1. +
El medio interno,
fluidos corporales
y electrolitos.

2. +
Distribución de agua en el cuerpo
n El 65% del peso del cuerpo humano esta
n constituido por agua, de la cual:
 83% esta en la SANGRE
 82% esta en el RIÑON
 75% esta en los MUSCULOS
 74% esta en el CEREBRO
 22% esta en los HUESOS

3. + El Organismo Humano Necesita
2.6 a 2.8 litros de agua diariamente
El ingresos de agua se
realiza a través de:
 Bebida: 52%
 Alimentos: 48%
 Inhalación: varia según condiciones climáticas (humedad
relativa)
Los egresos de agua
se realizan por:
 Orina: 60%
 Transpiración: 20%
 Exhalación: 16%
 Defecación: 4%

4. +
Funciones del agua
 Líquido para secreciones glandulares
 Solvente de reacciones químicas
 Medio de transporte
 Termorregulador
 Mantiene función renal
 Mantiene concentración
n de electrolitos

5. +
Espacios potenciales
Cubren un órgano o sistema
• Tienen un vol. Líquido de 100 ml aproximadamente.
Función
Lubricar ambas membranas

6. +
Cálculo del agua corporal total.
Método de Watson:
• Hombres:
n 2.477-(0.09516*edad (años)) + 0.1704*talla (cm) +
0.3362*peso (kg)
• Mujeres
n 2.097 + 0.1069*talla (cm) + 0.2466*peso (kg)

7. +
Según edad y peso:
• Hombres:
n 20.03-(0.1183*edad)*(0.3626*peso)
• Mujeres
n 14.46 + 0.2549*peso

8. +
Factores que modifican el ACT
• Edad
• Sexo
• Grasa
• Embarazo

9. +
Mecanismos de transporte
n Pasivo : a favor de un gradiente de
concentración.
• Gradiente de concentración de soluto= DIFUSIÓN
• Gradiente de agua= OSMOSIS
• Gradiente de presión= FILTRACIÓN

10. +
n Activo: requiere de energía
n
• Primario= energía de ATP
• Secundario= energía de diferencia de concentración
creado por el primario.

11. +
• Difusión facilitada
• Pinocitosis o fagocitosis.
• Exocitosis.

12. +
Fisiopatologías de los Líquidos
Corporales
• De volumen
1. Hipovolemiaà disminución en la cantidad de sangre
2. Hipervolemiaà aumento anormal de la cantidad de sangre
en el cuerpo.
• De composición
1. Hiperkalemiaà alto nivel de potasio en la sangre.
2. Hipernatremiaà elevación de sodio en la sangre.
• De distribución
1. Derrameà acúmulo de líquido en cavidades.
2. Edemaà exceso de líquido en espacio intersticial.

13. CATEGORIA EJEMPLOS CONTROL
I) Transportados por el agua
(a) Clásicas Tifoidea, cólera, diarreas Mejorar calidad
(b) No clásicas Hepatitis, shigella, polio bacteriológica
II) Relacionadas con la higiene
(a) Piel y ojos Sarna, tracoma, etc. Mejorar
cantidad y
(b) Diarreas Desintería bacilar, etc. continuidad
III) Basadas en el agua
(a) Penetración Esquistosomiasis, etc. Protección (usuario)
(b) Ingestión Dracontiasis, etc. Protección (fuente)
IV) Infecciones a través de vectores
(a) Picaduras Tripanosomiasis, etc. Agua entubada
desde
(b) Reproducción en el agua Fiebre amarilla, etc. la fuente
hasta su uso
V) Deficiencias de saneamiento Tuberculosis Disposición excretas

14. Edema como
+ alteración de
movimiento de agua

15. +
n El agua y los solutos disueltos fluyen entre los
compartimentos corporales por difusión, convección o por
mecanismos de transporte específicos
n Fuerzas que se ocupan:
n Fuerzas Hidrostáticas
n Presión Osmótica.
n Bombas transportadoras

16. +
Intercambios entre los espacios
intracelular y intersticial.
n El movimiento del agua es pasivo y depende de las
diferencias ( gradientes ) de presión hidrostática y de
presión osmótica transmembrana.
n el grado de hidratación celular de las variaciones de la
osmolalidad extracelular.

17. +
n Los mismos principios básicos se aplican a la distribución
entre estos dos componentes del espacio extracelular.
n La pared de los capilares no constituye una barrera que se
oponga a la difusión simple de la mayoría de solutos que
contribuyen a la osmolalidad del medio extracelular.

18. +
n La agregación de proteínas dentro del componente vascular,
aumenta la osmolalidad y si no existiese una fuerza opuesta,
todo el líquido extracelular pasaría al plasma.
n La presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en
particular, por la albúmina se denomina presión oncótica.

19. +
n El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de
la presión oncótica de las proteínas séricas constituyen la
causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio
intersticial ( edema ).

20. +
Control de volúmenes efectivos
del plasma y del liquido
intersticial
n Cuatro fuerzas regulan el movimiento del liquido a través de
la membrana capilar y son las llamadas Fuerzas de Starling:
n Presión capilar
n Presión del liquido intersticial
n Presión Coloidosmotica del plasma
n Presión Coloidosmotica del liquido
intersticial

21. +
Presión Capilar
n Tiende a sacar liquido del interior del capilar
n Introducción de cánula en los capilares de 30 a 40 mmHg en
los arteriales capilares,
Presión del liquido Intersticial
Cuando es positiva mete el liquido al interior del capilar
Cuando es negativa tiende a sacar el liquido del interior capilar
La causa de la negatividad es l bombeo que ejerce el sistema linfático

22. +
Presión Coloidosmotica del
plasma
n Produce osmosis del liquido hacia el interior del capilar a
través de su membrana
n Producida por proteínas del plasma
n 28 mmHg… 19 mmHgà proteínas
n 9 mmHg à cationes retenidos en
plasma (efecto Donnan)
n 80% debido a la albumina
n 20% a las globulinas

23. +
Presión Coloidosmotica del liquido
intersticial
n A través de los poros de los espacios intersticiales pasar
pequeñas cantidades de proteínas
n La concentración media de proteínas del liquido intersticial
es de 3g/dl (40% de la concentración del plasma)
n Presión Coloidosmotica es de 8 mmHg; que es la que tiende
a sacar el liquido

24. +

25. +
n La alteración de este equilibrio por un aumento de fuerzas
que tienden a sacar liquido del capilar o producir una
disminución de las fuerzas que tienden a introducir el liquido
hacia el capilar producen edema

26. +
¿Por qué se produce el edema?
n Mecanismos fisiopatológicos primarios que aumentan el
liquido intersticial:
n Aumento de la presión hidrostática capilar
n Reducción de la presión oncótica capilar
n Aumento de la permeabilidad capilar
n La reducción del drenaje linfático

27. +
Aumento de la presión hidrostática
n Falla cardiaca izquierda
n Falla cardiaca derecha
n Pericarditis constrictiva
n Obstrucción venosa
n Fallo renal primario

28. +
Reducción de la presión oncótica
capilar
n Síndrome nefrótico
n Desnutrición
n Enteropatía perdedora de proteínas
n Cirrosis

29. +
Aumento de la permeabilidad
capilar
n Se produce cuando hay injuria endotelial
n Traumatismos
n Quemaduras
n Lesiones químicas
n Sepsis bacterianas
n Reacciones anafilácticas
n Reacción inflamatoria con liberación de histamina, leucotrienos,
complemento, interleucinas, factor de necrosis tumoral

30. +
Mecanismos secundarios para
formación de edema
n La salida del liquido del capilar al espacio intersticial
disminuye el volumen arterial efectivo y dispara mecanismos
para retener sodio y agua a nivel renal
n Restaura el déficit de volumen arterial y el edema es escaso
o no se produce.

31. +
n las distintas causas primarias de edema disminuyen el
volumen arterial efectivo de sangre lo que induce al riñón a
que retenga agua y sodio en un intento por compensar este
volumen intravascular disminuido.
n Producen la liberación de reanima, que luego pasara a
Angiotensina II

32. +
Cuadros clínicos asociados con
edemas
n Insuficiencia cardiaca
n Síndrome nefrótico
n Insuficiencia renal
n Obstrucción venosa
n Reducción del drenaje linfático
n Síndrome de distes respiratorio agudo del adulto o edema
pilonar no carcinogénico

33. + Alteración de
balance agua sodio

34. +
n El metabolismo del agua está regulado por un mecanismo cuyo
objetivo es mantener constante la osmolalidad del agua
extracelular y su distribución relativa en los distintos
compartimentos

35. +
n [Na] es una medida de la osmolalidad del
líquido extracelular y que refleja cambios
en el agua, mientras que la cantidad total
de sodio representa el agua total del
líquido extracelular, reflejando cambios en
el volumen.

36. +

37. +
n La osmolalidad extracelular, dependiente de [Na], y la
intracelular, dependiente de la concentración de potasio, son
equivalentes adaptándose las células a los cambios
osmóticos.
n Un aumento brusco de la osmolalidad plasmática sacará
agua del espacio intracelular al extracelular y la célula
perderá volumen.
n Si la osmolalidad plasmática desciende, entrará agua y la
célula ganará volumen.

38. +
Cuando el aumento de la osmolalidad plasmática es más
n
duradero cambia la composición celular, aumentando los
solutos intracelulares osmóticamente activos, como la
glucosa, la urea, el sodio, el potasio, los aminoácidos y otras
moléculas pequeñas orgánicas e inorgánicas, y a la inversa
ocurre si la osmolalidad plasmática desciende

39. +
n La osmolalidad plasmática normal es de 280 a 295 mOsmol/
kg.
n Variaciones
n del 1 al 2% desencadenan los mecanismos necesarios para
corregirla.
n Fundamentalmente la sed y la capacidad de concentrar la
orina para la hiperosmolaridad, y la excreción renal de agua
para corregir la hipoosmolalidad

40. +
n El cambio de la osmolalidad se detecta en el hipotálamo,
donde se encuentran los osmorreceptores que estimularán el
centro de la sed y provocará la liberación de vasopresina u
hormona antidiurética.

41. +
HIPONATREMIA
n La
hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una
situación relativamente frecuente en pacientes
hospitalizados, con una incidencia y una
prevalencia en adultos del 1 y 2,5%,
respectivamente, siendo algo menor en niños.

42. +

43. +
n DIAGNOSTICO
n El médico llevará a cabo un examen físico completo y
realizará un examen de sangre y orina
n Exámenes que comprueban hiponatremia
-Grupo de pruebas metabólicas
-Examen de osmolalidad de la sangre
-Osmolalidad de la orina
-Sodio en orina

44. +
HIPERNATREMIA
n Puede ser el resultado de una pérdida de agua o de un
mayor aporte de sodio. Cuando se produce la pérdida de
agua, el organismo se defiende de la aparición de
hipernatremia estimulando la sed y la liberación de ADH.
La sed es primordial, ya que incluso la máxima secreción de
ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar
las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua.

45. +
Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por
n
concentración, pero aún con sodio total disminuido puede
haber hipernatremia si el agua disminuye más
proporcionalmente.
n La hipernatremia y la hipertonicidad plasmática, induce la
salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que
produce disminución del volumen celular.
La disminución del volumen neuronal se manifiesta
n
clínicamente por síntomas neurológicos: reflejos
hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.

46. +
DIAGNOSTICO
n Exámenes que comprueban hiponatremia:
n -Grupo de pruebas metabólicas
n -Examen de osmolalidad de la sangre
n -Osmolalidad de la orina
n -Sodio en orina

47. + Alteraciones de balance de
potasio, calcio y magnesio

48. +
Calcio
n De 1 a 2 kg en un adulto.
n 98-99% en huesos.
n 1-2% en tejidos blandos
n .1% LEC
n El Ca se encuentra en 3 formas:
iones libres
iones unidos a proteínas del plasma
complejos difusibles

49. +
n Procesos fundamentales:
Absorción intestinal (influenciado por vitamina D)
Eliminación renal
n El Ca es reabsorbido en el TCP y asa de Henle.
La reabsorción activa se da en el TCD estimulado por la
hormona hipercalcemiante.
n La ingesta normal de calcio varia entre 500 a 1,000 mg de
calcio.
n Excreción vía renal à 100 y 200 mg en 24 horas
n Excreción vía fecal à 400 a 800 mg al día

50. +

51. +

52. +
Magnesio
n Segundo catión más abundante en el organismo
n Modulador de la act. Eléctrica intracelular y cofactor de
muchas enzimas importante para generar energía a partir de
ATP.
n 20 gramos de magnesio en un adulto:
50-60% en huesos
38-39% en compartimiento intracelular
1% LEC
n Se elimina por el riñón.
60-65% Se absorbe en el TCP
n VALOR NORMAL DE Mg: 1.3 – 2.2 mEq/L

53. +
HIPOMAGNESEMIA
n Concentración plasmática menor a 1.8 mg/dL.
n Provocado por la ingesta insuficiente o exceso de pérdidas
(renales, vómito, diarrea), alcoholismo agudo o crónico.
n Signo: Hiperexcitabilidad neuromuscular

54. +
HIPERMAGNESEMIA
n Concentración plasmática por encima de 2.7 mg/dL
n Se relaciona con el daño renal y excesivo uso de fármacos
compuestos de magnesio.
n Causas:
Déficit en la eliminación
Aumento de aportes
Se observan sedación, efectos sobre la actividad
Parálisis muscular, depresión respiratoria y narcosis.
n Se producen trastornos de la conducción cardíaca
n Paro cardiaco

55. +
Potasio
n El potasio es un catión intracelular, el 98% de las reservas corporales 3000 a
4000 mEq están dentro de la célula. La concentración plasmática normal es
de 4 a 4,5 mEq/L.
n Toda alteración del potasio puede producir parálisis muscular más arritmias
cardiacas potencialmente mortales.
n Causas de pérdida de K…
ü pérdidas a través del tubo digestivo: vómitos, aspiración gástrica
ü diarreas
ü tumores intestinales
ü fístulas digestivas
ü abusos de laxantes
ü cortocircuito íleo-yeyunal
ü a través de la piel (sudoración abundante)

56. +
Factores que modifican la
concentración sérica
n Cambios del potasio corporal total
n Cambios en el pH extracelular
n Administración de Insulina y Glucosa
n Relación Potasio nitrógeno
n Cambios Transcelulares

57. +
n Cuando se alteran los mecanismos que regulan el balance
del potasio se producen alteraciones en su concentración.
Ø Hipokalemia
Ø Hiperkalemia

58. +
HIPOKALEMIA
n Valores séricos menores a de 3,5 mEq
n Las alteraciones del balance se dan por alta excreción y falta
de aporte.
Valores séricos menores a de 3,5 mEq
Las alteraciones del balance se dan por
alta excreción y falta de aporte.

59. +
n Manifestaciones:
Debilidad muscular
Mialgias
Calambres
n Tratamiento:
El potasio se administra habitualmente como cloruro u otras
presentaciones: citrato bicarbonato o fosfato dependiendo la
elección sobre la base del pH plasmático del paciente.

60. +
HIPERKALEMIA
n El aumento del potasio sérico por encima de 5mEq/L
n Hay incremento corporal total o la salida del catiòn al
extracelular
Causas
Ingresos excesivos
Cambios celulares
Drogas (ciclosporina, espironolactona)
Disminución en la excreción renal

61. +
n Manifestaciones clínicas:
Alteración en el ritmo cardiaco
Debilidad muscular
Fibrilación ventricular
n Tratamiento:
Infusión de Insulina
Bicarbonato de sodio 50 mEq en 5 minutos
Infusión de Gluconato de Calcio 10% 10 a 20 ml en 5 a 10
minutos. En

62. Equilibrio
+
ácido-base

63. +
n La concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos del
cuerpo es una de las variables biológicas más controladas.
Esto se da por que la producción de estos iones por el
metabolismo es grande, a la par que cambios pequeños en
su concentración pueden producir daños graves en múltiples
órganos y enzimas : por ejemplo si cae a 6,9 es imposible la
vida y un pH sobre 7,55 causa daños considerables y sobre
7,8 lleva a la muerte. consideren que la escala es muy
pequeña. (7.35 - 7.45)

64. +
n El equilibrio ácido-básico participan múltiples órganos para
mantener constantes los balances interrelacionados, tales
como: pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia.
Si hay algun trastorno en estos elementos, la reaccion
inmediata del organismo es regresarlos a los limites
estandar, afectando poco a otros equilibrios.

65. +
n Regulación del equilibrio ácido-base:
n Tampón o buffer en sangre: Reacciona muy rápidamente (<1 seg)
n Regulación respiratoria: Reacciona rápidamente (seg a min)
n Recambio de iones entre los compartimentos intra y
extracelular: Reacciona lentamente (2～4 horas)
n Regulación renal: Reacciona muy lentamente (12～24 horas)

66. +
1. Tampón sanguineo:
n Sistema tampón: A-/HA
n H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil)
n OH- + HA → A- + H2O
n Principales sistemas tampón:
n Tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)
n Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)
n Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)
n Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina
(HbO2-/HHbO2)

67. +
2. Regulación respiratoria
n El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y
controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del
pH.
n 3. Regulación renal
n El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la conservación de
bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1.
n Conservación del Bicarbonato:
n Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal
n Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector

68. +
Pruebas de laboratorio:
n Parámetros esenciales:
n pH
n pH=- log [H+]
n pH normal: 7.35-7.45
n pH < 7.35 → acidosis o acidemia
n pH > 7.45 → alcalosis o alcalemia

69. +
n Un valor normal del pH puede representar un trastorno
acido-base
n PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial)
n (parametro respiratorio)
n PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3
n PaCO2 es controlado por la respiración
n hipoventilatión→↑ PaCO2
n hiperventilatión→↓ PaCO2
n PaCO2 : 33～46mmHg, promedio: 40mmHg.

70. +
n [HCO3-] (calculado)
n (parametro metabolico)
n [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:
n ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+
n ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- -->
HCO3-+H2O
n [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o reclamo del
HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3- es controlada por el pH
n [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

71. +
Clasificación del trastornos
simples acido-base:
n Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica
n Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica
n Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria
n Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria