1. 1
I INTOXICACIÓN AGUDA POR CIANURO
Angie Carolina Zapata
Nataly Caballero
Kevin Velásquez.
2. GRIEGOS Y
ROMANOS
SCHEELE
1782
NAPOLEÒN
1 GUERRA
MUNDIAL
IRAN-IRAK
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MD.Miguel Uribe Restrepo,MD.Envenenamiento por Cianuro,Revista colombiana de Psiquiatria
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RESEÑA HISTORICA
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3
VIGILANCIA RUTINARIA DEPARTAMENTAL 2015.
4. EL CIANURO ES UN ANIÓN MONOVALENTE DE REPRESENTACIÓN CN-. EL MISMO CONTIENE
EL GRUPO CIANURO (:C≡N:), QUE CONSISTE DE UN ÁTOMO DE CARBONO CON UN ENLACE
TRIPLE CON UN ÁTOMO DE NITRÓGENO.
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QUE ES EL CIANURO ??
5. CIANURO
GASEOSA
CIANURO DE
HIDROGENO
OTROS ESTADOS
LIQUIDOSALES
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7. EN ALGUNAS FRUTAS Y VERDURAS COMO: CIRUELAS, NUECES, DURAZNOS, CEREZAS,
NÍSPEROS, ALMENDRAS Y YUCA.
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SEMILLAS AMIGDALINA CIANURO
VIDA COTIDIANA
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PESTICIDASFOTOGRAFIAJOYERIA
INDUSTRIA
QUEMA DE
PLASTICO
9. IATROGENIA
NITROPRUSIATO
DE SODIO
CIANURO
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10. LIQUIDO, SOLIDO O GASEOSO
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CARACTERISTICAS FÌSICO-QUÌMICAS Y
TOXICOCINÈTICAS
SOLUBLE EN AGUA, PUNTO DE EBULLICIÒN 25,7 GRADOS
ALTAMENTE VOLÀTIL
OLOR DE ALMENDRAS AMARGAS, SOLO EL 50% DE LAS PERSONAS LO DETECTAN
11. FORMA SOLIDA LIQUIDAO GASEOSA
ACIDO, AGUA O VAPOR
ACIDO CIANHIDRICOABSORBE POR VIA
INHALATORIA
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12. MOLECULA PEQUEÑA, NO IONICA
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CARACTERISTICAS FÌSICO-QUÌMICAS Y
TOXICOCINÈTICAS
DIFUNDE BIEN POR CUALQUIERA DE LAS VIAS DE ADMINISTRACIÒN
CRUZA TODAS LAS MEMBRANAS FISIOLOGICAS
VD 0,075 L/Kg
13. ELIMINACION POR CONVERSION ENZIMATICA A TIOCINATO
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CARACTERISTICAS FISICO-QUIMICAS Y
TOXICOCINETICAS
COMPLEJO ENZIAMTICO SULFURO- TRANSFERASAS
RODANASA ES LA ENZIMA MAS IMPORTANTE, SE ENCUENTRA EN TODO EL
CUERPO, PERO PRINCIPALMENTE EN HIGADO
UNA VIA METABOLICA MENOR, QUE ES POR MEDIO DEL METABOLISMO DE LA
VITAMINA B12
15. CIANURO HIDROXICOBALAMINA CIANOCOBALAMINA ORINA
SISTEMA DE METABOLISMO/ELIMINACION SECUNDARIO
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16. ES CAPAZ DE ALTERAR VARIAS VÌAS METABOLICAS
ANHIDRASA CARBONICA
XANTINO OXIDASA
GLUTAMATO DESCARBOXILASA
CITOCROMO A3 (ENZIMA MAS IMPORTANTE)
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TOXICODINAMIA
17. MECANISMO DE
ACCION
DESACOPLE DE
LA CADNA
RESPIRATORIA
ACIDOSIS
METABOLICA
ACIDO LACTICO
CAIDA DEL ATP
INHIBICION DE
PROTEINAS CON
(Fe) FERRICO
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TOXICODINAMIA
18. NEUROTOXICIDAD
ALTERACION EN EL
USO DE O2 ESTRÉS OXIDATIVO
LIBERACION MASIVA
DE
NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS
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19. CARDIOTOXICIDAD
ALTERACION EN EL
USO DE O2
ESTRÉS OXIDATIVO
PEROXIDACION
LIPIDICA
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20. ES UN CUADRO HETEROGENEO, PUEDE SER LEVE O LETAL
TENER EN CUENTA : VIA DE EXPOSICIÒN, TIEMPO DE EXPOSICIÒN Y CANTIDAD O
DOSIS EMPLEDA
POR VIA INHALATORIA, EXPOSIÒN > 300 PPM TE MATA EN MINUTOS
EXPOSION A 100 TE MATA EN 30-60 MINUTOS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
21. POR VIA ORAL LAS CONCENTRACIONES SERAN DISTINTAS,
EXPOSICIÒN DE 50 M TE MATA EN HORAS
EXPOSICIÒN DE 200 Mg, LA MUERTE ES CASI EN EL INSTANTE
ESTE CUADRO CLÌNICO TIENE MUCHOS SINTOMAS Y SIGNOS, PERO
TODOS SON INESPECIFICOS PARA LA ENFERMEDAD.
PRINCIPALES ORGANOS BLANCOS SON: SNC Y EL CORAZON, POR
SUS ALTOS REQUERIMIENTOS ENERGETICOS.
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22. SNC
CEFALEA
ANSIEDAD
AGITACIÒN
CONFUSIÒN
LETARGIA
CONVULSION
COMA
ALTERACIONES EN LA
RESPUESTA RESPIRTORIA
TAQUIPNEA
BRADIPNEA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
•BRADICARDIA
•HIPERTENSIÒN
INICIALMENTE
•HIPOTENSIÒN
•TAQUICARDIA
•ARRITMIAS
POSTERIOR
•HIPOTENSIÒN
•BRADICARDIA
ULTIMO
•COLAPSO
CARDIOVASCULAR
•PARO
CARDIORESPIRATORIO
SIGUIENTE
24. COLORACIÒN ROJO BRILLANTE DE LAS VENAS DE LA RETINA O DE LA PIEL.
GASTROINTESTINALES:
DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS, VOMITO.
FALLA HEPATICA.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
OLOR A ALMENDRAS AMARGAS.
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OTRAS
25. PARKINSONISMO: SINDROME AQUINÈTICO RÌGIDO
SE MANIFIESTA A CORTO O LARGO PLAZO POR:
DISTONIA
DISARTRIA
RIGIDEZ
BRADICINESIA
CON MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON
ANTIPARKINSONIANOS.
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SECUELAS
26. PRUEBA RAPIDA:
HUMEDECER UNA TIRILLA DE PAPEL FILTRO EN UNA SOLUCION DE SULFATO DE
COBRE Y POSTERIORMENTE EN RESINA DE GUAYACO; UNA VEZ IMPREGNADA DE
ESTAS DOS SUSTANCIAS ; SE SUSPENDE LA TIRILLA EN LA BOCA DEL FRASCO QUE
CONTIENE LA MUESTRA (CONTENIDO GASTRICO O LA SUSTANCIA ORIGINAL).
POSITIVA: SI CAMBIA A COLOR AZUL.
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DIAGNOSTICO
27. HALLAZGOS
DE
LABORATORIOCONCENTRACIONES
SÈRICAS DE CIANURO
> 1 mcg/ ml
ACIDOSIS
METABÒLICA:
AUMENTO DE LACTATO
SÈRICO (> 8 mmol/L)
OXIGENACION VENOSA
EXCESIVA: (DIFERENCIA
ENTRE SATURACION
ARTERIAL DE O2 Y
SATURACION VENOSA
DE 02 < 10 mmHg)
FUNCIÒN
HEPATICA,
CORTISOL
IMÁGENES
CEREBRALES:
LESION POR
HIPOXIA-
ISQUEMIA
EKG: DE
INGRESO Y
REPETIR
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28. PACIENTE CON MUERTE SÙBITA
DÈFICIT NEUROLÒGICO GLOBAL APARICIÒN SÙBITA(COMA , CONVULSIONES,
ENCEFALOPATIA)
ACIDOSIS GRAVE CON ANIÒN GAP ELEVADO
ARRITMIAS Y SHOCK
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIAL
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TRATAMIENTO
MEDIDAS
GENERALES
DESCONTAMINACION
ANTIDOTOS
OTRAS
AYUDAS
30. ABCD
CON PRINCIPAL ENFASIS EN VIA AEREA
INESTABILIDAD HEMODINAMICA (HIPOTENSION), LEV CON CUIDADO. SI NO HAY
RESPUESTA, VASOPORESORES E INOTROPICOS
SI HAY CONVULSIONES, UTILIZAR BENZODIACEPINAS
MONITOREO CARDIACO CONTINUO
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MEDIDAS GENERALES
31. AUNQUE EL CARBON ACTIVADO NO ES MUY UTIL
1 GRAMO CONTRARRESTA 35 Mg DE CIANURO
PERO EN DOSIS LETAL ADMINISTRADA POR VO SI ES UTIL.
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31
MEDIDAS DE DESCONTAMINACION
32. MECANISMO DE ACCION
DESACOPLE DE
LA CADENA
RESPIRATORIA
ACIDOSIS
METABOLICA
ACIDO LACTICO
CAIDA DEL ATP
INHIBICION DE
PROTEINAS CON
(Fe) FERRICO
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32
MECANISMO DE ACCION DEL CIANURO
33. NITRITO DE
AMILO
• 1-3 PERLAS
POR VIA
INHLATORIA
NITRITO DE
SODIO
• SOLUCION AL 3%, 10 Ml/IV
ADULTO
TIOSULFATO
DE SODIO
•SOLUCION AL 25%,
SE USA 50 Ml/IV
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ANTIDOTOS
34. HEMOGLOBINA
CON HIERRO
FERROSO
NITRITOS
HEMOGLOBINA
CON HIERRO
FERRICO
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34
NITRITOS
35. METAHEMOGLOBINA
MAYOR
AFINIDAD
POR EL
02
MAYOR
AFINIDAD
POR EL
CIANURO
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35
NITRITOS
36. METAHEMOGLOBINA
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36
NITRITOS
• METAHEMOGLOBINEMIA ENTRE EL 20- 30%
• OJO CON EL LIMITE
• EFECTOS ADVERSOS
- VASODILATACION
- HIPOTENSION
- TAQUICARDIA
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37
NITRITOS
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TIOSULFATO DE SODIO
TIOCINATO
• EL TIOCINATO, ES UN COMPUESTO QUE AUN SIGUE SIENDO TOXICO
• ES HIDROSOLUBLE, Y POR LO TANTO SE ELIMINA POR RIÑON
• POR LO TANTO CUIDADO EN PACIENTES CON FALLA RENAL
• RASH, DOLOR ABDOMINAL Y DISFUNCION DEL SISTEMA NERVISO CENTRAL
40. CIANURO HIDROXICOBALAMINA CIANOCOBALAMINA ORINA
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40
HIDROXICOBALAMINA “SEGUNDA LINEA”
41. UNA MOLECULA DE HIDROXICOBALAMINA SE UNE A UNA MOELCULA DE CIANURO
DOSIS HIDROXICOBALAMINA : 4 GRAMOS/IV Y SE PUEDE REPETIR
OJO CON LOS EFECTOS ADVERSOS
- AUMENTO TRANSITORIO P/A
- REACCIONES ALERGICAS
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41
HIDROXICOBALAMINA “SEGUNDA LINEA”
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42
TERAPIAS EN DESARROLLO
ANTAGONISTAS DEL CIANURO
DIHIDROXIACETONA ALFA-CETOGLUTARATO
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43
NITRITOS
OJO EL USO IATROGENICO DE NITROPRUSIATO DE SODIO, NOS PUEDE LLEVAR A INTOXICARNOS POR CIANURO, YA QUE EL CIANURO SE PUEDE PRODUCIR A PARTIR DEL METABOLISMO DEL NITROPRUSIATO
Esta enzima rodanasa, produce una reacción irreversible tranformando por medio de la sulfatación al cianuro, lo que lo deja finalmente como tiocinato para la excreción renal
Via metabolica y de eliminación alterna
Aca se pued e explciar toda la via de producción de ATP, desde la glucolisis. Me gustaría dibujar el esquema en el tablero y asi rayando es mucho mas fácil
Es importante decir que las zonas mas susceptibles al daño por hipoxia son los ganglios basales, corteza cerebral y cerebelo.
Explicar la parte de los recpetores NMDA de glutamato, que facilita la entrada de calcio que a su vez generara radicales libres y que esto llevaraa la peroxidacion lipídica, que combinando todo esto con el desacople de la actividad mitocondrial llevara a la apoptosis, necrosus y neurodegeneracion
Despues del SNC, el corazón es el segundo órgano mas afectado por el desacople de la cadena respiratoria, lo que debemos tener en cuenta porque desde aquí se puede producir la causa de muerte, monitoreo cardiaco constante