Tromboembolia Pulmonar
•Descargar como PPTX, PDF•
0 recomendaciones•730 vistas
fisiopatologia, diagnostico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Tromboembolia Pulmonar
Similar a Tromboembolia Pulmonar (20)
Más de Pepe Pineda
Último
Último (20)
Tromboembolia Pulmonar
- 2. DEFINICIÓN • Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas por material trombótico, aire, grasa o tumor originado en otra parte del cuerpo (sistema venoso profundo de extremidades inferiores) 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 3. EPIDEMIOLOGÍA • 3ra enfermedad cardiovascular más frecuente, con una incidencia anual global de 100-200/100.000 habitantes • Presentación clínica más grave de la TEV • Causa importante de mortalidad, morbilidad y hospitalización INCIDENCIA DE TVP 1 /10,000 adultos jóvenes 1 /100 adultos mayores 65 a 69 años 1.8 casos/1,000 habitantes/año 85 y 89 años 3.1 casos/ 1,000 habitantes/año 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA, ALFREDO CABRERA-RAYO, GAC MÉD MÉX VOL. 143 SUPL 1, 2007
- 4. EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA, ALFREDO CABRERA-RAYO, GAC MÉD MÉX VOL. 143 SUPL 1, 2007 DATOS NACIONALES 1981 a 1990, Hospital General del Centro Medico Nacional del IMSS • 1,685 necropsias • 252 casos con TEP (15%) • La incidencia para ambos sexos fue similar • 60 y 80 años • TEP fue causa directa de muerte en 28%, contribuyó indirectamente en 62% hallazgo incidental en 10%. INCIC • 1985 – 1994 • 1,032 necropsias de 3,751 defunciones • TEP en 231 casos y en 100 de ellos la TEP fue Alto riesgo; sin embargo, clínicamente, el diagnóstico sólo se sospechó en 18% de los pacientes. • Tercera causa de mortalidad (10%)
- 5. MANAGEMENT OF PULMONARY EMBOLISM AN UPDATE, STAVROS V. KONSTANTINIDES, JACC VOL. 67, NO. 8, 2016
- 6. FACTORES DE RIESGO MANAGEMENT OF PULMONARY EMBOLISM AN UPDATE, STAVROS V. KONSTANTINIDES, JACC VOL. 67, NO. 8, 20162014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 7. FISIOPATOLOGIA DISFUNCION ENDOTELIAL HIPERCOA GULABILIDAD ESTASIS 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. Taquicardia Aumento la tensión de la pared del VD Disminución del GC Aumentan las catecolaminas Alteración en la circulación como el intercambio de gases Falla del VD debida a sobrecarga por presión es la causa primaria de mortalidad Aumenta consumo De O2 por el VD 1) Deprime la función sistólica 2) Isquemia Hipoperfusión coronaria
- 8. FISIOPATOLOGIA 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. 75- 95%
- 9. FISIOPATOLOGIA 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. COMPROMISO PULMONAR Infarto Pulmonar: 10% de los pacientes que presentan pequeños trombos distales a vasos segmentarios y subsegmentarios resultan en infarto pulmonar. AlteraciónIntercambioGaseoso Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión Alteración de le relación V/Q Hipoxemia. Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias Alteración de la relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional) Hipoxemia Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y acidosis son raras, y aparecen en presencia de shock).
- 10. CLÍNICA 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. PIOPED • Disnea de inicio subito (73%) • Dolor pleurítico (66%) • Tos (37%) • Hemoptisis (13%) SIGNOS • Taquipnea. (70%) • Estertores (51%) • Taquicardia (30%) • 4to Ruido (24%) • IIp Reforzado (23%) • Colapso Circulatorio (8%) Los síntomas como los signos, son sensibles pero poco específicos; aunque su combinación incrementa su sensibilidad.
- 11. ESCALAS DE PROBABILIDAD 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. 10% probabilidad 30% probabilidad 65% probabilidad 12% probabilidad
- 12. ESCALAS DE PRONOSTICO - IGEP 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 13. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. DIMERO D (Wilson y cols. 1971) • ELISA (Sensibilidad 95- 100%, especificidad del 40%) • Aglutinación con látex (Sensibilidad del 73%) VPN Dímero D es alto (83%) Un valor normal de dímero D hace que sean improbables la TEP o la TVP aguda. • Cáncer • Inflamación • Hemorragia • Gestantes • Traumatismo / Cirugía • Hospitalizados La especificidad del dímero D en la TEP disminuye con la edad, hasta casi un 10% en pacientes > 80 años Valores de corte ajustados por edad (edad × 10 μg/l por encima de los 50 años) permitieron aumentar la especificidad del 34 al 46% conservando una sensibilidad superior al 97%
- 14. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. Westermark, 1938 (zona de oligohemia) Signo Fleischer Dilatacion de un segmento de la A. Pulmonar / Atelectasias Signo de Palla Alargamiento de la A. Pulmonar Derecha Descendente Joroba de Hamptom Densidad periferica en forma de cuña encima del diafragma
- 15. ESTUIDOS DE GABINETE • BHC, bioquímica y coagulación • Leucocitosis • Aumento de VSG, LDH y AST • Troponina I y el BNP o NT-proBNP ayudan a estratificar el riesgo y el pronóstico • Gasometría aretrial Hipoxemia, Hipocapnia y Alcalosis respiratoria son un hallazgo común, aunque una gasometría arterial normal no excluye el diagnóstico. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 16. • Taquicardia sinusal (40% de los casos). • Fibrilación Auricular. • Sobrecarga Ventricular Derecha (indica TEP Grave, mal pronóstico) • Inversión asimétrica de Ondas T de V1 a V4. • Patrón QR en V1. • Patrón S1Q3T3 (McGinn-White): Onda S pronunciada en DI, Onda Q pronunciada en DIII, Onda T invertida en DIII. Muy específico, pero poco sensible menor al 10%). • Bloqueo Incompleto o Completo de Rama Derecha. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 17. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. ANGIO TAC PULMONAR • Sensibilidad del 83% y especificidad del 96% • VPN 96 a 89% • VPP 92 a 96% GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN (V/Q) • Inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregadas marcadas con 99mTc. • combinando con estudios de ventilación, (Gas xenón 133, aerosoles marcados con 99mTc o macropartículas de carbono marcadas con 99mTc Menor radiación y medio de contraste • Preferentemente en pacientes ambulatorios con baja probabilidad clínica • Pacientes jóvenes (particularmente mujeres) • Gestantes • Historia de anafilaxia inducida por MC • Insuficiencia renal grave • Mieloma y paraproteinemia
- 18. B. TAYLOR THOMPSON, MD ET AL. “CLINICAL PRESENTATION, EVALUATION, AND DIAGNOSIS OF THE ADULT WITH SUSPECTED ACUTE PULMONARY EMBOLISM”. UPTODATE, LITERATURE REVIEW CURRENT THROUGH: JUL 2015.
- 19. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 20. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. ECOCARDIOGRAMA Sensibilidad de 60% a 70% Datos indirectos • Dilatación ventricular (25%) • Hipertensión arterial pulmonar • Gradiente sistólico de la válvula tricúspide Sobrecarga del ventrículo derecho • Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio • Tamaño del VD > VI (VD > 25-30 mm) • Desviación del septum hacia la izquierda • Aplanamiento septal • Hipoquinesia del VD con afinamiento de la pared • Insuficiencia tricuspídea • Dilatación de aurícula derecha • Presión de la arteria pulmonar elevada
- 21. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 22. 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 23. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. CLINICOS • Shock • Insuficiencia cardiaca GABINETE Y LABORATORIO • Dilatación del VD o hipocinesia (Eco) • Dilatación del VD (TAC) • Elevación de BPN o NT- proBNP • Elevación de troponinas I o T MARCADORES DE DISFUNCION VD
- 24. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. USC 4 puntos • Región inguinal • Fosa poplítea Compresibilidad incompleta de la vena, que indica la presencia de un Trombo
- 25. CLASIFICACIÓN 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 26. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. I C I C Sospecha de SICA; ICP Sin lesiones coronarias Con lesiones coronarias Reperfusion primaria coronaria Angiografia pulmonar IIb C
- 27. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. I A I A II B
- 28. DIAGNOSTICO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. II B II B
- 29. TRATAMIENTO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. MEDIDAS INICIALES GENERALES Estabilización de la vía aérea y Ventilación. • Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock. • Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para no elevar la presión intratorácica). • Oxígenoterapia para lograr saturación >90%. Vía venosa permeable. Monitorización continua ECG. Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable. • Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD) • Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc) para mejorar el gasto cardíaco. • Vasopresores indicados en caso de shock, en paralelo a terapia de reperfusión. • Norepinefrina mejora la función del VD • Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión coronaria. Insuficiencia Aguda del VD Principal causa de muerte en TEP inestable
- 30. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. En alta probabilidad de TEP estable Se debe Iniciar anticoagulación parenteral a la espera de pruebas diagnósticas. Debe utilizarse por 5 a 10 días, con traslape a anticoagulante oral. • Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia. • Útil en embarazo. • No requiere monitorización de rutina.
- 31. TRATAMIENTO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. Heparina No Fraccionada Se prefiere en casos que van a reperfusión primaria, Hipotensión, Dep Cr <30ml/min, Riesgo de sangrado, Obesidad Mórbida y Anasarca. Dosis: Bolo 80ui/Kg ev, luego 18ui/kg/hora Requiere control con TTPK par ajuste.
- 32. TRATAMIENTO 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. AVK Acenocumarol o Warfarina. • Se utilizan para disminuir el riesgo del TEP recurrente. • Suprimen la producción de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X). • Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales. Ambos en concomitancia al menos por 5 días y hasta alcanzar INR de 2 -3 durante 2 días consecutivos. • No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP recurrente.
- 33. TRATAMIENTO NACO´S 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. • Inhibidor directo de la trombina: Dabigatrán. • Inhibidores directos del Factor Xa: Rivaroxabán y Apixabán. Eficacia similar a Warfarina en TEP estable. Menos eventos totales de sangrados y sangrados mayores (más seguros) No requieren monitorización de laboratorio. Costo mayor. No se ha estudiado su eficacia y seguridad en TEP inestable. No deben usarse en presencia de insuficiencia renal grave (<30ml/min) Sin antídoto disponible aún (Dabigatrán: Idarucizumab) VENTAJAS DESVENTAJAS
- 34. RE COVER • Doble ciego • Dabigatran 150 mg cada 12 hrs Vs Warfarina • HBPM (Ambos grupos) • Duracion 6 meses • 2539 Pacientes TEV N ENGL J MED 2009;361:2342-52 TEV recurrente o EP fatal: el 2,4% con dabigatrán frente al 2,1% con warfarina (No inferioridad P 0.001) Hemorragia mayor: el 1,6% con dabigatrán frente al 1,9% con warfarina
- 35. EINSTEN PE • Abierto • Rivaroxaban15 mg cada 12hrs por 3 semanas, 20 mg cada 24 hrs Vs Warfarina y HBPM • Duracion 3,6 o 12 meses • 4832Pacientes TEP N ENGL J MED 2012;366:1287-97. TEV recurrente o EP fatal: el 2,1% con Rivaroxaban frente al 1.8% con warfarina (No inferioridad P 0.003) Hemorragia mayor: el 1.1% con Rivaroxaban frente al 2.2% con warfarina (P 0.003)
- 36. AMPLIFY • Doble ciego • Apixaban 10mg cada 12hrs por 1 semana, 5mg cada 24 hrs Vs Warfarina y HBPM • Duracion 6 meses • 5395 Pacientes TEP y TVP N ENGL J MED 2013;369:799-808. TEV recurrente o EP fatal: el 2,3% con Apixaban frente al 2.7% con warfarina (No inferioridad P 0.001) Hemorragia mayor: el 0.6% con Apixaban frente al 1.8% con warfarina (P 0.001)
- 37. HOKUSAI-VTE • Doble ciego • HBPM + Edoxaban 60mg cada 24 hrs (30 mg cada 24 hrs <30-50 ml/min o < 60 Kg) Vs Warfarina y HBPM • Duracion 3-12 meses • 8240 Pacientes TEP y TVP N ENGL J MED 2013;369:1406-15. TEV recurrente o EP fatal: el 3.2% con Edoxaban frente al 3.5% con warfarina (No inferioridad P 0.001) Hemorragia mayor: el 0.6% con Edoxaban frente al 1.8% con warfarina (P 0.003)
- 38. TRATAMIENTO TROMBOLISIS 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. • TEP inestable hemodinámicamente Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con Heparina no fraccionada sola. • Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares. • Mejora concomitante en la función del VD. • Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día). • 90% de los pacientes responden. • Activador del Plasminógeno Tisular recombinante (rTPA) (en concomitancia con Heparina). • Estreptocinasa (se debe detener la heparina). • Urocinasa (se debe detener la heparina).
- 39. TRATAMIENTO TROMBOLISIS 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. • La terapia trombolítica reduce la mortalidad total, la recurrencia de TEP, y la mortalidad por TEP. • La disminución en la mortalidad general, sin embargo, no es significativa en pacientes hemodinámicamente estables con TEP. • La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la hemorragia importante, hemorragia fatal o hemorragia intracraneal.
- 40. 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. • Publicado en 2013 en la revista “The American Journal of Cardiology” • Estudio prospectivo, controlado, aleatorizado en 1 solo centro de estudio (Hosp Arizona) • 2008 • 121 pacientes La “dosis segura” de tPA es eficaz y segura para el tratamiento de TEP moderada, reduce la presión sistólica de la arteria pulmonar
- 41. PEITHO • Multicentrico, Doble ciego, Aleatorizado • TBL TNK + Heparina Vs Placebo + Heparina • Disfunción del VD y lesión miocárdica • 1006 pacientes • Redujo Mortalidad, Deterioro hemodinámico en 7 días 2.6% con TNK vs 5.6% placebo • Reducción del colapso hemodinámico P 0.002 • Mortalidad cualquier causa 7 días P 0.43 N ENGL J MED 2014;370:1402-11.
- 42. • A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea. • Útil en: • TEP inestable con trombolisis fracasada. • TEP inestable con contraindicación de trombolisis. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. TRATAMIENTO
- 43. • Para pacientes con contraindicación de trombolisis: a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón. b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos. c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración. d) Trombectomía rotacional. • Para pacientes sin contraindicación absoluta de trombolisis: a) Trombolisis dirigida por catéter. b) Trombolisis farmacomecánica. 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. TRATAMIENTO DIRIGIDO POR CATÉTER PERCUTÁNEO TRATAMIENTO
- 44. TRATAMIENTO • Se colocan en posición infrarrenal. • Indicados en: • TEP en pacientes con contraindicación absoluta de Anticoagulación. • TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada. • Complicaciones: • Trombosis del sitio de inserción (10%). • Taponamiento pericárdico. • TVP recurrente (20%). • Oclusión de la Vena Cava Inferior (22%-33%). FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM.
- 45. DIAGNOSTICO MANAGEMENT OF PULMONARY EMBOLISM AN UPDATE, STAVROS V. KONSTANTINIDES, JACC VOL. 67, NO. 8, 2016
- 46. 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. TEP CON SHOCK
- 47. 2014 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM. TEP SIN SHOCK
- 48. REFERENCIAS • “GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA ESC 2014 SOBRE EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA”. REV ESP CARDIOL. 2015;68(1):64.E1-E45. • MANAGEMENT OF PULMONARY EMBOLISM AN UPDATE, STAVROS V. KONSTANTINIDES, JACC VOL. 67, NO. 8, 2016 • B TAYLOR THOMPSON, MD ET AL. “OVERVIEW OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM IN ADULTS”. UPTODATE, LITERATURE REVIEW CURRENT THROUGH: JUL 2015. • JOHN A. HEIT. “EPIDEMIOLOGY OF VENOUS THROMBOEMBOLISM”. NATURE REVIEWS | CARDIOLOGY. VOLUME 12|464–474 (2015); PUBLISHED ONLINE 16 JUNE 2015. • DOUMA, R. A. ET AL. “ACUTE PULMONARY EMBOLISM. PART 1: EPIDEMIOLOGY AND DIAGNOSIS”. NAT. REV. CARDIOL. 7, 585–596 (2010); PUBLISHED ONLINE 20 JULY 2010 • VICTOR F TAPSON, MD. “OVERVIEW OF THE TREATMENT, PROGNOSIS, AND FOLLOW-UP OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM IN ADULTS”. UPTODATE. LITERATURE REVIEW CURRENT THROUGH: JUL 2015. • C. MARTI ET AL. “SYSTEMIC THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE PULMONARY EMBOLISM”. EUROPEAN HEART JOURNAL (2015) 36, 605–614. • GIANCARLO AGNELLI, M.D. “ACUTE PULMONARY EMBOLISM”. N ENGL J MED 2010;363:266-74..
Notas del editor
- TVP casi siempre precede a TEP y que ésta suele presentarse en el contexto de una TVP en la mayoría de las ocasiones como asintomática. En 82% de los pacientes con TEP aguda ratificada por angiografía se presenta al mismo tiempo TVP demostrada por flebografía.
- Los pacientes en las unidades de cuidados intensivos (UCI) tienen riesgo elevado de ETV al compararse con pacientes hospitalizados en otros servicios.
- Un traumatismo importante, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares de extremidades inferiores y una lesión de la médula espinal (El riesgo de TEV es mayor durante las primeras 2 semanas del posoperatorio, pero sigue siendo alto durante 2-3 meses) Las malignidades hemáticas, el cáncer de pulmón, el cáncer gastrointestinal, el cáncer pancreático y el cáncer cerebral conllevan el riesgo más alto El riesgo es mayor en el tercer trimestre de la gestación y las primeras 6 semanas posparto, y 3 meses después del parto es hasta 60 veces mayor que el de las mujeres no gestantes Mutación del Factor V de Leiden. 50-60% Mutación del Gen de la Protrombina. Deficiencia de Proteína S. 40% Deficiencia de Proteína C. Deficiencia de Antitrombina. Disfibrinogenemia raro
- TV condiciones necesarias para formación de un trombo
- 75- 95% de émbolos provienen de circulación venosa profunda de extremidades pélvicas Principalmente Vena Ileofemoral. La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos. La vasoconstricción esta mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocar- dio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a estimulación inotrópica y cronotrópica. vasoconstricción sis- témica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmo- nar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión sanguínea (PS) sistémica Desincronizacion; prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular Asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación, el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las fuerzas contráctiles.
- émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar».
- ESTUDIO PIOPED 1991 Prospectiva en el Diagnostico de la EP, demostró que al incrementa la probabilidad clínica mediante la estratiicación por riesgo, también aumenta la posibilidad de que resulte positivo para TEP un gammagrama ventilatorio/perfusorio
- Los criterios de Wells o Escala de Wells son dos sistemas de predicción clínica para tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP), creado en 2006 por Wells y Scarvelis. (canadiense) Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006;144:165-71.. (Europeo) En la práctica diaria podemos utilizar cualquiera de los modelos. Ambos están validados, son fáciles de calcular y ofrecen un valor predictivo similar.
- degradación de la proteína fibrina detectado cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado por la plasmina. Es llamado así porque contiene dos fragmentos D de fibrina entrecruzados
- Hallazgos poco sensibles y poco específicos para TEP. No es necesaria de rutina ante la sospecha de TEP. Normal en el 12% de los casos. Se realiza para evaluar diagnósticos diferenciales (Neumonía, Disección Aórtica, Derrame pleural, Pericarditis con derrame pericárdico, Neumotórax, Vasculitis, Exacerbación de enfermedad pulmonar)
- Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, o en aquellos con baja probabilidad y Dímero D elevado. Defecto de llenado completo Defecto de Llenado parcial flecha izquierda La oclusion completa del vasose asocia a zona de consolidacion triangular con lucencias centrales (Flecha pequeña) y Broncograma aereo Cabeza flecha EP aguda, se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (dis- cordancia) Según la International Commission on Radiological Pro- tection, la exposición a la radiación por una exploración de pulmón con 100 MBq de partículas de albúmina macroagregadas marcadas con 99mTc es de 1,1 mSv para un adulto de talla media, de modo que es significativamente menor que la de la angio-TC (2-6 mSv)
- La angiografía pulmonar ha sido durante décadas el estánda de referencia para el diagnóstico o la exclusión de la EP, pero hoy raramente se realiza, ya que la angio-TC, menos invasiva, ofrece una precisión diagnóstica similar
- No debe utilizarse como prueba diagnóstica dado que no es sensible ni específico (muestra signos de sobrecarga de presión del Ventrículo Derecho). Puede ser útil en pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de TEP, en cuyo caso no es posible realizar una AngioTAC inmediata, y así demostrar signos de sobrecarga de VD y justificar el inicio de tratamiento de reperfusión de urgencia. Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento pericárdico, Disfunción valvular aguda).
- Sensibilidad 25-77% especificidad 94-100% VPP 71 a 100%
- Sensibilidad >90% y Especificidad >95% para TVP sintomática. El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP se considera suficiente para iniciar terapia anticoagulante sin más pruebas (alto valor predictivo positivo para TEP en presencia de TVP proximal).
- Definido como presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15 min, si no la causan una arritmia de nueva instauración, hipovolemia o sepsis. B Basado en la mortalidad estimada, intrahospitalaria o a 30 días, relacionada con la EP.
- Los datos preliminares indican que el levosimendán puede restaurar el acoplamiento entre ventrículo derecho y arteria pulmo- nar en la EP aguda, por combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la contractilidad del VD
- (Inhibidores del Factor Xa) Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia. Útil en embarazo. No requiere monitorización de rutina. No se ha estudiado su utilidad en TEP inestable (con shock)
- Se prefiere por su vida media corta, su factibilidad de revertir sangrado con protamina, monitorización, y por su administración ev (obesidad y anasarca interfieren con vía subcutánea).
- Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor VII, permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior que debe tratarse durante 5 días con combinación de Warfarina + Heparina.
- El resultado de eficacia primario fue tromboembolismo venoso sintomático recurrente o muerte relacionada con tromboembolismo venoso. Los principales resultados de seguridad fueron hemorragia importante
- mostró que en un amplio espectro de pacientes con tromboembolismo venoso, incluyendo aquellos con embolismo pulmonar grave, el edoxaban administrado una vez al día después de la heparina inicial no fue inferior a la terapia estándar con warfarina después de la heparina inicial, con significativamente menos sangrado. En 938 pacientes que se presentaron con EP aguda y concentraciones de NT-proBNP elevadas (≥ 500 pg/ml), la tasa de recurrencias de TEV fue del 3,3% del grupo de edoxabán y el 6,2% del grupo de warfarina (HR = 0,52; IC95%, 0,28-0,98).