daño hepatico cronico, cirrosis hepatica,

1. Dr Gustavo Montaldo
Int. Camilo Fuentes
2013

2. Código Situación
clínica
Diagnóstico Tratamiento seguimient
o
1.06.1.001 Ascitis Específico Inicial Derivar
1.06.1.005 Cirrosis
hepática
Específico Inicial Derivar
1.06.2.007 HDA Sospecha Inicial Derivar
1.06.2.006 Encefalopatí
a
hepática
Específico Inicial Derivar
1.06.2.011 PBE del
cirrótico
Específico Completo Derivar
1.06.2.012 Síndrome
hepatorrenal
Sospecha Inicial Derivar

4. • Estadío final de enfermedades hepáticas crónicas
• Seguimiento y tratamiento similar
• Cirrosis: Criterio histologico ”Nodulos de regeneracion
circundados por tejido fibrótico”

5. Biopsia
hepatica
O más
comunmente:
clínica laboratorio imagen

6. En todo Cirrótico
Etiologia:
Tto?
Pronóstico:
Scores, descomp
Seguimiento:
HCC, HDA

7. Porlotantorealizar:
EDA:
c/2a compensado s/ varices;
c/1a descompensado
s/varices ó varices
pequeñas;
Alfa-fetoproteina: c/6 meses
Examenes BQ: perfil
hepatico, hemograma, funci
on renal.
c/6m compensados
funcionantes;
c/3m descomp.

9. Alimentación: completa y balanceada
Prohibición consumo de alcohol.
Medicamentos debe ser indicado por médico
El manejo varía según la etapa y complicaciones

12. • 10mmHg  inicio circulacion colateral, primeras varices
• >12mmHg sangrado varices, aparece ascitis.
• >>>: PBE, EH.
• :. Impedir que aumente presion portal es IMPORTANTÍSIMO.

13. Ascitis
Sindrome Hepato Renal (SHR)
Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Hemorragia Digestiva por Varices esófagicas (HDA)
Encefalopatía Hepática (EH).

14. Complicaciones de la cirrosis secundarias a Hipertensión Portal

15. • Suele ser el primer signo de descompensacion en la
mayoria de los pacientes.
• Sobrevida a los 5 años <50%

16. Debe realizarse luego de 3
días con máx 2gr NaCl x día
Objetivo: Establecer
tratamiento y pronóstico
• Albuminemia, protrombinemia.Funcion hepatica:
• BUN, Creat, ELP, Na urinario/24hrsFunción renal:
• Recuento cel, proteinas, albumina, glucosa, LDH
• Debe repetirse en cada hospitalización
Paracentesis diagnóstica
• HCC, trombosis portal.Eco-Abdominal:

17. CIRROSIS CON ASCITIS
Clasificación clínica
 ASCITIS NO REFRACTARIA
Grado 1. Ascitis ecográfica no detectable por exploración clínica.
Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica ( 3-6 Lt)
Grado 3. Ascitis a tensión (10 lt)
 ASCITIS REFRACTARIA:
Ascitis resistente a diuréticos :
Ascitis intratable con diuréticos:

20. Complicaciones de la cirrosis secundarias a Hipertensión Portal

21. • Siempre en cirrosis avanzada e HP grave
Mecanimos
vasodilatadores

22. SHR tipo
1
crea x 100%
hasta >2.5 en
<2 semanas ó
clearence x -
50% hasta <20
en <2
semanas
SHR tipo
2
Deterioro leve
y progresivo
Produce ascitis
refractaria
Otros
tipos

23. • Transplante hepático
• Vasopresina u ornipresina o terlipresina + albúmina EV.
• 2/3 se detienen  transplante. Faltan estudios
• TIPS
• Puente a transplante

24. Complicaciones de la cirrosis secundarias a Hipertensión Portal

25. • Infección del liquido ascítico (LA) en ausencia de
foco intra-abdominal.
• Mecanismo: Traslocación bacteriana
• 30% de los cirróticos hospitalizados
• 20% de mortalidad
• 75% recurre al año
• Elevada mortalidad a mediano plazo.
• Es indicación de trasplante hepático

26. Hipertensión
portal
Alt. estructurales
pared intestinal
Sobrecrecimiento
Bacteriano
intestinal
Translocación
bacteriana
intestinal
Colonización del
líquido ascítico
Bacteriemia
Patogénesis de las infecciones en cirrosis
Hipomotilidad

27. • Presentación clínica muy variable
• Peritonitis, EH, disf(x) renal, ó asintomática.
• Etiología: 70% Gram(-), 20% cocos Gram(+), 10%
Enterococo.
• 90% monobacteria

28. • Recuento diferencial y examen citoquímico del
sedimento del LA y de un cultivo del mismo obtenido a
través de una paracentesis exploradora.
• PMN igual o superior a 250/µl
• En hemorrágica -1 PMN c/250 hematíes
• PBE cultivo negativo

29. ¿Cuándo debe realizarse una
paracentesis exploradora?
En todo
paciente que
ingresan a
hospital.
Siempre que un paciente con ascitis presente:
Signos ó
síntomas de
peritonitis.
Signos de
infección
sistémica.
EH ó
deterioro
función
renal.
Hemorragia
digestiva.

30. PBS Dx importante por
conductas totalmente diferentes
• 2 o más en LA: glucosa<50mg/dL +
prot>10gr/L + LDHa>LDHs
• Varios germenes en cultivo o Gram o
ambos
• Falta de respuesta a ATB

31. • control HDM, Prevención
complicaciones, ATB empíricoComprende:
• Deterioro de función hepática y renal
• En crea>1 o bil>4
• Albumina EV 1,5g/kg día 1 y 1g/kg dia 3.
• Evitar nefrotoxicos, diureticos y
paracentesis evacuadora
Prevención
complicaciones:

32. • ATB empírica: Solo con sedimento de LA.
• Cefotaxima 3gr c/12hr. Min 5 dias*
• Ciprofloxacino 500mg c/12 En PBE no complicada y sin
profilaxis.
• Evitar Aminoglucosidos´*
• Resolutivo (90%) desaparecen signos locales y
sistemicos de inflamacion, PMN<250, cultivo(-)
• No resolutivo: alta mortalidad. Control c/48h
• Deterioro clínico o ausencia de mejoria en 48h
• Ausencia de <25% de PMN inicial en 48h

33. • Mejora supervivencia y retrasa transplante
• Profilaxis primaria
• A.- Cirróticos con/sin ascitis y HDA (20-50%)
• B.- Prot LA <10gr/L en hospitalizados ó bil>3 ó plaq<90000 (40%)
• C.- Prot LA <10gr/L en lista de espera THO
• Profilaxis secundaria
• Todo paciente que haya tenido PBE
• A - Norfloxacino 400mg/ 12h VO o SNG x 7 días +
Paracentesis evacuadora .
• B y C – Norfloxacino 400mg/día mientras haya ascitis
• Alternativas Cipro 750/semana o Trimetro/sulfamet
• Secundaria: Norfloxa 400mg/día contínua*

34. Complicaciones de la cirrosis secundarias a Hipertensión Portal

35. • Definición: Trastorno funcional reversible del SNC en
hepatópatas.
• Mecanismo:
• Shunts
• <hepatocitos

36. Factores
predisponentes.
• Insuficiencia
hepatocelular.
• Shunt porto-cava
Factores
determinantes.
• Toxinas (Amonio)
• GABA like
Factores
precipitantes.
• HDA.
• Transgresiones
dietéticas
• Constipación.
• Insuficiencia renal.
• Alteraciones
hidroelectrolíticas.
• Infecciones
• Sedantes

37. • II a III colocar una SNG.
• III intubar profilácticamente para evitar la aspiración
bronquial.

38. • Fundamentalmente clínico
• Complementarios:
• EEGPruebas psicométricas:
• Determinación en sangre y LCR de las sustancias implicadas en
su patogenia.
• Pruebas psicometricas

40. 1. Identificación y corrección de
las causas precipitantes
1. Sedantes: Haloperidol
2. Suspensión temporal de diuréticos
3. Dieta hipoproteica
4. Lavado intestinal
5. Fármacos que disminuyan flora colónica
Hemorragia
Transgresión dietaria
Insuficiencia renal
Infecciones
Constipación

41. Disacáridosno
absorbibles
Lactulosa.
Dosis 30 cc/6 h.
Objetivo 2-4 dep.
pastosas/día.
Lactitol.

42. • Antibióticos no absorbidos.
• Como regla general:
• se añaden a en lugar de sustituir a la lactulosa.
• Neomicina
• 1 g c/6hr e ir disminuyendo
• 10% se absorbe
• Aminoglucosido
• Rifaximina (400 mg por vía oral tres veces al día o 550
mg por vía oral dos veces al día).

43. • Fármacos que actúan sobre el SNC:
• Flumazenil: EH inducida o agravada por benzodiacepinas.
• Dopaminérgicos (bromocriptina): Mejoría de las manifestaciones
extrapiramidales en EH crónica
• Ornitina-aspartato, benzoato sódico, zinc, L-carnitina.
• Aminoácidos ramificados

44. Complicaciones de la cirrosis secundarias a Hipertensión Portal

45. • 33% de cirroticos tienen varices
• 33% de las varices sangrarán
• 5-15% de cirroticos desarrollan varice por año
• Factores predicen hemorragia:
• Child score;
• intensidad de presion;
• tamaño varices;
• estigmas endoscopicos;
• Ascitis a tensión

46. • Varices se identifican por EDA
• ECO CT y RNM: Demuestran hígado nodular y
circulación colateral intrabdominal.
• Rx intervencionista: determinar gradiente de presion.
• Si >5: HP; si >12 riesgo de hemorragia

47. • Se divide en:
• Profilaxis primaria; prevención de la recidiva.
• Varices con mayor riesgo de sangrado: Bloqueo beta selectivo
y/o ligadura con bandas elasticas.
• Pctes que han sangrado: Tratar hemorragia ag; prevenir
hemorragia adicional
• Hgia ag: vasocontricotres (somatostatina y ocreótido); sonda
de sengstaken-blakemore o de minnesota (requiere
endoscopia posterior). EDA como primera linea.
• Si varices hacia estomago: considerar TIPS (20%encefalop)
• Prevension hgia adicional: ligadura hasta obliteración total

48. • Pcte que ha sangrado y ha sido ttd satisfactoriamente.
Se prevendrá hgia recidivante
• EDA para obliteracion total + bloqueo adrenergico, el
cual dismiuirá dosis una vez obliteradas todas las varices
• Muchos luego desarrollaran gastropatia hipertensiva
portal que se complica con hgia. (bloq beta no select)
• TIPS*

50. • Hombre de 57 años, alcohólico desde los 20 años de edad, en
rehabilitación y detención de hábito alcohólico hace 6 meses. Inicia
control de salud en APS. Al examen físico destaca: PA:
135/70mmHg, FC: 80lpm, regular. T: 37,1°C.
• Orientado, lúcido. Piel levemente ictérica, telangectasias en
rostro, tórax y extremidades. Vello escaso. Tórax
simétrico, ginecomastia. Cardiopulmonar: RR2T sin soplos. MMP sin
RA. Abdomen: RHA+, blando, no sensible, hígado de consistencia
aumentada con borde irregular. Bazo no palpable. Se observa
circulación colateral en «cabeza de medusa». No hay matidez
desplazable. Extremidades: eritema palmar. Pulsos
conservados, edema (-)
• Exámenes de laboratorio: FA: 200 U/L. Bilrrubina total 2,2 mg/dL.
Albúmina 3,0 g/dL. Tiempo de protrombina: 83%. GGT: 90 U/L. GOT:
65 U/L. GPT: 30 U/L . Anti HBs (+). Resto marcadores virales
negativos

51. • ¿Qué diagnostico se debe plantear en este
paciente?
a)Daño hepatico crónico por OH Child B
b)Daño hepático crónico por VHB y OH Child B
c)Daño hepático crónico por OH Child A
d)Daño hepático crónico por VHB child A
e)Hepatitis crónica por OH con hepatitis VHB sobre
agregada

52. Hombre de 58 años ,tabáquico 10 paquetes años con DHC por
alcohol
Child A, último control hace 3 meses.
Acude a consulta por aumento perímetro abdominal sin otros
síntomas.
Al examen físico : FC 70 x minuto regular ,PA 130/75 , T° 36.5
FR 15 x Minuto. Lúcido ,orientado temporoespacialmente.
Cardiopulmonar: normal. Abdomen : circulación colateral de tipo
porto
cava, con telangectasias,matidez desplazable, signo de la ola (
+), blando,
no sensible a la Palpación. Hígado palpable 3 cm. bajo reborde
costal ,
con aumento consistencia y bordes lisos. Bazo palpable 2 cm. bajo
reborde costal . Resto de examen normal
¿ Cuál es el Diagnostico?
A)Peritonitis bacteriana espontánea
B)Ascitis leve
C)Ascitis moderada
D)Ascitis grado 3
E)Ascitis a tensión

53. ¿Cuál sería el tratamiento de elección en este paciente?
a) Dieta sin sal +2gr Nacl
b) Paracentesis evacuadora
c) Furosemida en altas dosis
d) Espironolactona y furosemida
e) Espironolactona y albumina ev

54. ¿Qué parámetro utilizaría para evaluar tratamiento y
evolución de la ascitis?
a) Medición del perímetro abdominal
b) Concentración del sodio plasmático
c) Excreción de sodio en orina de 24 horas
d) Protrombinemia
e) Medición del volumen urinario de 24 horas

55. Mujer de 62 años, con antecedente de DHC por consumo de
alcohol, de
larga data, en tratamiento con dosis altas de furosemida y
espironolactona.
Consulta por aumento del perímetro abdominal, asociado a disnea.
Al examen se observa ascitis a tensión .Se realiza paracentesis
diagnostica,
que da salida a liquido citrino, cuyo análisis demuestra proteínas 1,7
g /dl y
RGB 50x mm3, con 80 % PMN.
La conducta más adecuada es:
A) Administrar diuréticos de Asa ev.
B) Iniciar cefalosporinas de 3° generación, sin drenar Liquido
ascítico
C) Instalar Tips
D) Paracentesis evacuadora con reposición de albúmina
E) Drenar liquido ascítico , bajo cobertura antibiótica

56. Hombre de 60 años, cirrótico por consumo de alcohol, diagnosticado
hace 5 años. Ingresa a SU por familiares por desorientación y fiebre
de 2
días de evolución. Examen físico : PA 125/70 FC 90x minuto regular.
T° 38. FR 18x minuto. SAT 02 96%. Desorientado TE , ictericia de
piel y
mucosas , asterixis+. Cardiopulmonar : RR2T sin soplos MP+ SRA.
Abdomen: circulación colateral , se constata ascitis moderada y
sensibilidad difusa a la palpación. Se decide realizar una
paracentesis
diagnostica, que da salida a liquido citrino, con RGB 490x mm3 ,con
90 % PMN.
La conducta más adecuada es ?
a) Solicitar evaluación por cirujano
b) Realizar paracentesis evacuadora , asociada a antibióticos ev
c) Iniciar cefotaxima, sin evacuar la ascitis
d) Administrar lactulosa para lograr 2 a 3 deposiciones diarias
e) Solicitar urocultivo para decidir conducta

57. Hombre de 56 años, con antecedente de DHC por consumo de alcohol, de
larga data, en tratamiento con dosis altas de furosemida y
espironolactona,
consulta por aumento del perímetro abdominal. Al examen se observa
ascitis
moderada ,se realiza paracentesis diagnostica, que da salida a liquido
citrino,
cuyo análisis demuestra proteinas 0,7 g /dl y RGB 50x mm3 ,con 60 %
PMN.
Examenes de laboratorio : hemoglobina de 10 g/dL, glóbulos blancos
11.000/mm3, plaquetas 85.000/mm3, albúmina sérica 2,2 g/L, glicemia 73
mg/dL, bilirrubina total de 3,1 mg/dL, GOT 48 GPT 21 UI, fosfatasa alcalina
50
UI/L, Tiempo de Protrombinemia 29%.
¿Que conducta tomaría?
A) Tratamiento PBE con cefotaxima
B) Profilaxis para hemorragia con vitamina K
C) Evacuar ascitis , más reposición de albumina
D) Profilaxis secundaria PBE
E) Profilaxis primaria PBE

58. Hombre de 56 años, con antecedente de DHC por consumo de alcohol, de
larga data, en tratamiento con dosis altas de furosemida y
espironolactona,
consulta por aumento del perímetro abdominal. Al examen se observa
ascitis
moderada ,se realiza paracentesis diagnostica, que da salida a liquido
citrino,
cuyo análisis demuestra proteinas 0,7 g /dl y RGB 50x mm3 ,con 60 %
PMN.
Examenes de laboratorio : hemoglobina de 10 g/dL, glóbulos blancos
11.000/mm3, plaquetas 85.000/mm3, albúmina sérica 2,2 g/L, glicemia 73
mg/dL, bilirrubina total de 3,1 mg/dL, GOT 48 GPT 21 UI, fosfatasa alcalina
50
UI/L, Tiempo de Protrombinemia 29%.
¿Que conducta tomaría?
A) Tratamiento PBE con cefotaxima
B) Profilaxis para hemorragia con vitamina K
C) Evacuar ascitis , más reposición de albumina
D) Profilaxis secundaria PBE
E) Profilaxis primaria PBE

59. • Infección del líquido ascítico (LA) que se produce en
ausencia de un foco infeccioso intraabdominal.
• La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos oscila
entre el 10 y el 30%.
• La mortalidad de esta complicación es de alrededor del
20% y la recurrencia tras un primer episodio de PBE de
un 75% anual.

60. Hombre de 48 años ,con antecedentes de infección crónica por
VHB, sin
tratamiento . Es traído por familiares, ya que presenta desorientación y
bradipsiquia hace 24 horas, sin otros síntomas. Refieren que habría
presentado algunos episodios similares previamente.
Al exámen: desatento, confuso, ictérico, con asterixis, sin signos
focales.
Se aprecia ascitis moderada, la que se punciona. Se solicitan
exámenes
entre los que destacan hemograma y sedimento orina normal.
Transaminasas normales , bilirrubina 3.1 y elevación sérica del
amonio.
La paracentesis diagnostica descarta PBE .
¿La conducta más adecuada es?
a) Solicitar TAC cerebral
b) Iniciar lactulosa vía oral
c) Iniciar antipsicóticos típicos
d) Enviar a domicilio con régimen hídrico y controlar en 24 hrs
e) Iniciar corticoides orales

61. • Hombre de 61 años, diabético tipo 2, no
insulinorequirente, en control por DHC child B (7
puntos) por VHB. Sin antecedentes de
descompensación de su hepatopatía desde el
diagnostico, actualmente asintomático. Se realiza
endoscopía digestiva alta de forma electiva que es
informada de la siguiente forma: esófago normal.
gastritis erosiva leve, sin varices gástricas
¿Qué conducta se debe adoptar?
a) Repetir endoscopía digestiva alta en 3 meses
b) Indicar betabloqueadores no selectivos
c) Indicar pre primaria
d) Repetir endoscopía digestiva alta en 3 años
e) Profilaxis primaria

62. • Hombre de 61 años, diabético tipo 2, no
insulinorequirente, en control por DHC child A por
VHB. Sin antecedentes de descompensación de su
hepatopatía desde el diagnostico, actualmente
asintomático. Se realiza endoscopía digestiva alta
electiva que muestra várices esofágicas grandes
con presencia de puntos rojos.
• ¿Cuál es la actitud terapéutica a seguir?
1) Administrar terlipresina
2) Erradicar las várices con esclerosis endoscópica
3) Indicar betabloqueadores no selectivos
4) Indicar nitratos de acción prolongada
5) Derivación portosistémica percutánea
intrahepática

63. • Mujer 55 años, fumadora 15 paquetes año. Cirrótica por
consumo de alcohol en abandono de control médico. Es traída
por familiares por presentar hace dos días melena y un episodio
reciente de hematemesis abundante, que se asoció a lipotimia.
Al examen físico en decúbito: FC: 104 latidos por
minuto, regular. PA: 90/60mmHg. FR: 19 por minuto. SatO2:
94%. Somnolienta, piel y mucosas pálidas con telangectasias
faciales. Llene capilar 2-4 segundos. Cardiopulmonar: RR2T
sin soplos. MP+ sin ruidos agregados. Abdomen: circulación
colateral porto-cava. Signo de la ola
+, hepatoesplenomegalia, blando, depresible.
• La terapeutica inicial más importante es:
a) Administrar omeprazol endovenoso
b) Transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos, luego tomar
hematocrito
c) Endoscopía de urgencia y ligadura de várices esofágicas
d) Terlipresina endovenosa y sonda de Sengstaken
e) Reposición de volumen con cristaloides por vía periférica

64. • Hombre de 49 años, VIH+ en TARV, daño hepático crónico por
virus C en control desde hace 2 años. Presenta cuadro de
hematemesis seguida de ortostatismo. Al ingreso en servicio de
urgencia: vigil, orientado, pálido, telangectasias en rostro y
tórax, llene capilar 2 segundos. Signos vitales: FC: 85 por minuto
regular, PA: 110/70, T°36,8. FR: 15 por minuto. Segmentario:
Cardiopulmonar normal, abdomen: blando, depresible, no
sensible, con ascitis moderada. Extremidades: pulsos y
temperatura conservada, edema (-)
• ¿Cuál es la conducta más adecuada?
a) Administrar cristaloides y omeprazol EV
b) Reponer volemia con solución fisiológica y realizar transfusión
de glóbulos rojos
c) Administrar coloides ev y solicitar evaluación para endoscopía
d) Administrar propanolol y profilaxis antibiótica
e) Administrar cristaloides, terlipresina en bolo y realizar
endoscopía

65. • fin