aumento de la presión venosa yugular
17%
III Paciente con edema agudo pulmonar 38%
IV Paciente con choque cardiogenico,
hipotensión ( PAS <90 mmhg y
evidencia de vasoconstricción periférica
(oliguria, cianosis o diaforesis)
81%

18. Riesgo TIMI para Angina inestable e
IAM sin elevación ST
Factor Puntos
7 PUNTOS
Antecedentes Edad mayor de 65 años
Mas de 3 factores de enfermedad arterial coronaria
Enfermedad arterial coronaria conocida
1
1
1
Presentación Uso de ASA los últimos 3 días
Angina severa
Cambios ECG en ST > 0.5mm
Biomarcadores cardiacos positivos
1
1
1
1
Factores EAC Hipertension, historia familiar, hipercolesterolemia
HDL < 40mmdl, diabetes, fumador activo
Angina severa > 2 episodios en 24 hrs
Puntaje Mortalidad %
14 DIAS
Nuevo infarto o
revascularizacion
0-1 3 % 5 %
2 3 % 8 %
3 5 % 13 %
4 7 % 20 %
5 12 % 26 %
6-7 19 % 41 %

19. Riesgo TIMI para IAM con elevación ST
Factor Puntos
16
Antecedente
s
Edad mayor de 65 años
Edad mayor de 75 años
DM2 HAS y Angina
2
3
1
Exploración
física
PA sistólica < 100mmhg
FC > 100 lpm
Killip II a IV
Peso < 67 kg
3
2
2
1
Cuadro
clínico
Elevación ST en cara anterior o BRI
Tiempo de evolución
1
1
Puntaje 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8
Mortalidad %
30 DIAS
9 % 23 % 28% 41% 54% 68% 75% 82% 85
%
89%

20. Cambios electrocardiográficos de
la evolución SICA

21. Electrocardiograma
• ECG:
<10 min
Si dolor
Permite la clasificación del paciente:
SCAEST SCASEST
Onda de lesión tarda de 20 a 40 minutos
Inespecífico en los primeros momentos
Realizarlo en los primeros 10 minutos
Clave del diagnóstico

22. Electrocardiograma
• ECG:
<10 min
Si dolor
COMPRENDE:
1.-Elevación del segmento ST
2.-Bloqueo completo de rama izquierda de
reciente aparición
3.-Ondas T altas hiperagudas
4.-Corriente posterior de lesión aguda
6. ECG

23. SCAEST
• ELEVACIÓN DEL ST > 0,1 mV en 2 ó más derivaciones
consecutivas (en V2-V3>0,2mV)

24. SCAEST
ECG con elevación del segmento ST en cara inferior: ECG derivaciones de
precordiales derechas (V3R y V4R) posible alteración del segmento ST del
ventrículo derecho asociado.

25. SCAEST
ECG con descenso del ST persistente y profundo de V1 V3, realizar ECG
de derivaciones posteriores: puede ser la imagen especular de un infarto
posterior (corriente posterior de lesión aguda).

26. SCAEST
• ECG con descenso del ST persistente y profundo de V1 V3, realizar
ECG de derivaciones posteriores: puede ser la imagen especular
de un infarto posterior (corriente posterior de lesión aguda).

27. SCAEST
• Bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumiblemente
nuevo

28. SCASEST
• Depresión del segmento ST
consecutivas
> 1 mV en 2 ó más derivaciones

29. SCASEST
• Inversión simétrica de la onda T en dos ó más derivaciones
consecutivas

30. SCASEST
• Alteraciones dinámicas del segmento ST/onda T con el dolor
• ECG no diagnóstico.

31. LOCALIZACIÓN SEGÚN ECG
TIPO LOCALIZACIÓN ANATÓMICA HALLAZGOS ECG
IAM anterolateral DA Ascenso ST V3-V5
IAM anterior septal Rama Lateral DA Ascenso ST V2-V3
IAM apical DA trayecto distal Ascenso ST V3- V4, I
IAM anterobasal Rama lateral de Cx Ascenso ST V6, I
IAM lateral DA Ascenso del ST V5, V6, I, aVL
IAM inferior CD distal o rama dominante de
la
Cx
Ascenso ST en II, III, aVF
IAM posteroinferior DP Ascenso ST II, III, aVF y descenso
ST
V3, V4, I
IAM posteroseptal CD o IV posterior Descenso ST V3 y V4
IAM posterolateral Cx Ascenso ST II, III y aVF
DA: descendente anterior; Cx: circunfleja; DP: descendente posterior; CD: coronaria
derecha.
Ante la sospecha de un infarto de cara inferior se debe realizar ECG con derivaciones derechas.

32. MARCADORES BIOQUIMICOS EN
SINDROME CORONARIO AGUDO
 LEUCOCITOSIS
 CREATININFOSFOQUINASA CPK
S. 40% E. 80%
 FRACCION CPK-MB
S. 47% E. 97%
 Mioglobina
S. 28% E. 76-90%
 TROPONINA I S.
40-50% E.90%
 TROPININA T S. 50-
75% E. 76-98%
Marcadores cardiacos en el síndrome coronario agudo revista española de cardiología 2016 DOI 10.1007/978-88657

33. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
LEUCOCITOSIS
 Valor > 12000
 Inflamación de la ateroesclerosis
 Patogenia de la trombosis
coronaria
 Esta asociada de manera
independiente con la mortalidad
a largo plazo en el IAMSEST E
IAMEST
Valor pronostico del recuento leucocitario en el infarto agudo de miocardio: mortalidad a largo plazo .Revista Española de Cardiología 2005.-

34. MARCADORES BIOQUIMICOS DEL
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
PROPIEDADES PARA SER
UN MARCADOR IDEAL
 Concentración elevada
en el musculo cardiaco
 No estar presente en
personas sanas
 Cinética de liberación
rápida posterior de la
injuria.
 Barato, simple y
rápidamente disponible.
Los macadores bioquímicos en la evaluación de pacientes en la unidad de dolor torácico Revisata Federacion argentina de
cardiología. 2005-

35. MIOGLOBINA
 Proteína de localización
citoplasmática
 Bajo peso molecular (18 kDa)
 Se detecta en la primera o
segunda hora de evolución del
IAM.
Limitaciones
 Poca diferencia entre el
musculo miocárdico y
esquelético
 Elevada en insuficiencia
renal
 elevada sensibilidad y
valor predictivo negativo
en las primeras horas del
IAM
 Predictivo positivo es
escaso
Marcadores cardiacos en el síndrome coronario agudo revista española de cardiología 2016 DOI 10.1007/978-88657

36. CPK
Creatincinasa total
 Proteína de localización
citoplasmática
 Peso molecular es de 85 kDa
 Eleva 4 a 6 hrs de los
síntomas.
 Tres isoenzimas
 95% CKMM musculo
esquelético
 20% CkMB en el miocardio
enfermo
 CkBB en el SNC e intestino
Limitaciones
 Dependen de la masa
muscular y son
superiores en varones
que en mujeres
 Elevada actividad física,
raza negra y disminuye
con mayor edad
Marcadores cardiacos en el síndrome coronario agudo revista española de cardiología 2016 DOI 10.1007/978-88657

37. TROPONINA
Situado en el filamento fino del complejo tropomiosina de
las células contráctiles.
 La troponina C, que se une al calcio
 La troponina I (TnI) o molécula inhibitoria, que previene
la contracción muscular en ausencia de calcio.
 La troponina T (TnT), que se une a la tropomiosina
Evidence – Based Guideline Troponin and CK- MB test 2017 American Medical Association JAMA

38. BIOMARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO
MIOGLOBINA 1 6-9 18-24 H
CPK 3-8 12-24 3-4 DIAS
LDH 24-48 3-6 DIAS
TGO 18-26
CK-MB ISOF. 4-6 12-24 2-3 DIAS
TROPONINA T 2-4 10-24 5-14 D
TROPONINA I 2-4 10-24 5-10 D
MARCADOR ELEVACION (H) PICOMÁX(H) NORMAL.
Evidence – Based Guideline Troponin and CK- MB test 2017 American Medical Association JAMA

39. Permite clasificar la
composición de la placa como
calcificada o no calcificada
Riesgos
 Alta exposición a la
radiación
 El uso de medios de
contraste que contienen
yodo
 Basarse en la experiencia
local de personal
capacitado
Tomografía computarizada en
síndrome coronario agudo
Role of Intravascular Ultrasound in Patients with Acute Myocardial Infarction Circulation Journal
doi.org/10.4070/kcj.2015.45.4.259

40. Ventajas
 Características de la placa
vulnerable
 Ruptura dela placa
 El trombo
 Evaluación
postratamiento.
Ultrasonido en
síndrome coronario agudo
Disease of the Chest and Heart 2015-2018 Springer DOI 10.1007/978-88-470-5752-

41. Manejo
• Tumbar al paciente y tranquilizar.
• Constantes: TA, FC, FR, tª, pulsiosimetría.
• Coger vía venosa periférica con suero fisiológico.
• Sacar analítica: SS, BQ (con troponina T) y coagulación.
• Monitorizamos ECG.
• Acercamos desfibrilador.

42. Objetivos del tratamiento
• Reducir la cantidad de necrosis miocárdica en pacientes con infarto:
- Preservar la función del VI.
- Prevenir la IC.
• Prevenir sucesos adversos graves:
- Muerte.
- Necesidad de revascularización urgente.
• Tratar las complicaciones potencialmente mortales como son:
TVSP/FV.
Bradicardia.

43. Oxigenoterapia
• Oxígeno según saturación: si < 95%
• En gafas nasales o ventimask.

44. Tratamiento médico: Nitratos
4 dosis.
NITROGLICERINA:
• Tratamiento sintomático del dolor.
• Dosis: 1 puff ó 1 comp de 0,4 mg, cada 5 minutos. Máximo 3-
• Vía sublingual. No usar parches.
• Vigilar cifras de tensión entre dosis.
• Contraindicada, si TA< 90 y en IAM de VD.
• Precaución en IAM inferior, Fc< 50 ó >100.
• Útil en caso de HTA, ICC, IAM extenso de cara anterior.

45. Contraindicaciones de la nitroglicerina
Hipersensibilidad conocida
TAS <90mmHg ó descenso 30 mmHg respecto a la basal.
Bradicardia severa < 50 lpm.
Taquicardia >100 lpm.
Estenosis mitral o aórtica severa.
IAM del VD.
Shock cardiogénico.
Taponamiento/pericarditis constrictiva.
Uso previo de inhibidores de la fosfodiesterasa (24 horas para sildenafilo y 48 horas
para tadalafil)
Glaucoma
Tratamiento médico: Nitratos

46. CLORURO MÓRFINA
• Tratamiento sintomático del dolor que no cede con NTG, y en ICC asociada ó EAP.
• Dosis: 2-5 mg en bolos, cada 10 minutos hasta 3 dosis, via iv.
• No usar si hipovolemia.
• Puede producir: nauseas, vómitos, hipotensión con bradicardia, depresión respiratoria
y depresión del SNC.
• Se debe vigilar la TA, la función del SNC y la respiración.
Alternativa, si hipotensión, Meperidina (IAM inferior).
Tratamiento médico: morfina

47. CLORURO MÓRFICO
• En caso de hipotensión y/o bradicardia se puede aumentar el ritmo de infusión del suero
fisiológico (vigilando no producir una congestión pulmonar).
• De persistir se puede administrar atropina(dosis de 0,5-1 mg iv) y repetir cada 5 minutos,
epro ojo con los bloqueos.
• En caso de depresión respiratoria se podría administrar naloxona (0,2-0,4 mg iv) que se
puede repetir cada 5 minutos.
Tratamiento médico: morfina

48. ANTIEMÉTICOS
- Si el paciente vomita o como preventivo de los vómitos cuando usamos derivados
mórficos debido al efecto vagal de estos medicamentos.
- 1 ampolla iv de metroclopramida o en caso de alergia o hiprsensibilidad o incluso
sospecha de arritmias: Ondansetrón: 1 ampolla iv
ANSIOLÍTICOS:
En caso de ansiedad que no haya cedido con morfina se podría considerar
administrar alprazolam 0,25 mg sublingual o lorazepam 0,5mg sublingual.
Tratamiento médico: morfina

49. Antiagregantes
La activación y agregación plaquetarias que siguen a la rotura de la placa
aterosclerótica son los mecanismos fisiopatológicos centrales de los síndromes
coronarios agudos
Se debe iniciar de manera inmediata la doble antiagregación con:
ASPIRINA
+
un inhibidor P2Y

50. Antiagregantes
AAS
• Administrar lo más precozmente.
• Disminuye la mortalidad.
• Dosis: 165-325 mg.
• Contraindicada en alergia, asma severa o hemorragia digestiva activa.
• Vía oral-masticada, rectal, intravenosa.

51. Antiagregantes
Inhibidores del receptor P2Y: Tienopiridinas ó cyclo-pentil-triazolo-pirimidina
Bloquean el receptor de adenosina difosfato P2Y: inhiben la agregación plaquetaria
- Clopidrogrel.
- Prasugrel.
- Ticagrelor.

52. Antiagregantes
Ticagrelor: Dosis de carga de 180 mg vía oral. Dosis diaria: 90 mg cada 12 horas. Es
el tratamiento de elección cuando el paciente va a ser sometido a ICPP y en
pacientes jóvenes.
Clopidogrel: dosis de carga 300 mg vía oral (4 comprimidos). Si el paciente es mayor
de 75 años o bien toma previamente clopidogrel se administrará sólo 75 mg
(comprimido vía oral).
Prasugrel: dosis de carga de 60 mg vía oral. Indicado en paciente con anatomía
coronaria conocida. No administrar a pacientes mayores de 70 años, con
antecedentes de ACVA, AIT o alto riesgo hemorrágico.

53. Anticoagulante
• La heparina no fraccionada (HNF) es un inhibidor indirecto de la trombina, que
en combinación con AAS se utiliza como complemento con la terapia
fibrinolítica o ICPP Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina (0,75-
1mg/kg subcutanea).
• Según fibrinolisis o IC se administrará heparina iv.
• Las alternativas se caracterizan por una actividad más específica para el factor
Xa (heparinas de bajo peso molecular [HBPM], fondaparinux) o son
inhibidores directos de la trombina (bivalirudina).

54. Tratamiento: manejo común
-Dolor Sugestivo.
-ECG:Ascenso del ST, Descenso ST, alteración de la onda T, ECG cambios mínimos o normal.
Cogemos vía venosa periférica con suero fisiológico
Ponemos gafas de oxígeno a 2 l/mn.
Administramos Aspirina: ¡OJO! Alergias ó contraindicaciones. 160 a 325 mg.
Ponemos nitroglicerina sl: 1 puff, se puede repetir a los 5 minutos.
Si no cede: cloruro mórfico.
Comenzamos la doble antiagregación y la anticuagulación
Administramos anticoagulación

55. Reperfusión
• La fibrinolisis es efectiva específicamente en las primeras 2 a 3 h tras el comienzo de
los síntomas; la ICPP es menos sensible al tiempo.
• La angioplastia coronaria se ha convertido en el tratamiento de primera línea para
pacientes con SCAEST.
• La fibrinolisis solo debería considerarse si existe una demora importante para la ICP.

56. reperfusión
CONTRAINDICACIONES DE LA FIBRINOLOSIS
ACV hemorrágico ó ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isquémico o AIT en los 6 meses precedentes
Daño en el SNC o neoplasia o malformación auriculo-ventricular
Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el último mes
Alteración hemorrágica conocida
Disección aórtica
Punciones no compresibles en las últimas 24 horas
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensión refractaria (TAS>180 mmHg y/ó TAD> 110 mmHg
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Reanimación prolongada o traumática

60. SCAEST
Alivio del dolor: Nitroglicerina si TAS>90mmHg +/- morfina (dosis repetidas de 3-5 mg hasta el cese del dolor
Tratamientoantiplaquetario: 150-300 mg de AAS en tabletamasticable ó IV
ECG
SCASEST
ICP preferiblesi:
- Si dispone en tiempo, en un
centro de alto volumen 24/7
Contraindicación para fibrinolisis.
shock cardiogénico o insuficiencia
ventricular severa.
Tratamiento adyuvante:
Antitrombina: Administrar
enoxaparina, heparina o
bivalirudina.
Antiplaquetarios: Pueden
considerarse Ticagrelor, Plasugrel
o clopidogrel
Fibrinolisis preferible si:
-Demora inapropiada
para ICP y ausencia de
contraindicaciones
Tratamiento
coadyuvante:
Antitrombina: heparina,
enoxaparina (o
fondaparinux con
estreptoquinasa)
Antiplaquetarios:
Clopidogrel.
para ICP
Estrategia invasiva
precoz:
Tratamientoadyuvante:
heparina
, o
Antitrombinas:
Administrar
enoxaparina
bivalirudina.
Antiplaquetarios: se
puede considerar
Ticagrelor o Clopidogrel.
Estrategia conservadora
o invasiva aplazada:
Tto adyuvante:
Antitrombina:
administrar heparina o
enoxaparina
(fondaparinux para
pacientes con alto riesgo
de sangrado)
Antiplaquetarios:
Considerar Ticagrelor o
Clopidogrel.