2. Trastornos Hipertensivos del Embarazo
• Son frecuentes y forman parte de la triada
mortífera (hemorragia, infección e
hipertensión).
• En México su prevalencia varia entre un 7% y
10% de la población gestante.
• Existe una mayor incidencia antes de los 20 años
y después de los 35 años.
• El 75% corresponden a primigestas.
3. Clasificación
• Hipertensión Gestacional (antes llamada
hipertensión inducida por embarazo que incluía
hipertensión transitoria).
• Preeclampsia.
• Eclampsia.
• Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión
crónica.
• Hipertensión crónica.
4. Diagnóstico
• Se diagnostica hipertensión cuando la presión
arterial en reposo es de 140/90mmHg o mayor.
• Aumento de 30 mmHg de presión sistólica o 15
mmHg de presión diastólica.
• El edema se ha abandonado de criterio
diagnóstico.
6. Hipertensión Gestacional
• Es un diagnóstico de exclusión.
• PA 140/90mmHg o más; sin proteinuria.
• Se denomina también transitoria si no se instala
preeclampsia.
• La PA se normaliza a las 12 semanas posparto
• IMPORTANTE!!! 10% de las crisis convulsivas
de origen eclámptico aparecen antes de que se
identifique proteinuria manifiesta.
7. Hipertensión Gestacional
• Factores de Riesgo
▫ Historia familiar de preeclampsia y eclampsia.
▫ Nuliparidad.
▫ Embarazo múltiple.
▫ Obesidad.
▫ Edad; mayores de 35 años.
▫ DM pregestacional.
▫ Enfermedad renal crónica.
▫ Enfermedades autoinmunes.
10. Preeclampsia
• Es un desorden multisistémico en el que la
hipertensión arterial es diagnosticada después
de la semana 20 de gestación y se acompaña con
proteinuria.
• Ambas desaparecen después del parto.
11. Preeclampsia
• Es un síndrome específico del embarazo, como
consecuencia de vasoespasmo y activación
endotelial.
• La proteinuria es un signo importante y se
considera que en su ausencia el dx es
cuestionable.
• Proteinuria=orina de 24hr excede 300mg o 30
mg /100ml.
12. Preeclampsia
• CUIDADO!!!!!!
• La hipertensión diastólica de 95mmHg o más
triplica la mortalidad fetal.
• El dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho de
pende de NECROSIS hepatocelular=elevacion de
transaminasas= terminación del embarazo.
• Hemoglobinuria o hiperbilirrubinemia =
enfermedad grave.
• Edema pulmonar.
• RCIU.
13. Preeclampsia
• Factores de Riesgo.
▫ Nulíparas
▫ Edad mayor de 35 años
▫ Obesidad
▫ Raza negra
▫ Antecedente de HA crónica
14. Preeclampsia
Leve y Grave (severa)
ANOMALÍAANOMALÍA LEVESLEVES GRAVESGRAVES
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA <100 mmHg 110 mmHg o más
PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GR
CEFALEA AUSENTE PRESENTE
TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE
DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE
OLIGURIA AUSENTE PRESENTE
CONVULSIONES AUSENTE PRESENTE
CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADA
TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE
ELEVACIÓN DE ENZIMAS
HEPÁTICAS
MÍNIMA NOTABLE
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
FETAL
AUSENTE FRANCA
EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE
18. Eclampsia
• Es el inicio de convulsiones que no pueden
atribuirse a otras causas en una mujer
preeclámptica.
• Las crisis convulsivas son generalizadas y estas
pueden aparecer antes del trabajo de parto,
durante el parto o después del parto.
• IMPORTANTE!!!! 25% de las crisis convulsivas
aparecen más allá de 48 hrs posparto.
21. Preeclampsia superpuesta sobre
hipertensión crónica
• Es la aparición de proteinuria sobre un proceso
hipertensivo crónico no proteinúrico después de
la semana 20 de gestación y que desaparece
después del parto.
24. Hipertensión Crónica
• Es la elevación de la presión arterial 140/90
mmHg que antecede al embarazo.
• Se detecta antes de la semana 20 de gestación.
• Va a persistir mucho tiempo después del parto.
• IMPORTANTE!!!! Puede ser dificil de dx. Porque
la PA disminuye durante el 2º trimestre y
principios del 3º.
25. Hipertensión crónica o inducida por el
embarazo?
• Se realiza una búsqueda de pruebas de daño de
órgano terminal por hipertensión crónica como:
▫ Hipertrofia de VI
▫ Cambios retinianos (exudados, estrechamiento
arteriolar o manchas de algodón).
▫ Etc.
29. Etiología
• Existen muchas teorías, sin embargo se debe
tomar en cuenta que los trastornos hipertensivos
debido al embarazo tienen muchas
probabilidades de aparecer en mujeres que:
▫ Están expuestas por primera vez a vellosidades
coriónicas.
▫ Están expuestas a superabundancia de
vellosidades coriónicas (emb. Gemelar o mola).
▫ Tienen enfermedad vascular preexistente.
▫ Presentan disposición genética.
30.
31. Etiología
• Las causas potenciales en la actualidad son:
1.Invasión trofoblástica anormal de vasos
uterinos.
2.Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos
y fetoplacentarios.
3.Mala adaptación de la madre a cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
normal.
4.Deficiencias de la dieta.
5.Influencias genéticas.
33. Patogenia
• VASOESPASMO.
▫ La constricción vascular causa resistencia e
hipertensión subsiguiente.
▫ El daño endotelial causa escape intersticial, con
depósitos celulares en el subendotelio, que darán
cambios ultraestructurales en dicha región
produciendo resistencia vascular.
▫ Con el flujo disminuido, la isquemia es inminente
y conducirá a necrosis, hemorragia y otras
alteraciones órgano terminal.
34. Patogenia
• ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES.
▫ El endotelio intacto tiene propiedades
anticoagulantes y disminuye la respuesta del
músculo liso vascular a agonistas al liberar óxido
nítrico.
▫ Las células endoteliales dañadas secretan
sustancias que promueven la coagulación y
aumentan la sensibilidad a vasopresores.
35. Patogenia
Enfermedad vascular
materna
Placentación fallida Trofoblasto excesivo
Factores genéticos,
inmunitarios o
inflamatorios.
Riego útero
placentario reducido
Activación endotelial
Agentes vasoactivos:
prostaglandinas,
óxido nítrico y
endotelinas
Agentes nocivos:
citocinas y
peroxidasas de lípido
Escape capilar
Edema,
hemoconcentracion y
proteinuria
Activación de la
coagulación
Trombocitopenia
Vasoespasmo
Hipertensión, oliguria,
isquemia, crisis
convulsivas y
desprendimiento
prematuro de placenta
37. Alteraciones Cardiovasculares
• Aumento de la poscarga causado por la
hipertensión
• Precarga cardiaca patológicamente disminuida o
elevada debido a iatrogenia.
• Activación endotelial con extravasación hacia el
espacio extracelular (pulmones)
• Masa del ventrículo izquierdo incrementada.
• IMPORTANTE!!!! La hemoconcentración es un
dato característico de eclampsia.
38. Alteraciones Hematológicas
• Trombocitopenia… puede ser mortal.
• Disminución de factores de la coagulación
• Disminución eritrocitaria
• Hemólisis
• IMPORTANTE!!!! trombocitopenia= menos de
100,000/ml. Refleja la gravedad del proceso
patológico. Entre más bajo el recuento
plaquetario , mayor morbi y mortalidad materno
fetal.
40. Alteraciones Renales
• El riego renal y la filtración glomerular se ven
disminuidas.
• La concentración plasmática de AU se encuentra
elevada.
• Excreción disminuida de Ca
• Proteinuria
• Cambios anatómicos
▫ Tumefacción de las células endoteliales de los
capilares glomerulares (endotelosis capilar
glomerular)
▫ Depósitos de fibrillas
45. Atención
• Los objetivos básicos para cualquier embarazo
complicado por preeclampsia son:
▫ Terminación del embarazo con el menor traumatismo
posible para la madre y el feto.
▫ Nacimiento de un lactante que después muestre
crecimiento y desarrollo.
▫ Restitución completa de la salud de la madre.
▫ Importante!!! La información más importante que
tiene el obstetra para la atención exitosa del embarazo
y en especial de uno complicado, es el conocimiento de
la edad del feto.
46.
47. Atención intrahospitalaria preparto
1. Examen detallado para datos clínicos de cefalea,
alteraciones visuales, dolor epigástrico y aumento
rápido de peso.
2. Medición del peso en el momento de la admisión y
cada día a partir de entonces.
3. Análisis para proteinuria en el momento de la
admisión y al menos cada 2 días a partir de entonces.
4. Mediciones de la TA con la paciente sentada y c 4hrs.
5. Mediciones de Cr, Hto, plaq en plasma y suero, y de las
enzimas hepáticas séricas.
6. Evaluación frecuente del tamaño del feto y del
volumen del líquido amniótico.
49. Medicamentos
• Nifedipino.
▫ Administrar 10 mg VO y pasar carga de solución
cristaloide.
▫ Solo en caso de que la PA diastólica continue
siendo mayor o igual a 110 mmHg. Se repetirá la
dosis cada 30 min. Dosis máxima 50 mg.
50. Medicamentos
• Hidralazina
▫ Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluida en
20 ml de solución salina, se continua con bolos de
5 a 1º mg cada 20 min. Dosis máxima 30 mg.
51. Medicamentos
• Labetalol
▫ Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de 40 a
80 mg cada 10 min. Dosis máxima de 220 mg.
▫ Se puede usar una infusión continua IV de 1 a 2
mg/min.
52. Medicamentos
• La paciente con cifra diastólica menor o igual a
100mmHg debe continuar con:
▫ Alfametildopa 250 a 500 mg VO c/6 a 8 hrs
▫ Hidralazina 30 a 50 mg Vo c/6 a 8 hrs
▫ Nifedipino 10 mg VO c/8 hrs
53. Control de crisis convulsivas
• Sulfato de Mg.
▫ Impregnación.- administrar durante 20 min. 4 gr
IV diluidos en 250ml de sol glucosada.
▫ Mantenimiento.- continuar con 1 gr por hr
administrados en infusión gluc 5%
▫ En caso de intoxicación.- 1 gr de gluconato de ca
IV en 100cc de sol fisiológica y pasar en 15 min.