cardiopatias congenitas. fisiopatologia

1. Miocardiopatía
Las miocardiopatías son un grupo
heterogéneo de enfermedades caracterizadas
por la afectación directa del músculo
cardiaco. Se diferencian de otras afecciones
cardiacas por no ser el resultado de otras
patologías, como enfermedades del
pericardio, hipertensión, cardiopatías
congénitas, valvulopatias o cardiopatía
isquémica.

2. Clasificación OMS
• En 1995 la OMS propuso una clasificación en
la que las miocardiopatías se dividían en dos
grandes grupos, en función de si se trata de
enfermedades intrínsecas del miocardio
asociadas a disfunción cardiaca
(miocardiopatías) o a enfermedades del
músculo cardiaco que están asociadas a una
enfermedad cardiaca específica, o que forman
parte de enfermedades sistémicas
generalizadas (miocardiopatías específicas)

3. Miocardiopatías intrínsecas
• Dilatada. Dilatación y afectación de la función
contráctil
• Hipertrófica. Hipertrofia del VI y/o VD, asimetrica
• Restrictiva. Llenado ventricular restrictivo con
reducción del volumen diastólico de uno o ambos
ventrículos, con una función sistólica y unos
espesores parietales normales o casi normales.
• Displasia arritmogénica del ventrículo
derecho. Reemplazo progresivo del miocardio
por tejido fibroso y adiposo con afectación gobal
o regional del VD
• Miocardiopatías no clasificables. VI no
compactado y la miocardiopatía mitocondrial.

4. Miocardiopatías específicas o
extrínsecas
• Isquémica.
• Valvular.
• Hipertensiva.
• Inflamatoria.
• Metabólica. Varios tipos. Endocrina,
Enfermedades familiares de depósito, Síndromes
de deficiencia electrolítica, Trastornos
nutricionales Amiloidosis y otras enfermedades:
alcoholismo, reumatoide, toxicas

5. Clasificación de la AHA
• Miocardiopatías primarias: aquellas confinadas
exclusiva o predominantemente al músculo
cardíaco. Se dividen en genéticas, mixtas
(genéticas y adquiridas) y adquiridas.
• Miocardiopatías secundarias: aquellas en las que
la afectación del músculo cardíaco forma parte de
un desorden sistémico y multiorgánico. Éstas
eran llamadas en las clasificaciones anteriores
miocardiopatías específicas o enfermedades
específicas del músculo cardíaco.

6. Fisiopatología de la MCD
• Es una disfunción diastólica caracterizada por
una severa disminución de la contractilidad
del ventrículo izquierdo o de ambos
ventrículos que produce una severa dilatación
de los volúmenes sistólicos y diastólicos final.

7. Fisiopatología de MCH
• Hay una disfunción diastólica caracterizada
por un aumento de la rigidez del ventrículo
izquierdo que dificultad el llenado ventricular,
el aumento de la presión intraventricular, a lo
largo de toda la diástole, se trasmite en forma
retrograda a la aurícula izquierda y
venocapilar pulmonar , provoca congestión
pulmonar y a insuficiencia cardiaca izquierda.

8. Fisiopatología de la MCR
• Es una disfunción diastólica por restricción al
llenado ventricular, la contractilidad o función
ventricular o función ventricular sistólica esta
normal o ligeramente disminuida. La
congestión pulmonar y sistémica es
consecuencia de la disfunción diastólica y no
de la sistólica, es típica la existencia de
regurgitación mitral y tricúspide según el o los
ventrículos comprometidos.

9. Cardiopatía congénita
La enfermedad cardíaca congénita o
cardiopatía congénita es un problema con la
estructura y funcionamiento del
corazón presente al nacer.
Las cardiopatías congénitas son un grupo de
enfermedades caracterizado por la presencia
de alteraciones estructurales del corazón
producidas por defectos en la formación del
mismo durante el periodo embrionario.

10. Factores aumentan el riesgo
• La madre o el padre tiene una cardiopatía
congénita.
• Un hermano tiene una cardiopatía congénita. La
madre es diabética.
• La madre padeció rubéola (sarampión alemán),
toxoplasmosis (una infección transmitida por
contacto con la materia fecal de los gatos) o
infección por VIH.
• La madre consumió alcohol durante el embarazo.
La madre consumió cocaína u otras drogas
durante el embarazo.
• La madre tomó ciertos medicamentos de venta
con o sin receta durante el embarazo.

11. Tipos de defectos cardíacos congénitos
• Agujero oval persistente
• Anomalía de Ebstein
• Atresia pulmonar
• Atresia tricúspide
• Canal auriculoventricular
• Coartación de la aorta
• Comunicación interauricular (CIA)
• Comunicación interventricular (CIV)
• Conducto arterial persistente
• Doble salida ventricular derecha (DSVD)
• Drenaje venoso pulmonar anómalo total
• Estenosis valvular aórtica
• Estenosis valvular pulmonar
• Síndrome de Brugada
• Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
• Tetralogía de Fallot
• Transposición de las grandes arterias
• Tronco arterial

12. Tipos
• Cianóticas:
• Anomalía de Ebstein
• Corazón izquierdo hipoplásico
• Atresia pulmonar
• Tetralogía de Fallot
• Drenaje venoso pulmonar anómalo total
• Transposición de los grandes vasos
• Atresia tricúspide
• Tronco arterial

13. • No cianóticas:
• Estenosis aórtica
• Comunicación interauricular (CIA)
• Canal auriculoventricular (defecto de relieve
endocárdico)
• Coartación de la aorta
• Conducto arterial persistente (CAP)
• Estenosis pulmonar
• Comunicación interventricular (CIV)

14. Anomalía de Ebstein

15. • Las valvas están inusualmente en lo profundo del
ventrículo derecho y a menudo son más grandes de lo
normal. El defecto por lo general provoca que la
válvula funcione de manera deficiente y la sangre
puede irse por el camino equivocado, En lugar de fluir
hacia los pulmones, la sangre se devuelve hacia la
aurícula derecha.
• Los síntomas en los niños mayores pueden abarcar:
• Tos
• Insuficiencia para crecer
• Fatiga
• Respiración rápida
• Dificultad para respirar
• Latidos cardíacos muy rápidos

16. Tetralogía de Fallot
• La forma clásica de la tetralogía abarca
cuatro anomalías del corazón y sus mayores vasos
sanguíneos:
• Comunicación interventricular (orificio entre los
ventrículos derecho e izquierdo).
• Estrechamiento de la arteria pulmonar (la válvula y
arteria que conectan el corazón con los pulmones).
• Cabalgamiento o dextraposición de la aorta (la arteria
que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que se traslada
sobre el ventrículo derecho y la comunicación
interventricular, en lugar de salir únicamente del
ventrículo izquierdo.
• Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo
derecho (hipertrofia ventricular derecha

18. • Los factores que incrementan el riesgo de
sufrir esta afección durante el embarazo
abarcan:
• Alcoholismo materno
• Diabetes
• Madre mayor de los 40 años de edad
• Desnutrición durante el embarazo
• Rubéola y otras enfermedades virales durante
el embarazo

19. Síntomas
• Coloración azul de la piel (cianosis), que empeora
cuando el bebé está alterado
• Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el
hueso alrededor de las uñas de los dedos de la mano)
• Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación
deficientes)
• Insuficiencia para aumentar de peso
• Pérdida del conocimiento
• Desarrollo deficiente
• Posición de cuclillas durante los episodios de cianosis

20. Transposición de los grandes vasos
• Síntomas
• Color azulado de la piel
• Dedos de la mano o el pie en palillo de tambor
• Mala alimentación
• Dificultad para respirar

22. Atresia tricuspídea
• En lugar de esto, la sangre pasa a través de un agujero
entre la aurícula derecha e izquierda. En la aurícula
izquierda, se mezcla con sangre oxigenada que regresa
de los pulmones. Esta mezcla de sangre oxigenada y
desoxigenada se bombea luego hacia el cuerpo, lo cual
ocasiona que los niveles de oxígeno en la sangre sean
más bajos de lo normal.
• Síntomas
• Coloración azulada de la piel
• Respiración rápida
• Fatiga
• Crecimiento deficiente
• Dificultad para respirar

24. Tronco arterial

25. Comunicación interventricular
• Es uno de los defectos cardíacos congénitos
(presentes al nacer) más comunes y puede
ocurrir solo o con otras enfermedades
congénitas.
• Los síntomas más comunes abarcan:
• Dificultad respiratoria
• Respiración rápida
• Respiración forzada
• Palidez
• Insuficiencia para aumentar de peso
• Frecuencia cardíaca rápida
• Sudoración al comer
• Infecciones respiratorias frecuentes

26. Defecto del tabique ventricular

27. • Fisiopatología: La CIV produce un
cortocircuito izquierda-derecha a nivel de los
ventrículos que se traduce clínicamente por
un soplo cardíaco descubierto habitualmente
en el curso de una exploración rutinaria del
niño.

28. Comunicación interauricular (CIA)

29. • Los síntomas que sí se presentan pueden
comenzar en cualquier momento después del
nacimiento y en la infancia, y pueden abarcar:
• Dificultad respiratoria (disnea)
• Infecciones respiratorias frecuentes en niños
• Sensación de percibir los latidos cardíacos
(palpitaciones) en adultos
• Falta de aliento con la actividad
• Las comunicaciones interauriculares más grandes
(8 a 10 mm) con frecuencia no se cierran y
pueden necesitar un procedimiento.
• Fisiopatología: Se origina un cortocircuito
izquierda-derecha entre las aurículas.

30. Conducto arterial persistente (CAP)
• Es posible que un conducto arterial persistente
pequeño no cause ningún tipo de síntomas.
• Respiración rápida
• Malos hábitos de alimentación
• Pulso rápido
• Dificultad para respirar
• Sudoración al alimentarse
• Cansancio con mucha facilidad
• Retraso en el crecimiento

31. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO (PCA, PDA)

32. Coartación de la aorta
• La coartación aórtica es una de las afecciones
cardíacas más comunes que están presentes al
nacer (afecciones cardíacas congénitas). Suele
diagnosticarse en niños o adultos menores de 40
años.
• La coartación de la aorta se puede ver con otros
defectos cardíacos congénitos, como:
• Válvula aórtica bicúspide
• Defectos en los cuales sólo un ventrículo está
presente
• Comunicación interventricular

33. Coartación de la aorta

34. Valvulopatía
• Son todas aquellas enfermedades que afectan a
las válvulas cardiacas, independientemente de su
etiología o la gravedad del cuadro clínico que
produzcan. Cualquiera de las válvulas del
corazón: aórtica y mitral en el lado izquierdo y la
pulmonar y tricúspide en el lado derecho, pueden
obstruirse o llegar a la regurgitación de sangre de
vuelta a la cámara de procedencia, bien sea
aurícula o ventrículo. Las valvulopatias pueden
ser congénitas en el nacimiento o adquiridas a lo
largo de la vida.

35. Clasificación
• La válvula afectada
• La patogenia de la enfermedad; si el problema
radica en una disminución permanente del
diámetro del orificio (estenosis), una
disminución de la capacidad de la válvula para
cerrarse (insuficiencia), o un movimiento de
las valvas en sentido anormal (prolapso).

36. Estenosis aórtica
• Trastorno congénito
• Consecuencia de la calcificación senil de la
válvula.
• La estenosis aórtica reumática.
• La estenosis aórtica produce sobrecarga sobre el
ventrículo izquierdo en vista de la mayor presión
que se requerirá para expulsar la sangre ante una
válvula obstruida. Como consecuencia la presión
sistólica dentro del ventrículo izquierdo es mayor
que en la aorta.

37. Estenosis mitral
• Cardiopatía reumática
• La estenosis de la válvula mitral conlleva a
impedimento en el llenado del ventrículo
izquierdo, por lo que aumenta la presión de la
aurícula izquierda. Ese aumento de presión se
refleja a los pulmones produciendo
congestión pulmonar. En casos severos se
reduce significativamente el gasto cardíaco.

38. Insuficiencia tricúspide
Es una enfermedad valvular cardíaca. Se
refiere a la incapacidad de la válvula tricúspide
del corazón de cerrarse correctamente
durante la sístole ventricular. Como
consecuencia, con cada latido un poco de
sangre pasa del ventrículo derecho a la
aurícula derecha, lo opuesto a la dirección
normal. Esta regurgitación tricuspídea se
produce en aproximadamente menos del 1%
de las personas y suele ser asintomática.

39. Cuadro clínico
• Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea
paroxística ni edema agudo del pulmón.
• Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y
evidente reflujo hepatoyugular de Rondot; esto se refleja
en una presión venosa central muy elevada.
• Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región
xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde
izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y la
axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento
(thrill).
• Hepatomegalia congestivo dolorosa, que puede
acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores
y reflujo hepatoyugular.

40. Insuficiencia aórtica
• Conocida también como regurgitación
aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica
del corazón, caracterizado por reflujo de
sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo, durante la diástole ventricular, es
decir, cuando los ventrículos se relajan.
• Etiología: idiopática, vejez y por hipertensión,
el síndrome de Marfan, una disección aórtica
o sífilis.

41. Cuadro clínico
• Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica se
relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido descenso en
la presión sanguínea (<70 mmHg) durante la diástole:
• Pulso celer con colapso diastólico rápido y brusco, también llamado
"pulso en martillo de agua", haciéndose un tanto más notorio
cuando el paciente levanta el antebrazo por encima del nivel del
corazón.
• Pulso de Corrigan: un pulso en la carótida con una expansión o
ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto.
• Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza rítmicamente,
descrito como un baile, al son del latido del corazón.
• Signo de Quincke, pulsación rítmica del lecho ungüeal, en especial
al comprimir levemente la uña.
• Signo de Duroziez, es un soplo aórtico que suena como pistolazos
sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con el
estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.
• Signo de Traube, es un sonido doble que se oye sobre la arteria
femoral al comprimirla distalmen

42. Insuficiencia mitral
• Es un trastorno de la válvula mitral del
corazón, caracterizado por reflujo de sangre
desde el ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda durante la sístole.

43. Las causas de regurgitación mitral
primaria incluyen:
• Tumor benigno (mixoma) que ocasione
cambios degenerativos.
• Una anormalidad genética que afecta la
composición de colágeno de la válvula mitral.
• Insuficiencia mitral degenerativa
• La isquemia.
• Endocarditis infecciosa. Enfermedad vascular
colagenosa, Fiebre reumática. Traumatismo.
Valvulotomía con balón de la válvula mitral.
Ciertos medicamentos

44. Fisiopatología
• La fisiopatología de la regurgitación mitral
puede ser dividido en tres fases: aguda,
compensada y crónica descompensada.
• Fase aguda: En un evento agudo, el volumen
de eyección del ventrículo izquierdo aumenta,
pero la fracción expulsada a la aorta es menor.
El mecanismo por el que hay un aumento del
volumen de eyección se le conoce como la ley
de Frank-Starling del corazón. Eso causa
congestión pulmonar.

45. Fase crónica compensada
• En esta fase, el ventrículo izquierdo desarrolla
hipertrofia excéntrica de modo de adaptarse
mejor al incrementado volumen de
sobrecarga. Esta hipertrofia sumado al
aumentado volumen diastólico, se combinan
para aumentar el volumen de eyección por
encima de los valores normales con la
intención de que el volumen saliendo por la
aorta se acerque a niveles normales. En la
aurícula izquierda, el volumen de sobrecarga
causa que dicha cámara se agrande.

46. Fase crónica descompensada
• finalmente se tornará en una disfunción del
ventrículo izquierdo, la característica clásica de la
fase crónica descompensada de la insuficiencia
mitral. No está del todo claro que es lo que causa
que un individuo entre en esta fase del trastorno.
Ello hace que el volumen expulsado hacia la aorta
sea menor y que el volumen al final de la sístole
sea mayor. Este volumen adicional se traduce en
mayores presiones de llenado del ventrículo y
aumentará también la congestión pulmonar. El
sujeto entonces desarrollará de nuevo síntomas
de insuficiencia cardíaca. El ventrículo izquierdo
comienza a dilatarse en esta fase, causando
dilatación del anillo de la válvula mitral.

47. Síntomas
• Disnea, disnea paroxística nocturna y/o ortopnea;
• Edema pulmonar.
• Así como síntomas sugestivos de un estado de
bajo gasto cardíaco:
• Reducida tolerancia al ejercicio.
• En casos de ruptura de la musculatura papilar o
de los cordones tendinosos, puede verse colapso
vascular con:
• Shock cardiogénico.

48. Estenosis mitral
• es una valvulopatía (cardiopatía valvular)
caracterizada por el estrechamiento anormal
del orificio de la válvula mitral del corazón.
Esta reducción del orificio valvular es causada
por un proceso inflamatorio que puede
también afectar el aparato sostenedor de la
válvula.

49. • Esta presión en la aurícula izquierda es
transmitida a la vasculatura pulmonar
causando hipertensión pulmonar. La presión
en los capilares del pulmón a este nivel
anormal, causa un desequilibrio entre la
presión hidrostática y la presión oncótica,
llevando a una salida de fluido desde el árbol
vascular al parénquima pulmonar. Esto causa
edema pulmonar e insuficiencia cardíaca
congestiva.

50. Cuadro clínico
• dificultad respiratoria
• Si ocurre una hipertensión pulmonar
• Edema, ascitis, anorexia y fatiga
• Sangrado al toser.
• ronquera.
• fibrilación auricular

51. Cardiopatía isquémica
• Data de tiempos muy antiguos por ej. La Sra. Teyes
desde hace 3000 años fue estudiada en NY. La
literatura medica a largo de la historia se encuentran
varios descripciones de lo que hoy se considera
clásico de CI. Hipócrates decía, “un dolor del corazón
que se repite con frecuencia habitual en una persona
mayor, es síntoma de muerte súbita.” Plinio.
Describe en su historia natural la muerte súbita
como “felicidad suprema de la vida”. En 1700 Bonet
reporta coronarias obstruidas. Lancini 1707 muerte
súbita y 1768 dolor torácico es bautizado “angina de
pecho por William Heberden y 1878 Hammer la
diferencia de angina e infarto al miocardio.

53. Cardiopatía isquémica
• Se define como el daño al miocardio debido a
un desbalance entre el flujo coronario y los
requerimientos miocárdicos de oxígeno
causados por cambios en la circulación
coronaria. Comprende condiciones agudas,
temporales y crónicas debido a enfermedades
orgánicas y cambios funcionales. Se excluye
las condiciones en las cuales la isquemia es
debida a cambios hemodinámicas no
coronarios.

54. Etiología
Arterioesclerosis Ateroesclerosis
(proceso degenerativo) (deposito de material
lipídica)
endurecimiento de la intima
Tres fenómenos. 1- prolif. De las cel. Musculares lisas. 2- deposito
intra y extracel. De lípidos y 3- deposito de colágeno, fibras elásticas
y proteoglicanos.
Estría lipídica placa fibrosa o lesión pról.
amarilla gris pálido.
lesión endot. Ateroma
permeabilidad
Agregación plaquetaria, aumento de
lipoproteínas de baja densidad y prol. De musc.lisas

55. Factores de riesgo de la CI
• Son aquellos factores que favorecen la
aparición de CI y que pueden ser modificables
y o modificables.
• No modificables: edad
• Genero
• Herencia y raza
• Modificables: hipercolesterinemias
• dieta
• tabaco
• HTA,DM
• ACO
• Sedentarismo

56. Fisiopatología
• La CI es un trastorno progresivo de las arterias
coronarias, que acaba con el estrechamiento o la
oclusión completa de las mismas. Existen múltiples
causas para el estrechamiento de las arterias
coronarias, pero la arterioesclerosis es la más
prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de
tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al
encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño
que nacen de la aorta. Las lesiones arterioescleróticas
pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su
localización anatómica, de la edad de la persona, de su
carga genética, del estado psicológico y del número de
factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales
normales están formadas por tres capas celulares: la
íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa
muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido
conjuntivo más externa.

57. Fisiopatología
• Control del consumo miocardico de oxígeno
(reg. Por tensión ventricular, contractilidad y FC)
Autorregulación coronaria
Control del flujo coronario
Reserva de vasodilatación
Isquemia actúa en contractilidad
Distensibilidad propiedades electrofisiol.
formas clínicas

58. Síndromes coronarios agudos
• El síntoma más común que indica diagnóstico
de SCA es dolor en el pecho, generalmente
irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo
de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado
con náusea y sudoración. El síndrome
coronario agudo generalmente ocurre como
resultado de uno de tres problemas: infarto
agudo de miocardio con ST elevado (30 %),
infarto agudo de miocardio sin ST elevado
(25 %), o angina inestable (38 %).

60. • Síndrome coronarios agudos
• Sin elevación de ST con elevación de ST
•
Angina infarto no Q
Inestable
infarto Q

61. Fisiopatología de SCA
• Basada en el hecho fisiopatológicos de la rotura o
erosión de la placa con trombo con una obstrucción
parcial o total del vaso coronario. Se ha registrado un
marcado incremento de los primeros y una
estabilización o disminución de los segundos como
causa de admisión hospitalaria de los pacientes.
• En la actualidad se acepta la inclusión de complejos
procesos biológicos, como inflamación, apoptosis, la
presencia del factor tisular, activadores del sistema
inmunológico y otros factores ambientales que, en
conjunto, constituyen una verdadera ecuación de
variables con un sustrato esencial de isquemia la cual,
según las circunstancias, determinará la aparición de
un accidente coronario agudo.

63. CI asintomático
• Esta relacionada con la hipertensión, y
aparición de muerte súbita. En pacientes con
o sin enfermedad preexistente, que fallecen
durante la primera hora del comienzo del
evento terminal. En la mayoría de los sujetos
que fallecen súbitamente tienen enfermedad
coronaria.

64. Síndrome coronario crónico o Angina
Estable
• Corresponde a un dolor o malestar, que
habitualmente es retro esternal, de carácter
opresivo, que en un alto porcentaje de casos
puede irradiarse - o localizarse - en la región
interescapular, cuello, mandíbula, hombros y
brazos. Su característica más importante es su
relación con algún factor desencadenante
(esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de
corta duración (1 a 5 min.). Normalmente tiene
una aparición insidiosa y evoluciona lentamente
en el tiempo. Un mes o más de duración con las
misma características.

65. Clasificación de la angina estable de
acuerdo a la gravedad
• Clase I: angina acelerada reinicio grave 2 0
más veces al día
• Clase II: reposo Subagudo
• Clase III: 48 horas de evolución angina de
reposo agudo

66. Clasificación de acuerdo con la
circunstancias
• Clase A: angina secundaria, infecciones,
taquicardias.
• Clase B: angina inestable primaria
• Clase C: angina inestable pos infarto (2
primeras semanas).
• NYAH clase I a IV sintomas.

67. Angina Inestable.
• Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia
de la angina estable, se presenta sin estricta
relación con los esfuerzos, es en general más
prolongado y no desaparece con el reposo.
Frecuentemente es de inicio reciente y de
evolución rápidamente progresiva. Puede
complicar la evolución de un paciente con una
angina crónica estable.
• Una situación especial lo constituye la angina
vaso espástica o de Prinzmetal, caracterizada por
episodios de dolor de reposo, que presenta supra
desnivel transitorio de ST. La mayoría de los
pacientes con este tipo de angina tienen lesiones
coronarias arterioescleróticas

68. Otros
• Angina de esfuerzo: 2 10 minutos de duración
desencadenado por el esfuerzo
• Angina de Novo: angina de esfuerzo que tiene
menos de un mes de duración.
• Angina acelerada: empeoramiento en la
frecuencia, intensidad y duración del dolor
• Angina de Prinzmetal: vasoespasmo
coronarios aparecen en reposo y dura de
5/10 minutos.

69. Infarto agudo al miocardio
• Es un riego sanguíneo insuficiente, con daño
tisular, en una parte del corazón (agudo significa
súbito, mio músculo y cardio corazón), producido
por una obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una
placa de ateroma vulnerable. La isquemia o
suministro deficiente de oxígeno que resulta de
tal obstrucción produce la angina de pecho, que
si se recanaliza precozmente no produce muerte
del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene
la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia
(disminución de suministro de oxígeno) se
produce la lesión del miocardio y finalmente
necrosis.

70. Etiología
• El infarto agudo de miocardio se presenta en
pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en
aquellos que ya sabían que padecían esta
enfermedad y recibían tratamiento por ella, o
como episodio inicial de la patología.
• Suele estar precedido por antecedentes de
angina inestable, nombre que reciben los
episodios de dolor torácico que se hacen más
frecuentes, más duraderos, que aparecen con
esfuerzos menores que en la evolución previa o
que no ceden con la medicación habitual. La
ubicación depende de la arteria obstruida.

71. Clasificación del IAM
• Tipo I: espontaneo causado por isquemia
secundaria a erosión, fisura, de la placa de
ateroma.
• Tipo 2: isquemia por aumento de la demanda de
oxigeno o disminución de la demanda secundaria
anemia, arritmia, hipertensión o hipo.
• Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas
sugestivos de isquemia cardiaca asociada a supra
desnivel ST o nuevo bloque de R izq.
• Tipo 4: secundario a angioplastia intraluminal
coronaria.

72. Factores e riesgo
• la hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros
establecidos).
• la vejez.
• el sexo masculino.
• el tabaquismo.
• la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia,
en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad
(LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
• la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la
concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con
bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y
de ácido fólico;
• Diabetes Mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
• La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un
índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice
cintura/cadera.
Estrés.

73. Clínica
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Sudoración profusa.
• Nauseas y vómitos.
• Cansancio.
• Arritmias.
• Perdida súbita del conocimiento.
• Piel fría.

74. Diagnóstico
• Clínica.
• ECC.
• Marcadores cardiacos: CPK fracción MB, HDL,
troponina y transaminasas.
• Cateterismo. ECO
• Complicaciones del IM.
Arritmia cardiaca, pericarditis, shock
cardiogénico.
Insuficiencia cardiaca
Muerte.

75. HTA
• Es una enfermedad crónica caracterizada por
un incremento continuo de las cifras de la
presión sanguínea en las arterias. Aunque no
hay un umbral estricto que permita definir el
límite entre el riesgo y la seguridad, de
acuerdo con consensos internacionales, una
presión sistólica sostenida por encima de
139 mmHg o una presión diastólica sostenida
mayor de 89 mmHg.

76. Tipos de HTA
• La presión arterial se expresa con dos
medidas, la presión arterial sistólica y
diastólica, como por ejemplo 120/80 mmHg. La
presión arterial sistólica (la primera cifra) es la
presión sanguínea en las arterias durante la
sístole ventricular, cuando la sangre es
expulsada desde el corazón a las arterias; la
presión arterial diastólica (el número inferior)
es la presión en la diástole, cuando el corazón
se relaja y la presión arterial cae.

77. Clasificación de acuerdo al origen
• Hipertensión arterial sistémica esencial.
Corresponde a la inmensa mayoría de los
casos.
• Hipertensión arterial sistémica secundaria.
• Endocrinas
• Renales
• Neurológicas
• Metabólicas
• Otras.

78. Clasificación OMS
• PAS mmhg PAD mmhg
• Optima menor 120 menor 80
• Normal menor 130 menor 85
• Normal alta 130/139 85/89
• Grado 1 ligera 140/159 90/99
• Subgrupo limite 140/149 90/94
• Grado 2 moder 160/179 100/109
• Grado 3 severa mayor=180 mayor=110
• Sistólico aislada mayor=140 menor 90
• Limítrofe 140/149 menor 90

79. Fisiopatología
• La presión arterial es producto del gasto cardíaco
y la resistencia vascular sistémica. Por lo tanto,
los factores determinantes de la presión arterial
son factores que afectan al gasto cardíaco y a la
fisiología y estructura de las arteriolas. Por
ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre
tiene efectos significativos sobre el trabajo
necesario para bombear una cantidad dada de
sangre y puede dar lugar a un aumento
persistente de la presión arterial.

80. • Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio
del curso natural de la enfermedad, con una resistencia
periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el
gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa
la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este
fenómeno:
• La incapacidad de los riñones para excretar sodio,
resultando en la aparición de factores que excretan sodio,
tales como la secreción del péptido natriurético auricular
para promover la excreción de sal con el efecto secundario
de aumento de la resistencia periférica total.
• Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo
que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente
retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen
sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.
• La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando
lugar a niveles elevados de estrés.
• La hipertensión es altamente heredable y poligénica.
• El daño sostenido al endotelio.

81. Crisis hipertensiva
• La autorregulación, este mecanismo permite mantener
perfusiones buenas con alto rango de presión arterial
media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta
situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo
permite que en situaciones crónicas de hipertensión,
se siga manteniendo una perfusión aceptables
evitando fenómenos isquémicos.
• Cuando la presión se eleva por encima del rango que
permite la autorregulación, se presenta daño tisular,
bien debido a una autorregulación excesiva, a la
perdida completa de la autorregulación o a la pérdida
de la integridad vascular.

82. Factores de control de la presión
arterialHemodinámicas
• Sistema Nervioso: Simpático
Parasimpático
Metabolismo catecolaminas
• Renales: Producción y liberación de renina
Producción de sustrato de renina
Conversión de angiotensina I en II
Estimulación de aldosterona
Mantenimiento del equilibrio de Na+ y otros electrolitos
Mantenimiento de la homeostasis de los líquidos corporales
• Hormonales: Hormonas corticoadrenales (cortisol, aldosterona)
Vasopresina
Hormona del crecimiento
Parathormona
Hormonas tiroideas
Serotonina
• Factores depresores: Sistema Kalicreína-Kinina
Prostaglandinas
Histamina

83. Concepto
• La crisis hipertensiva es una elevación aguda de
la presión arterial (PA) que puede ser
asintomática y suele tener consecuencias graves
si no se controlan por el cuerpo médico. La crisis
hipertensiva es una situación clínica que puede
amenazar la vida del paciente hipertenso e
incluso puede aparecer en personas que no
tengan el diagnóstico de hipertensión arterial
(HTA). Las crisis hipertensiva se definen como
aumento agudo de la presión arterial (PA) que
puede producir alteraciones estructurales o
funcionales sobre los órganos diana.

84. • 180mmHg y una presión diastólica de
110mmHg de acuerdo a la ultima
recomendación de Joint Nacional Committe
(JNC). Se subdividen en emergencias y
urgencias hipertensiva.
• El pronostico depende del estadio y los
cambios en el estilo de vida del individuo.

85. Clasificación
• Urgencia hipertensiva: El ascenso de la presión
arterial no se acompaña de lesión aguda sobre
órgano diana. Con una PAD mayor de 120 mm Hg
reducir en 24 horas. (cefalea, mareo, ansiedad,
etc.)
• Emergencia hipertensiva: La elevación de la PA se
asocia a lesión aguda de órganos diana que
puede comprometer la vida del paciente de
forma inminente. Requiere un descenso rápido
de las cifras de PA (minutos-horas). Con una PAS
mayor a 210 mm Hg y PAD mayor a 130 mm Hg.
La hipertensión arterial acelerada similar a la
anterior.

86. Factores de riesgo
• Una dieta con alto contenido de sal, grasa o colesterol
• Las condiciones crónicas tales como problemas renales y
hormonales, diabetes y colesterol alto
• Historial familiar: Es más probable que padezca de
hipertensión arterial si sus padres u otros familiares
cercanos también la padecen
• Falta de actividad física
• Vejez: Mientras mayor sea, es más probable que padezca
de hipertensión arterial
• Sobrepeso y obesidad
• Raza: Las personas de color no latinas tienen más
probabilidades de padecer de hipertensión arterial que las
personas de otras razas
• Algunos medicamentos anticonceptivos
• Estrés/ tabaquismo.
• Consumo de tabaco o beber demasiado alcohol

88. Pericarditis
• Es una enfermedad no contagiosa producida por
la inflamación del pericardio, la capa que cubre al
corazón.
• Causas y factores de riesgo: infecciones virales,
como cáncer, síndrome urémico, leucemia,
enfermedades autoinmunes, tuberculosis, fiebre
reumática, hipotiroidismo y operaciones de
corazón.
• Complicaciones: Arritmias como la fibrilación
auricular. Taponamiento cardíaco Pericarditis
constrictiva: la inflamación del saco pericardio
ocasiona fibrosis con adherencias.

89. ECG
Einthoven estandarizó la nomenclatura de las distintas
deflexiones que se registran por cada latido.
La onda P se utiliza para designar la activación del
miocardio auricular
El intervalo PR mide el tiempo desde el inicio de la onda
P al inicio del QRS
El complejo QRS se utiliza para designar la
despolarización ventricular.
Onda Q primera deflexión negativa seguida de una onda R
Onda R cualquier deflexión positiva
Onda S deflexión negativa precedida por R
Complejo QS deflexión negativa única

90. • Es la representación gráfica de la actividad
eléctrica del corazón, que se obtiene con un
electrocardiógrafo en forma de cinta continua.
Es el instrumento principal de la
electrofisiología cardíaca y tiene una función
relevante en el cribado y diagnóstico de las
enfermedades cardiovasculares, alteraciones
metabólicas y la predisposición a una muerte
súbita cardíaca. También es útil para saber la
duración del ciclo cardíaco.

92. • Onda P: onda de despolarización del músculo auricular. Su amplitud
normal no debe exceder los 0,25 mV
• Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación
por la aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18
a 0,20 s)
• Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación
por la aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18
a 0,20 s), el mayor tiempo se invierte en el cruce del nodo AV.
Complejo QRS: onda de despolarización ventricular. Tiempo =< 0,1
s. Si la duración es mayor de =,12 s es índice de trastornos en la
conducción ventricular.
Onda Q: deflexión que precede a la R y corresponde a la
despolarización del tabique interventricular.
Onda R: deflexión que corresponde al vector que representa la
despolarización de la masa ventricular.
Onda S: deflexión que sigue a la onda R y corresponde con la
despolarización de las zonas basales ventriculares.

93. • Segmento ST: línea isopotencial que representa la fase meseta de
todas las células ventriculares, coincide con la contracción
ventricular.
•
Onda T: onda de Repolarización ventricular. Tiene la misma
polaridad que la onda R.
La Repolarización no es simétrica a la despolarización, porque es
más rápida en la punta del corazón que en la base y en la pared
externa del corazón que en la interna.
Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.
Intervalo QT: representa la duración total de la sístole eléctrica
ventricular. Normalmente oscila entre 0,32 y 0,40 s.
Segmento TP: línea isopotencial de inactividad cardíaca.
Intervalo RR: corresponde a la duración de un periodo cardíaco. Se
utiliza para medir la frecuencia cardíaca. Tiempo normal es de 0,8
s., lo que supone una frecuencia de 75 latidos/min.

94. Derivaciones periféricas y
precordiales
• la derivación DI mide la diferencia de
potencial entre el electrodo del brazo derecho
y el izquierdo
• la derivación DII, del brazo derecho a la
pierna izquierda.
• la derivación DIII, del brazo izquierdo a la
pierna izquierda

95. Derivaciones unipolares
• La derivación aVR en el brazo derecho.
• La derivación aVL en el brazo izquierdo.
• La derivación aVF en la pierna izquierda.
• Los electrodos para las derivaciones
precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, y V6) están
colocados directamente sobre el pecho.

100. Índice de Sokolow
• es uno de los criterios utilizados para el
diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda
por medio de un electrocardiograma. El valor de
este índice se obtiene al sumar el voltaje
(midiendo la amplitud de las ondas) de S en V1 o
V2 (se toma la mayor de estas dos) más el de R de
V5 o V6. Un resultado de 3.5 mV o mayor (35
mm) confirma el diagnóstico de Hipertrofia
ventricular izquierda. Otro criterio de hipertrofia
ventricular izquierda es la presencia de una onda
R en V6 mayor que en V5.

101. Arritmias
• Es una alteración en la sucesión de latidos
cardíacos. Puede deberse a cambios en la
frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere,
disminuya (taquicardia o bradicardia), que no son
necesariamente irregulares sino más rápidas o
más lentas. Pero muy a menudo la arritmia
supone un ritmo irregular, que ocurre cuando se
presentan anomalías en el marcapaso fisiológico
del corazón (nodo sinusal) o en el sistema de
conducción del corazón, o por aparición de zonas
marcapaso anormales (ectópicos).

102. • Todo ritmo no originado en el nodo sinusal
• Cualquier alteración en el origen, frecuencia,
la regularidad o la conducción del impulso
cardiaco.
• Acuerdo con la frecuencia y el sitio de la lesión
y en base al sitio de la lesión y grado del
bloqueo.
• Taquicardia.
• Bradicardia.

103. Conducción cardiaca
• 3 tipos de tejido especializado
• 1- Células marcapaso que se despolarizan
espontáneamente y desencadenan el impulso
eléctrico.
• 2- Células conductoras que forman el sistema
especializado de conducción y propagación
eléctrica del corazón.
• 3- Células contráctiles que se contraen al
despolarizarse.

104. • La taquicardia sinusal fisiológica corresponde a una
potenciación de descarga del nódulo sinusal en
respuesta al estrés fisiológico, y se caracteriza por un
aumento de la pendiente de la despolarización de la
fase 4 en las células del nódulo sinusal.
• Bradiarritmia Fallo en la generación del impulso. El
fallo en la generación del impulso ocurre cuando las
células marcapasos no son capaces de generar los
impulsos eléctricos apropiados. Esta forma de
bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto
de procesos degenerativos. • Fallo en la propagación
del impulso. El fallo en la propagación del impulso se
refiere a la falta de conducción normal de los impulsos
eléctricos generados por las células marcapasos a
través del sistema de conducción

105. Marcapaso migratorio
• es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y
consiste en una contracción supra ventricular
prematura del corazón producido por una
conducción eléctrica que se origina en un
lugar distinto del nodo sinusal—el marcapasos
natural del corazón.

107. Arritmias supra ventriculares
• A. sinusal: es más común en niños y adultos
jóvenes.
• Bradicardia sinusal: fc del ns cae por debajo de
60 lpm presente en deportistas, sueño o con
la estimulación vagal, medicamentos.
• Taquicardias sinusal: aumento de la fc más de
100/160 lpm por estímulos fisiológicos,
farmacológicos y patológicos (fiebre, anemia)

109. Mecanismo de la arritmia
• Producción de las taquiarritmias
• 1- aumento en el automatismo en un sitio
normal o ectópico.
• 2- Reentrada en una vía normal o accesoria
• 3- Por despolarización que desencadenas
ritmos normales. Aumenta la automaticidad
de las células del marcapaso.
• Aumenta la automaticidad de células del
miocardio. (taquiarritmias)

111. Taquicardia auricular multifocal
• Conocido como ritmo auricular caótico o
marcapaso auricular errante es un ritmo irregular
causado por lo menos dos sitios ectópicos.
• Dos o tres diferentes
• Variación en intervalos PP, PR, y RR
• Ritmo auricular de 100 a 180 lpm
• Es frecuente en ancianos
• Complicación de la ICC
• Sepsis e intoxicaciones

113. Aleteo auricular
• Se origina en una pequeña área de las
aurículas. (flúter)
• Frecuencia auricular 250 a 350 lpm
• Ondas aserradas mejor en II, III y aVF
• Bloqueo AV
• Ocurre en cardiópatas.
• Embolia pulmonar traumatismo torácico
penetrante

115. Fibrilación auricular
• La FA es una enfermedad que se caracteriza
por latidos auriculares incoordinados y
desorganizados, produciendo un ritmo
cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos
cardiacos irregulares).
• 400 lpm
• Hipertensión arterial

117. Taquicardia supra ventriculares
• Es un ritmo rápido y regular que surge por
reentrada o marcapaso ectópico en areas
situadas por arriba de la bifurcación del Haz
de His. Taquicardia paroxística
• Frecuencia cardiaca de 100 a 250 lpm
• Fascículos accesorios conexiones auriculares y
ventriculares, comienza en el nódulo AV y
desciende por el fascículo , complejo QRS
estrecho. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

119. Ritmo idioventricular
• En los corazones normales, el nodo sinusal en la
aurícula despolariza a una velocidad de 60-100 latidos
por minuto como un efecto parasimpático del sistema
nervio autónomo (de lo contrario el nódulo SA se
despolarizar a un ritmo de 120 latidos por minuto).
Esto suprime la despolarización intrínseca de las otras
partes del corazón. El ritmo idioventricular acelerado
se produce cuando la velocidad de despolarización de
un foco fisiológicamente suprimido —por ejemplo, el
nodo atrio ventricular— aumenta por encima de la
velocidad del "foco de orden superior" —en este caso,
el nodo sino auricular—. Esto ocurre más comúnmente
en el contexto de una bradicardia sinusal. Ritmo
idioventricular acelerado es también la arritmia
repercusión más común en los seres humanos.

120. TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Son las taquicardias originadas por debajo del Haz de His,
generalmente en los fascículos o en el Purkinje ventricular.
Suelen ser ocasionadas por un incremento del
automatismo en esas estructuras, o por mecanismos de
reentrada.
• La taquicardia ventricular se clasifica en dos grupos
dependiendo de la frecuencia: taquicardia ventricular lenta,
cuando la frecuencia está entre 60 y 90 latidos por minuto
(la frecuencia de despolarización del sistema His-Purkinje
es de 40-55 por minuto), y taquicardia ventricular rápida
caracterizado por la frecuencia superior a 90 por minuto. Se
cree que las taquicardias ventriculares lentas son debidas a
un aumento del automatismo y las rápidas a fenómenos de
reentrada. La taquicardia ventricular puede ser recurrente
o sostenida, dependiendo del tiempo de duración, pero
sólo se acepta su existencia cuando se presentan por lo
menos tres extrasístoles ventriculares consecutivas

121. FIBRILACION VENTRICULAR
• Esta arritmia consiste en despolarizaciones
ventriculares caóticas y difusas que evitan la
contracción ventricular eficaz.
• La despolarización ocurre a frecuencias
mayores de 250 por minuto, sin que exista
diástole eléctrica ventricular, como acontece
en los accidentes coronarios agudos y en la
intoxicación digitálica. Constituye un cuadro
de gravedad extrema que conduce a la muerte
en pocos minutos.

122. Ritmo de la unión
• Contracciones prematuras de la unión,
marcapaso ectópico del nodo atrio ventricular y
el H.H. corazones sanos, ICC, CI e IM.
• Los ritmo de la unión NS--- retardo al AV—latido
de escape 40-60 lpm
• Arritmias ventriculares prematuras se originan en
uno o más sitios del ventrículo.
• Complejos QRS amplios
• No precedidas de onda p
• El segmento ST onda T opuestas.
• Onda p retrograda.
• Pacientes cardiópatas, alcalosis, hipoxia

123. Mecanismos Generales de las
Arritmias Cardiacas
• 1. Trastornos en la conducción de los
impulsos.
• 2. Trastornos del automatismo.
• 3. Combinación de ambos.

125. Bloqueo sino auricular
• Suele derivar de miocardiopatías
• Intoxicación por fármacos
• Insuficiencia del ns
• Estimulo insuficiente
• Paro sinusal no hay relación con las descargas

126. Bloqueo auriculoventricular
• Se dividen en nodales e infra nodales.
• Bloqueo AV de primer grado impulso con
lentitud de los aurículas a los ventrículos
• Intoxicación digital
• Sanos
• IM

127. B. AV segundo grado Mobitz I
• Prolongación creciente de la conducción AV y
el intervalo PR, hasta que bloquea el impulso
por completo
• El fenómeno de Wenckebach los intervalos PR
se alargan en forma progresiva antes del latido
faltante con intervalos cada vez menores.
• Mobitz II. El PR permanece constante antes y
después de los latidos IM. Bloqueo AV de
tercer grado con 40-60 lpm

129. Bloqueos de fascículos

131. • Contracciones auriculares prematuras.
• Se originan en marcapasos ectópicos.
• La onda p ocurre con antelación.
• La onda p tiene forma y dirección diferente.
• La onda p ectópica se conduce o no por el
nodo AV.
• Se presentan en cualquier edad y por lo
general es por estrés, alcohol, tabaco café.

132. Diagnóstico
• historial del paciente, realiza un examen físico
y posiblemente también indague sobre
algunas afecciones que pueden desencadenar
la arritmia, tales como cardiopatías o
problemas con la glándula tiroides, o solicite
exámenes para detectarlas. Además, el
médico puede realizar algunos estudios del
corazón específicos para arritmias, entre ellos,
los siguientes.

133. • Electrocardiograma (ECG). El ECG mide la
sincronización y duración de cada fase eléctrica
del latido cardíaco.
• Monitor Holter.
• Monitor de eventos. Cuando las arritmias son
esporádicas, el paciente mantiene a mano este
dispositivo portátil para realizar un ECG, a fin de
que cada vez que presente problemas lo coloque
en su cuerpo y presione el botón de encendido.
• Eco cardiograma.
• Prueba de esfuerzo. Algunas arritmias se
desencadenan o empeoran con el ejercicio.

134. • Prueba de la mesa basculante. El médico puede
recomendar esta prueba cuando el paciente sufre
desmayos. La prueba consiste en controlar la
frecuencia cardíaca y presión arterial mientras el
paciente yace recostado sobre una mesa que se levanta
hasta colocar a la persona en posición vertical. El
médico observa la respuesta ante el cambio en el
ángulo tanto del corazón como del sistema nervioso
que lo controla.
• Pruebas y mapeo electro fisiológico. La prueba
consiste en atravesar por los vasos sanguíneos unas
sondas finas y flexibles (catéteres) con un electrodo en
la punta hasta llegar a varios sitios del corazón. Una vez
colocados en su sitio, estos electrodos pueden hacer
un mapa de la dispersión de los impulsos eléctricos a
través del músculo cardíaco.

135. Manifestaciones clínicas
• Palpitaciones.
• Disnea
• Ic
• Angina de pecho
• Sincope
• Asistolia
• Fibrilación

136. Fisiopatología
• El ritmo sinusal es el que nace en el nodo sinusal (
acumulo celular especializado de 3x15x1 mm
ubicado en la aurícula derecha cercano a la
llegada de la vena cava superior), es desde aquí
donde se genera la activación y propagación
posterior del estímulo cardiaco, la propagación
pasa rápidamente a las células vecinas gracias a la
existencia de los discos intercalares que son
membranas celulares con muy baja resistencia a
los impulsos eléctricos, esto da el carácter de
sincio al músculo cardiaco.

137. • El término arritmia cardiaca implica no sólo una
alteración del ritmo cardiaco, sino que también
cualquier cambio de lugar en la iniciación o
secuencia de la actividad eléctrica del corazón
que se aparte de lo normal. El ritmo cardíaco será
considerado normal, cuando se origine en el
nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las
estructuras cardíacas por las vías acostumbradas
en forma normal. De acuerdo con este concepto
un simple retardo en la conducción de los
impulsos o una secuencia de activación anormal
(como ocurre en los bloqueos de ramas y en las
preexcitaciones) serán considerados también una
arritmia cardiaca.