Este documento describe la infección por el virus del dengue, incluyendo su epidemiología, transmisión, patología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El dengue es una enfermedad viral transmitida por mosquitos que puede causar fiebre hemorrágica por dengue o síndrome de choque por dengue, los cuales son potencialmente mortales si no se tratan. El documento proporciona detalles sobre el ciclo de vida del virus, los factores de riesgo, y la importancia del reconocimiento temprano y el trat
1. Infecciones virales críticas
DENGUE
Dr. Miguel Angel González Soto
Residente de Medicina Crítica Pediátrica
Profesores: Dr. En med. Arturo G. Garza Alatorre
Dr. César D. Hernández Rosales
Roger´s Texbook of Pediatric Intensive Care; Charper 79 Critical Viral Infections; Págs. 3827 - 3844
2. Fiebre por dengue hemorrágico y
shock por dengue
Fiebre por dengue:
Enfermedad febril aguda.
Flaviviridae.
Fiebre bifásica, mialgias, artralgias y rash.
Fiebre hemorrágica por dengue:
Anormalidades en la hemostasia y fuga de plasma de los
capilares.
Síndrome del shock por dengue.
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3. Epidemiología
Cerca de 2.5 millones de gente esta en riesgo.
Actualmente 50 millones de casos ocurren alrededor del
mundo anualmente.
Del estimado cerca de 500,000 casos de DHF requieren
hospitalización y un alto porcentaje son niños.
Aproximadamente el 2.5% de los pacientes
hospitalizados muere (puede alcanzar hasta el 20%).
Pero con la terapéutica actual este rango llega a 1%.
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4. Virus del Dengue
Arbovirus pertenecientes a la
familia Flaviviridae.
4 serotipos:
Den 1, Den 2, Den 3, Den 4.
Partículas esféricas de 50 nm de
diámetro.
RNA de 11,000 nucleótidos.
Su envoltura proteica lleva
epítomes para cada serotipo.
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5. Transmisión
•Picadura del mosquito
femenino.
•Puede transmitir el virus
a su descendencia.
•Incubación de 8 a 10
días.
•Los virus circulan por un
período de 2 a 7 días los
mismos que dura la fiebre.
Aedes vexans, Aedes aegypti
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6. Fisiopatología de la infección y sus
consecuencias
Virus inoculado.
Difunde a linfáticos
regionales y órganos
reticuloendoteliales.
Se multiplica.
Y entra al torrente
circulatorio.
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7. Fisiopatología de la infección y
sus consecuencias
Durante la infección
secundaria:
Células T memoria
producen INF gamma y
CD40L en el microambiente
de la DC.
Liberación de IL-12.
La viremia puede ser
depurada pero la cascada
de eventos contribuye a la
patogénesis del DHF y DSS.
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8. Fisiopatología de la infección y
sus consecuencias
La activación del complemento mediado por la proteína viral
no estructural NS1 conduce a una generación local y sistémica
de una anafilotoxina SC5b-9 la cual puede contribuir a la
patogénesis de la fuga vascular en el DHF y DSS.
Se incrementan las citoquinas:
IL-2, CD4, CD8, INF gamma, TNF alfa, GM-CSF.
IL-6 se le relaciona con ascitis.
IL-8 derrame pleural.
Apoptosis endotelial.
Trombocitopenia. (reacción cruzada de anticuerpos NS1).
CID leve y lesión hepática.
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9. Factores de riesgo para DHF y DSS
Virus con potencial epidémico Den 2 seguido del Den 3,
Den 4 y Den 1.
Anticuerpo anti-dengue preexistente presente.
Edad; mientras más joven incrementa el riesgo.
Infección secundaria.
Predisposición genética.
Hiperendemicidad; dos o más serotipos pueden estar
circulando simultáneamente.
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10. Patología
La presencia de virus en los tejidos viene principalmente
por alteraciones hemodinámicas, con congestión
vascular generalizada, incremento en la permeabilidad,
y reclutamiento de mastocitos en los pulmones.
A nivel hepático se ha descrito hepatitis difusa con leves
áreas de necrosis y esteatosis.
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11. Manifestaciones clínicas
Varia de asintomático a severa.
Fiebre, cefalea, mialgia, artralgia, rash y malestar.
Algunas personas desarrollan severa mialgia y artralgia
llamada “fiebre rompe-huesos”.
Erupción en la piel se ha reportado en >50% de los
pacientes en especial niños.
Enrojecimiento de cara, cuello y tórax.
Rash maculopapular centrífugo al 3 -4 día.
Rash petequial confluente con con áreas pálidas alrededor.
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12. Manifestaciones clínicas
Fiebre de inicio súbito (39 a 40oC y usualmente continua).
Enrojecimiento facial, cefalea y dolor retroorbitario.
Anorexia, vómito, dolor abdominal y del costado derecho.
Hepatomegalea y en ocasiones esplenomegalia.
Todos los DHF/DSS se acompañan de:
Test del torniquete positivo.
Petequias.
Hematomas del sitio de punción.
Gingivorragia, epistaxis, hematemesis y melena.
Mujeres adolescentes hemorragia transvaginal.
Raramente: sangrado en CAE, hematomas musculares, hematuria y hemorragia
intracraneal.
Falla circulatoria periférica.
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13. Manifestaciones clínicas
Señales de advertencia:
Dolor abdominal intenso y continuo.
Vómito persistente.
Inquietud o letargia.
Y cambio súbito de fiebre a hipotermia con sudoración y
postración.
Si no es tratado rápidamente el niño muere en 12 a 24
hrs. después del primer signo de DHF/DSS.
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15. Diagnóstico
Criterios clínicos:
Inicio agudo de fiebre alta.
Manifestaciones hemorrágicas (al menos test del
torniquete), hepatomegalea y shock.
Criterios de laboratorio:
Trombocitopenia (< 100,000 cells/mm3)
Hemoconcentración (Hto elevado al menos 20%)
Dos observaciones clínicas y uno de laboratorio son
suficientes para establecer un Dx provisional de DHF.
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16. Investigaciones de laboratorio
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17. Recomendaciones OMS
Caso probable de fiebre de dengue:
2 o más de los siguientes: fiebre, cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias,
exantemas, manifestaciones hemorrágicas, leucopenia, serología, u
ocurrencias de otros casos en la misma comunidad.
Caso probable de fiebre hemorrágica dengue:
Deben estar presentes los 4 siguientes signos:
Fiebre de duración de 2 – 7 días, bifásica.
Sangrado o tendencia hemorrágica.
Trombocitopenia.
Escape de plasma.
Caso de síndrome de choque por dengue:
Criterios de definición del DHF.
Pulso rápido y débil, presión de pulso <20%, hipotensión, frialdad o inquietud.
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18. Tratamiento
Fiebre por dengue:
Tratamiento sintomático
Monitorización cercana para identificar la progresión de
DHF/DSS.
DHF/DSS:
Usar las guías de la WHO.
Reconocimiento temprano es crucial para disminuir el rango
de mortalidad.
No existen antivirales específicos.
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21. Monitorización
Constantes vitales al menos cada 30 minutos las primeras
horas hasta que el paciente se estabilice o al menos
cada 2 o 4 hrs..
Laboratorio: al menos BHC, Hto, PBIII, cada 2hrs las
primeras 6hrs.
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22. Pronóstico
DHF/DSS la mortalidad llega al 40-50%.
Las causas de muerte incluyen:
Shock prolongado.
Sangrado masivo.
Sobrecarga de líquidos.
Falla hepática con encefalopatía.
El reconocimiento rápido reduce la mortalidad al 1-5%.
La recuperación es rápida de 24 a 48hrs sin secuelas.
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Una vez en el torrente sanguíneo se interioriza en las células dendríticas donde vive en vacuolas, vesículas y retículo endoplasmico. Las DCs liberan FNT alfa e interferón gamma que activa la secreción de IL-12 que ayuda la liberación de los linfocitos T específicos para antígenos.
Aumento del hematocrito >20%, disminución del hematocrito >20% después del volumen restablecido, derrame pleural, ascitis hipoproteinemia.