2. INTRODUCCIÓN
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO
• Es la obstrucción súbita de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un material trombotico y es una
complicación de la TVP procedente principalmente de los miembros inferiores, lo que provoca la oclusión
total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coagulo, que dependiendo de su magnitud,
puede o no originar síntomas.
En el TEP agudo se afectan tanto la circulación y el intercambio de gases.
Scientifica umsa Vol. 9 # 1 La Paz – Bolivia 2011
3. EPIDEMIOLOGÍA
• Es la tercera causa de muerte cardiovascular, tras la enfermedad coronaria y los ACVs.
• Se estima que la incidencia de TEP a nivel mundial es de 100 a 200 casos por cada 100,000 habitantes.
• 59% de las muertes relacionadas a TEP se hace el diagnóstico post mortem.
• Se presentan:
• 70 % bajo riesgo
• 20 a 25% submasivo
• 5 a 10% masivo
• Mortalidad
• 1% bajo riesgo.
• 3 – 15 % submasivo.
• 15 – 60% masivo.
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REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (620) 701 – 706.
Incidencia anual de TEP en USA según Dalen y Alpert.
5. PATOGENIA
• Virchow estableció en el siglo XIX la triada patogénica de la TVP Y TEP.
• La triada de Virchow es el inicio del proceso protrombotico y comprende:
ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL octava edicion Pag: 121 y 122.
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6. ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL octava edicion Pag: 121 y 123.
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (620) 701 – 706.
Scientifica umsa Vol. 9 # 1 La Paz – Bolivia 2011
Lesión endotelial:
aterosclerosis, focos de
lesión vascular o
inflamatoria, (vasculitis por
endotoxinas o humo de
tabaco)
•LES, sepsis,
politraumatismo y cirugía
mayor, (Cx de prótesis de
cadera, rodilla, cuello de
fémur, prostáticas y
uterinas).
Estasis o turbulencia
sanguínea:
•Retardo de la circulación
venosa ( insuficiencia
venosa o varices y
cardiópatas), pacientes
postrados (coma, ACV y
politraumatizados),
incremento de viscosidad
sanguínea (eritrocitosis o
mieloma múltiple)
•(Aterosclerosis:
turbulencias. Aneurismas y
paredes cardiacos con IAM:
estasis).
Hipercoagulabilidad o
trombofilia:
•En pacientes con cáncer
(sobre todo linfomas y
adenocarcinomas).
•alteraciones congénitas de
la coagulación
(Homocisteinemia, déficit
de proteína C y S, mutación
del factor V o factor V de
Leyden, déficit de
antitrombina III).
7. C. VILLASANTE, M. YOLDI y F. GONZALEZ-HUIX
Servicio de Neumología. Departamento de Medicina Interna. Ciudad Sanitaria «La Paz». Universidad Autónoma. Madrid.
8. FISIOPATOLOGÍA
La Obstrucción súbita de la arteria pulmonar o una de sus ramas produce elevación súbita de la
resistencia y de la presión arterial pulmonar .
1. Caída del gasto cardiaco derecho y disminución del retorno venoso izquierdo.
2. Distorsión del ventrículo derecho por desplazamiento paradójico del septo y restricción del
3. llenado VI.
3. Incrementa el trabajo y consumo de O2 del miocárdico, en el contexto de una disminución del
gasto cardiaco y de la oferta de oxígeno, consecuentemente conduce a isquemia miocárdica.
⮚ Insuficiencia cardiaca global y choque de origen cardiogénico.
.REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (620) 701 – 706.
Scientifica umsa Vol. 9 # 1 La Paz – Bolivia 2011
• EN EL TEP AGUDO SE AFECTAN TANTO LA CIRCULACIÓN COMO EL INTERCAMBIO DE GASES
• Alt. Cardiovascular: (magnitud de la obstrucción)
• Sobrecarga en el ventrículo derecho
• Alt. de la función pulmonar:
• Disminuye la perfusión/ventilación y Aumenta el espacio muerto (hipoxemia).
• Bronco y vasoconstricción
10. CLASIFICACIÓN
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Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739
11. ETIOLOGIA
TEP
TVP: 80 - 90%
80% femoral e
iliacos
10 a 20% de
ext.
superiores,
por instalación
de catéteres,
aurícula y
ventrículo
derecho
insuficientes.
OTROS 10%
Aire
Grasa
C. Tumorales
Liq. Amniótico
Medula ósea
Cuerpos
extraños
C. VILLASANTE, M. YOLDI y F. GONZALEZ-HUIX
Servicio de Neumología. Departamento de Medicina Interna. Ciudad Sanitaria «La Paz». Universidad Autónoma. Madrid.
12. CLÍNICA
• La presentación clínica puede ser muy variable y presentarse desde un shock o hipotensión sostenida a disnea leve.
1. DISNEA SÚBITA
2. TAQUIPNEA
3. DOLOR RETROESTERNAL (sobrecarga del VD)
4. TAQUICARDIA
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
2. DOLOR PLEURITICO
3. ESPASMO BRONQUIAL y VASCULAR.
4. SINCOPE
5. HIPOTENSIÓN SISTEMICA
6. TOS
7. HEMOPTISIS (10% infarto)
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>40 mmhg. (obs. Vascular en un 25 a 30%).
liberación de
mediadores
químicos del
material trombótico:
FAP, leucotrienos,
endotelina y
neuropeptidos.
13. DIAGNOSTICO
PARAMETROS UTILIZADOS PARA ESTABLECER LA PROBABILIDAD DE TEP.
⮚ Escala de Wells
⮚ Escala de Ginebra
MARCADORES BIOQUÍMICOS PARA EL DIAGNÓSTICO
⮚ Dímero D
⮚ Marcadores cardiacos.
⮚ Troponina T y I
⮚ BNP y ANP.
⮚ Gasometría arterial
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
⮚ Angio-TAC
⮚ Angiografía pulmonar
⮚ Rx de tórax
⮚ ECG
⮚ Ecocardigrafia
⮚ Ecocardiografía transesofágica
⮚ Centellograma de ventilación/perfusión
⮚ Eco-Doppler en la TVP
⮚ Angiorresonancia magnética con protocolo para tromboembolia de pulmón
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14. ESCALA DE WELLS Y GINEBRA
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15. LABORATORIO
MARCADORES BIOQUÍMICOS PARA EL DIAGNÓSTICO
⮚ Dímero D: >500 microgramos/L
⮚ Marcadores cardiacos
Troponina T y I: >0.04ng/ml: >12ng/ml.
⮚ BNP: >400 pg/ml.
⮚ Gasometría arterial: hipoxemia 40%(por hiperventilación hipocapnia: alcalosis respiratoria)
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16. ANGIOGRAFÍA PULMONAR
• Es el Gold Estándar o Patrón de oro en el diagnóstico de embolia pulmonar, sin embargo su realización
está asociada a una mortalidad de 1 a 20 % en función de la experiencia del angiografista (invasivo).
ANGIO-TAC
• Es el método con mayor rendimiento, vale decir mejor relación de precisión diagnóstica, factibilidad y
costo.
ECOCARDIOGRAFIA
• desplazamiento septo ventricular, tamaño de la cavidad ventricular izquierda, hipoquinecia o signo de McConnell.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
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17. RX DE TÓRAX
A. Una zona de perfusión (signo de Westermark por oligohemia).
B. Dilatación del hilio pulmonar derecho con un diámetro de la arteria pulmonar descendente mayor a 16 mm (signo de
Heisman I).
C. Atelectasias laminares en regiones básales o signo de Fleishner.
D. Joroba de Hampton o del hielo fundente.
ELECTROCARDIOGRAFIA
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18. ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
• Posibilidad de detectar trombos en el tronco o las ramas proximales de arterias pulmonares, y en
especial en pacientes ventilados. Permite además descartar otras patologías cardiovasculares como
disección aórtica o insuficiencia mitral aguda.
ECO-DOPPLER EN TVP.
• Basado en la emisión y captación de ondas sonoras por un transductor.
• Determina si el flujo es lineal (cuando se acerca al transductor rojo y al alejarse azul).
• Turbulento (amarillo o naranja, signo de obstrucción al flujo vascular).
Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739.
Harrison Principios de la Medicina Interna 9a Ed. vol.
Sin compresión Con compresión
19. CENTELLOGRAMA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
• Es un estudio isotópico, consiste en la administración y lectura separada de dos isótopos, uno para la perfusión pulmonar y
otro para la ventilación.
• Sin embargo la dificultad operativa y de realización inmediata limita su utilización.
ANGIO-RM CON PROTOCOLO PARA TROMBOEMBOLIA DE PULMÓN
• Es una técnica no invasiva, similar a la angiografía pulmonar. Permite también evaluar la función y la dilatación del VD.
• Desventaja, potencial desarrollo de nefroesclerosis por gadolinio, y la necesidad eventual de sedación y la duración
prolongada del estudio.
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20.
21. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO A BASE DE FARMACOS
⮚ MEDIDAS GENERALES
⮚ GENERALIDADES
⮚ HEPARINA NO FRACCIONADA
⮚ HBPM
⮚ PENTASARIDOS
⮚ NACOD
⮚ TROMBOLITICOS
• TRATAMIENTO INVASIVO EN HEMODINAMIA
⮚ EMBOLECTOMIA ROTACIONAL ASPIRATIVA
⮚ EMBOLECTOMIA POR ASPIRACION
⮚ SISTEMAS REOLÍTICOS PARA FRAGMENTACIÓN Y ASPIRACIÓN
⮚ TROMBOLISIS DIRIGIDA POR ASPIRACION
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Revista Médica Sinergia Vol.6 (1), Enero 2021 - ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
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22. TTO EN TEP MASIVO
• La guía propone estrategias para manejo de la falla ventricular derecha, donde se incluyen las siguientes::
a) Optimización de volumen
b) Vasopresores e inotrópicos
c) ECMO venoarterial.
⮚ Trombectomia + tromboliticos.
• Soluciones cristaloides (1ro mirar VD) sol. de 500 a 1000 ml. y si no responde vasopresores e inotropicos.
Eur Heart J. 2019 Aug 31. pii: ehz405. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with
the European Respiratory Society (ERS).
Noradrenalina: 0.1 - 0.5 mg/kg/min. (7 a 35 microg/min).
Dobutamina: 5 – 10 microg/kg/min (7 – 35micro/min).
Vasopresina: 0.01 – 0.04 U/min.
23. MEDIDAS GENERALES
• En Pxs con TEP/TVP se recomienda la de ambulación precoz, (excepto en Pxs con trombosis extensa
iliofemoral, trombo móvil, inestabilidad clínica o hemodinámica).
• En caso de trombosis extensa y/o TEP de riesgo moderado y alto se recomienda, deambulación a partir
del 5to al 7mo día de iniciada la anticoagulación.
• Se recomienda el uso de medias elásticas graduadas hasta la pantorrilla de 20 mm Hg de presión para
reducir el riesgo de síndrome postrombótico.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739.
24. ANTICOAGULANTES
GENERALIDADES
1. El tratamiento de TEP y TVP son iguales, ya que ambos son ETV, pero el TEP es mas peligroso y mortal.
1. La anticoagulación interrumpe la progresión de los fenómenos trombóticos, mientras la fibrinólisis
actuará sobre los trombos ya formados.
1. Si la sospecha clínica es intermedia y los resultados demorarán más de 4 horas, se sugiere comenzar con
tratamiento anticoagulante.
1. En pacientes con TVP aguda de miembros inferiores se recomienda la iniciación precoz de
anticoagulantes orales (el mismo día que comenzó el anticoagulante parenteral). anticoagulación
parenteral, mínimo de 5 días.
1. En pacientes con TVP aguda proximal con contraindicaciones para anticoagulación está indicado el filtro
de vena cava, (y en recurrencias) si no hay contraindicación retirar a los 15 a 30 días, con HNF durante
48 a 72 hrs.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739.
25. HEPARINA NO FRACCIONADA
• La anticoagulación con HNF es el tratamiento clásico en ETV (potencia a la antitrombina). Las ventajas de esta
droga biológica son su vida media corta, la inhibición de su efecto anticoagulante por su bajo costo.
• Heparina: en bolo de 5.000 UI por vía intravenosa, seguido por un goteo de 15-18 UI/kg/hora. El objetivo es
alcanzar rápidamente un KPTT de 1,5 a 2,5 veces el basal.
• Complicaciones el sangrado (plaquetopenia).
• catabolismo extrarrenal (uso en insuficiencia renal, obesidad mórbida y en el perioperatorio).
• Segunda opción:
• Bivalirudina: (Se administra un bolo inicial de 0,10 mg/kg, seguido por una infusión de 0,10-0,25 mg/kg/hora,
ajustando la dosis para mantener un KPTT de dos veces el valor basal).
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
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26. HEPARINA DE BEJO PESO MOLECULAR
• Actúa igual que la HNF, pero con menos efectos (trombocitopenia autoinmune, osteopenia). En Pxs con
Cáncer es recomendado por unos 3 a 6 meses.
• Se elimina por el riñón (ojo).
• La dosis recomendadas son: por vía subcutánea.
• Enoxaparina: 1 mg/kg/ cada 12 horas o 1,5 mg/kg cada 24 horas.
• Nadroparina: 86 UI/kg cada 12 horas o 171 UI/kg cada 24 horas.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
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27. PENTASACÁRIDOS
FONDAPARINUX
• Es una droga anticoagulante indirecta, ya que, como las heparinas, actúa potenciando la antitrombina. Pero a diferencia de
ellas, es un producto de síntesis con actividad anti-Xa pura.
• Vía de administración: Se administra por vía subcutánea en una dosis de 7,5 mg/día para Pxs que pesan entre 50 y 100 kg.
⮚ En Pxs de menos de 50 kg usar 5 mg/ día.
⮚ En Px de 100 kg, 10 mg/día.
• No necesita controles de laboratorio y su vida media es de 17 horas, permite una sola aplicación al día.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
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28. ANTICUAGULANTES ORALES DIRECTOS
• Los NACO directos son una alternativa válida de anticoagulación con AVK.
• Ventaja: puede evitarse el uso inicial de heparina (en el caso del rivaroxabán y el apixabán), no requieren
monitorización de la coagulación (NO trombocitopenia).
• Con depuración hepática y renal.
• Ribaroxabán: 10 mg/dia – 20 mg/dia.
• Apixabán: 5 mg/dia (inciar con 2.5mg).
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739.
29. TROMBOLITICOS
⮚ el tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica.
⮚ La trombolisis constituye el tratamiento de primera elección en pacientes con TEP masivo, por la
presencia de falla del VD (presión arterial media menor a 65 mmHg).
Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739.
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30. TROMBOLITICOS
Eur Heart J. 2019 Aug 31. pii: ehz405. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with
the European Respiratory Society (ERS).
31. TRATAMIENTO INVASIVO EN HEMODINAMIA
• El objetivo primario es aliviar la sobrecarga aguda de presión sobre el VD y lograr la estabilidad
hemodinámica.
LOS DISPOSITIVOS MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS INCLUYEN
⮚ Catéteres.
⮚ Balones para fragmentar.
⮚ Sistemas reolíticos de lisis y extracción.
⮚ Dispositivos de tromboaspiración.
⮚ Sistemas combinados para administración local de trombolíticos y lisis mecánica.
⮚ Mallas o alambres.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
Rev Argent Cardiol/84:74-91. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i1.7739.
32. EMBOLECTOMÍA ROTACIONAL ASPIRATIVA
• Existe escasa experiencia con la utilización de dispositivos capaces de fragmentar los trombos mediante
un movimiento rotacional y aspirar los residuos hacia el exterior.
EMBOLECTOMÍA POR ASPIRACIÓN
• La aspiración de émbolos utilizando catéteres de angioplastia, vainas sin válvula o cánulas conectadas a
sistemas de aspiración continua solo se ha comunicado en forma anecdótica.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
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33. • Estos sistemas facilitan la maceración del trombo mediante la inyección de solución salina a alta presión y
la aspiración de los residuos, con lo que se logra una mejoría en la presión de arteria pulmonar.
TROMBÓLISIS DIRIGIDA POR CATÉTERES
• En la actualidad existen dos formas de administrar trombolíticos localmente dentro de un émbolo
pulmonar:
1. Por catéteres multiperforados.
2. Catéter de infusión que tiene un filamento capaz de emitir además ondas ultrasónicas, lo que facilita la
rotura del trombo y la penetración de la droga en su interior.
CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA AGUDA
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SISTEMAS REOLÍTICOS PARA FRAGMENTACIÓN Y
ASPIRACIÓN
35. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
• las dos indicaciones principales para colocar el filtro en vena cava inferior son:
1) hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes.
2) trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva.
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