Compuestos fluorados en bioquimica

1. Compuestos Fluorados

2. Mineralización y Calcificación
• La aposición del fosfato de calcio en los huesos y dientes , se le
conoce generalmente como calcificación , a pesar de que la
mayoría de las hipótesis sugieren que el fosfato tiene una
participación mas activa en el calcio. La mineralización, es un
termino mas adecuado , que abarca un concepto mas amplio.
La calcificación es un proceso dinámico en que la formación y
mantenimiento están regulados por actividad celular.
• La calcificación de los dientes comienza en la vida fetal hacia
el séptimo mes. Esta ocurre principalmente en los dientes
temporales o de leche, pero al aproximarse el nacimiento, se
inicia la calcificación de los permanentes. Las enfermedades
nutritivas y las enfermedades crónicas en la infancia pueden
interferir la calcificación de los dientes temporales y
permanentes.

3. Química de los fosfatos de calcio
• Recibe la denominación de fosfato de calcio, con la
fórmula empírica Ca3(PO4)2, una familia de
minerales que contienen iones de calcio (Ca2+)
junto con ortofosfatos (PO43-), metafosfatos o
pirofosfatos (P2O74-) y en forma ocasional iones de
hidrógeno o hidróxido.
• El fosfato de calcio es la principal forma en que el
calcio se encuentra en la leche bovina. El setenta por
ciento del hueso está constituido por hidroxiapatita,
un mineral de fosfato de calcio (denominado
mineral de hueso). Una gran proporción del esmalte
dental también es fosfato de calcio.

4. • El mineral apatito-(CaOH), también
llamado hidroxiapatita o hidroxiapatito,está
formado por fosfato de calcio cristalino
(Ca5(PO4)3(OH)); a veces formulado como
Ca10(PO4)6(OH)2 para denotar que la unidad
cristalina está formada por dos entidades.
Representa un depósito del 99 % del calcio corporal
y 80 % del fósforo total. El hueso desmineralizado es
conocido como osteoide. Constituye alrededor del
60-70 % del peso seco del tejido óseo, haciéndolo
muy resistente a la compresión. El esmalte que
cubre los dientes contienen el mineral
hidroxiapatita. Ese mineral, muy poco soluble, se
disuelve en ácidos, porque tanto el PO4
3- como el
OH- reaccionan con H+

5. Química de los compuestos fluorados.
• Son componentes que contienen el elemento
químico FLUOR, en forma de fluoruros.
• Son componentes aptos para ser utilizados
como sustitutos de la sangre, no sólo por
transportar oxígeno sino también por la creación
de linfomas, pequeñas membranas sintéticas en
forma de esferas microscópicas para el
suministro de medicamentos a través del
plasma.

6. • 1. La aplicación de flúor constituye una medida
preventiva adicional a la higiene correcta y una
alimentación adecuada para evitar la aparición de la
caries. Las aguas enriquecidas con fluoruros y los
suplementos farmacológicos en comprimidos o en
gotas aumentan la resistencia del esmalte dental y
destruyen la placa bacteriana.
• 2. El flúor, incorporado al agua, consigue reducir la
caries: hasta en un 60 por ciento cuando el agua se
ingiere a partir de los dos o tres años y alrededor del
50 por ciento cuando su consumo se inicia a los
cuatro años.
• 3. La concentración óptima en las aguas debe
situarse entre 0,7 y 1,2 partículas por millón.

7. Caries Dental

8. Concepto
• La caries dental es la destrucción de los tejidos
de los dientes causada por la presencia de ácidos
producidos por las bacterias de la placa
depositada en las superficies dentales. Este
deterioro de los dientes está muy influenciado
por el estilo de vida, es decir influye lo que
comemos, la forma cómo cuidamos nuestros
dientes (nuestros hábitos de higiene), la
presencia de flúor en la sal y la pasta de dientes
que utilizamos.

9. Bioquímica en la caries dental
• La presencia de bacterias es requisito determinante
para el desarrollo de la caries dental, y su papel
como agente productor es contundente y fuera de
toda duda. Estos microorganismos se organizan
formando la placa bacteriana (P.B.). Un diente
escrupulosamente limpio adquirirá a los pocos
segundos de estar expuesto a la saliva, una fina capa
orgánica formada básicamente por proteínas
salivares, conocida como película adquirida. Sobre
ella se producirá la colonización de las bacterias y la
organización y estructuración de la P.B.

10. • De todas las bacterias que forman la P.B., la principal responsable del inicio y desarrollo de
la caries humana es la Estreptococcus mutans, evidencia respaldada por numerosos
estudios clínicos, bioquímicos y microbiológicos. Otros estreptococos forman parte de la
P.B., como el E. sanguis, E. mitis, E. salivarius y E. milleri. Además, otros dos
microorganismos son importantes, el Lactobacilus, germen capaz de producir gran
cantidad de ácido y de adaptarse perfectamente a vivir en medio ácido, y el Actinomices
viscosus.
• Una gran variedad de reacciones metabólicas se producen en la P.B. Las bacterias de la P.B.
necesitan los hidratos de carbono, glúcidos o carbohidratos (azúcares) como fuente de
energía para sus funciones celulares. Estos glúcidos, son sometidos a procesos de
degradación glucolítica, siendo reducidos a metabolitos con la consiguiente liberación de
energía metabólica y en forma de calor, esta última se disipa al medio bucal y favorece la
actividad fermentativa de las bacterias de la flora.
El tipo de glucólisis, también denominada vía glucolítica o glicólisis, que ocurre es
anaerobia y produce ácido láctico cómo metabolito residual, siendo éste el responsable del
descenso del pH y conversión acídica del medio bucal. Un pH bajo mantenido durante
cierto tiempo provoca un aumento de solubilidad de las estructuras superficiales del diente
y, literalmente, la disolución del esmalte dental. Macroscópicamente se traduce como el
inicio de la cavidad que posteriormente constituirá la caries dental.

11. • El esmalte dental está constituido, en su mayor parte, por
estructura mineral (cristales de apatita), y la aparición de
caries dental está asociada a la disolución que el ácido
generado por el metabolismo anaerobio de la flora bucal
produce sobre el esmalte. La solubilidad del esmalte estará,
pues, asociada a la capacidad de los microorganismos de la
P.B. para producir ácido.
La resistencia del esmalte al ataque ácido es un factor
importante en la génesis de la caries, y ésta viene determinada
por factores genéticos. En contra de la creencia popular, los
factores externos ambientales, tales cómo la malnutrición de
la madre durante el embarazo, o la del niño después de su
nacimiento, no parecen tener ningún efecto sobre la
estructura y resistencia del esmalte.

12. Teorías
• TEORÍA QUÍMICO – PARASITARIA: Es una
mezcla de las dos teorías.
a) Se anuncio a fines del siglo XIX. La caries dental
es un proceso químico parasitario causados por
ácidos que producen los microorganismo
acidogénicos.
b) En este proceso se distingue dos etapas:
descalcificación de los tejidos y disolución del
residuo decalcificado y los ácidos producidos por
microorganismos.

13. • TEORÍA PROTEOLÍTICA: Ha propuesto que los
elementos orgánicos o proteínicos constituyen la
primera vía para la invasión de los
microorganismos.
a) El proceso carioso se inicia por la actividad de la
placa bacteriana, los microorganismos son
proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de
las proteínas.
b) La caries empieza en la lámina del esmalte y
después se extiende a lo largo de los defectos
estructurales conformen las enzimas liberadas por
microorganismos que destruyen la proteína.
c) Con el tiempo se presenta la invasión bacteriana
ácida que desintegra la porción mineral.

14. • Teoría proteólisis – QUELACIÓN: La teoría
proteolítica agrega la quelación para explicar la
destrucción del diente.
a) Esta teoría considera que la caries es una
destrucción bacteriana de los dientes en la que el
primer ataque se dirige principalmente a los
componentes orgánicos del esmalte.
b) La quelación es un fenómeno químico por el
cual una molécula pude captar el calcio de otra
molécula lo cual produce su desequilibrio
electrostático y desintegrado

15. • TEORÍA ENDÓGENA: Sostienen que la caries es
resultado de un trastorno bioquímico, que
comienza en la pulpa y se manifiesta
clínicamente en el esmalte y la dentina.
a) Se altera el metabolismo del flúor y el del
magnesio de los dientes.

16. • TEORÍA DE GLUCÓGENO: Sostiene que la
sensibilidad a la caries se relación con la
ingestión de hidratos de carbono durante el
desarrollo del diente, lo que resulta un deposito
excesivo de glucógeno y glicoproteínas n la
estructura del diente.
a) Los ácidos dentales convierten el glucógeno y la
gluproteína en glucosa y glucosamina. La caries
comienza cuando las bacterias invaden el esmalte

17. • TEORÍA ORGANOTERAPIA DE LEIMGRUBER:
a) La caries no es la destrucción local de los tejidos
dentales, sino un complejo de los tejidos duros,
blando y saliva.
b) Los tejidos duros actúan como una membrana
entre la sangre y la saliva. La saliva es un factor del
equilibrio biodinámica, en el cual el mineral y la
matriz del esmalte están unidos por enlaces de
valencia homopolares.
c) Los agentes capaces de destruir esos enlaces
también rompen el equilibrio y destruyen los tejidos.

18. Enfermedad periodontal

19. Concepto
• Las enfermedades periodontales comprenden
un conjunto de circunstancias que afectan a
cualquier órgano del periodonto, es decir, es un
proceso inflamatorio de las encías que ocasiona
daños en los tejidos de los dientes. El tratamiento
consiste sobre todo en el control de los factores de
riesgo, y en casos severos una cirugía periodontal,
cuyo objetivo primordial no es la curación, sino la
exéresis de las lesiones, por la cual se garantizará un
buen mantenimiento posterior del periodonto ante
los factores etiológicos.

20. Clasificación
GINGIVITIS: La gingivitis es
la inflamación de las encias. La causa
más frecuente es la presencia continua
de un exceso de placa bacteriana sobre
la misma. Los signos más comunes de
su presencia son: enrojecimiento,
hinchazón y sangrado de las encías. La
gingivitis es una enfermedad
reversible y evitable si se aplica una
correcta higiene bucal.
• El cambio cualitativo y cuantitativo
de la concentración bacteriana se
produce en poco tiempo, es
progresivo y afecta
significativamente a los
componentes del compartimiento
superior. El tejido conectivo de la
encía se destruye progresivamente y
su lugar es ocupado por un
infiltrado inflamatorio formado por
leucocitos polimorfonucleares y
células plasmáticas. El epitelio de
inserción sufre cambios
morfológicos importantes pero se
mantiene unido a la superficie del
esmalte. Las fibras supracrestales
están parcialmente destruidas pero
el límite apical se conserva íntegro.
Todos estos cambios se manifiestan
clínicamente como una gingivitis.

21. • La gingivitis no tratada provocará que la inflamación se
extienda hacia la profundidad del periodonto dañando la
inserción epitelial, el ligamento periodontal y el hueso
alveolar. La periodontitis es la forma más grave y destructiva
de esta enfermedad. A medida que la reacción tisular se hace
más profunda, se produce un surco gingival, más acusado por
migración apical de la inserción epitelial, aumentando el
tamaño de la encía y convirtiéndose en un auténtico saco, la
bolsa gingival. Una vez formada la bolsa periodontal, al
paciente le resulta muy difícil eliminar el cúmulo de agentes
irritantes. Conforme avanza el estado inflamatorio, al llegar al
hueso alveolar se estimulan los osteoclastos y comienzan a
realizar su función, iniciándose la pérdida de la altura ósea. El
trauma oclusal y la inflamación aceleran la reabsorción ósea
hasta que supera de manera clara a la formación del hueso por
parte de los osteoblastos. Las piezas dentales pierden su
inserción en el hueso comportando una hipermovilidad de las
mismas y su pérdida posterior.

22. • PERIODONTITIS: La periodontitis es una patología
inflamatoria de origen infeccioso que destruye el
periodonto de inserción (hueso alveolar, cemento
radicular y ligamento periodontal), lo que puede
finalizar con la pérdida de los dientes afectados.
Todas las periodontitis provienen de una gingivitis,
pero no todas las gingivitis terminan en
periodontitis. Dicho de otro modo una vez
establecida la gingivitis puede mantenerse como tal
durante días, meses o años. Si se trata, la
sintomatología desaparece y se restablecen
perfectamente a las condiciones que existían antes
de la enfermedad sin dejar secuelas. Si no se da el
adecuado tratamiento puede transformarse en
periodontitis, ya que la gingivitis no se cura
espontáneamente.

23. • Periodontitis leve:
Se puede identificar por: Sangrado, profundidad de
bolsa o pérdida de inserción en la fase activa, pérdida
ósea horizontal, ligera pérdida del septum interdental
y el nivel del hueso alveolar esta a 3-4 mm del área de
unión cemento-esmalte.
• Moderada: Profundidad de bolsa o pérdida de
inserción de 4 a 6 mm, sangrado al sondaje,
Movilidad dental, hueso alveolar esta de 4-6 mm del
área de unión cemento-esmalte.
• Avanzada: Profundidad de mas de 6 mm, nivel de
hueso alveolar 6mm o más de la unión cemento-
esmalte y mayor movilidad dental.

24. Bioquímica de la enfermedad
periodontal
• Las enzimas proteolíticas y sus sustratos
específicos juegan un importante rol en la
patogénesis de la Enfermedad Periodontal. La
presencia de proteasas en el FGC es indicadora
de la actividad de destrucción del tejido
conectivo . Muchas de ellas, por ejemplo
hialuronidasa, gelatinasa, colagenasa, son
producidas tanto por el huésped como por las
bacterias.

25. • La lactato dehidrogenasa (LDH) y la aspartato amino
transferasa (AST) pueden ayudar a monitorear la
progresión de la Enfermedad Periodontal. La AST
permite distinguir entre sitios de daño activos o
inactivos. La AST está confinada normalmente al
citoplasma de la célula y se libera al producirse su
muerte. Los niveles de AST en suero han sido utilizados
por muchos años como marcadores de diagnóstico de
destrucción tisular en el infarto de miocardio y otras
formas de necrosis . En la Enfermedad Periodontal
también pueden ser usadas potencialmente como
marcadoras de actividad. Las enzimas
intracitoplasmáticas LDH y AST son también predictores
de la enfermedad periodontal, ya que aumentan con de
la destrucción celular o tisular