Este documento describe las características microbiológicas de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, incluyendo sus factores de virulencia, patogénesis y manifestaciones clínicas. Se detalla que S. aureus produce diversas toxinas y enzimas que dañan células y tejidos, mientras que S. pyogenes expresa proteínas como la proteína M y toxinas como la estreptolisina O que le confieren capacidad invasiva y dañina. Ambas bacterias pueden causar enfermedades de la piel caracterizadas por ex

1. ENFERMEDADES DE LA PIEL Y SU
MICROBIOLOGÍA
LUIS FELIPE BURBANO
DIVANNA CABEZAS
LUIS FERNANDO MARIN

3. Sir Alexander Ogston: “micrococco” 1880
Staphylococcus en 1883. Después se describe como aureus
(dorado): Agar salino manitol.
Coco G(+) anaerobia facultativa, productor de coagulasa y
catalasa, cuyo reservorio natural es el humano.
Aparición de sepas resistentes a
la meticilina (SAMR).

4. • Pared Celular: Cápsula y Capa De Polisacárido Extracelular
• Peptidoglucano
• Ácidos Teicóicos
• Proteínas De Superficie: Proteína A
• Coagulasa
FACTORES DE VIRULENCIA
Toxinas: citolíticas (α,β,γ,δ y leucocidina de Panton-
Valentine), exfoliativas (A y B), ocho enterotoxinas (A a E, G a I) y Toxina-
1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1).
Enzimas:
Catalasa, Hialuronidasa, Fibrinolisina, lipasas, nucleasas, penicilinasas, c
oagulasa.

5. S. aureus Virulencia estructural
POLISACÁRIDOS PROTEÍNA A PÉPTIDOGLICANO
• Laminina • Quimiotáctica • complejos
(membrana • Anticomplemen- inmunes
basal) taria • inmunogénico
• Antifagocíticos • Antifagocítica
• Exopolisacáridos: • Destruye
adherencia linfocitos
• une a IgG

6. TOXINAS CITOLÍTICAS
Alfa toxina Rompe
Daña: PMN y
plaquetas, tejidos,
(A- lisosoma, citotóxica. membranas
Forma poros (GR, leucos, cell
hemolísina) piel)
Se cree: destrucción
Beta toxinas Lesión membrana tisular y la
eritrocito formación de los
(esfingomielina) abscesos
Daña membranas: Eritrocitos, macrófa
Delta toxina acción de tipo gos, linfocitos, neutr
detergente ófilos y plaquetas
Gama toxina Acción desconocida

7. • PMN y macrófagos leucotóxica pero carece de actividad hemolítica
LEUCOCIDINAS
• No se asocian a procesos de citólisis ni inflamación, en epidermis afectada no
están presentes estafilococos ni leucocitos. Luego de expo a toxina Ac 
EXFOLIATIVA resolución del proceso tóxico
(ETA y ETB)
• 8 tipos. Estables a 100ºC x 30min y resistentes a hidrólisis de enzimas gástricas y
yeyunales.
Toxina A mastocitos ® emético  VÓMITO
ENTEROTOXINA inhibe absorción H2O + ↑ flujo líquidos hacia la luz DIARREA
• Superantígeno estimula liberación citoquinas y extravasación, ingresa por mucosa
de vagina o heridas. Efecto citotóxico.
TSST-1 • Causa de muerte: shock hipovolémico

8. COAGULASA LIPASAS
trombina + coagulasa grasas y aceites en superficie
Coagulación fribrinógeno colonización áreas cebáceas
ENZIMAS
EXTRACELULARES
HIALURONIDASA ESTAFILOQUINASA
(fibrinolisina)
hidroliza ácido hialurónico
actividad fibrinolítica
diseminación (fago temperado)

10. Patogénesis dependen de:
• Producción de proteínas de superficie Adhesión a tejidos del anfitrión.
• Fabricación proteínas extracelulares toxinas específicas y enzimas
hidrolíticas.
Comensal que habita en colonias en:
Cavidades nasales 40 - 44%
Antebrazo 20%
Detrás del cuello 10%
Axila 8%
Pecho 12 - 18%
Abdomen 14 - 16%
Perineo 22%
• Hallazgos patológicos típicos formación de abscesos

11. Sd de shock
Impétigo Endocarditis
toxico
Sd de piel
Foliculitis Septicemia
escaldada
Abscesos
Cutáneos Artritis Intoxicaciones
(Superficiales y Supurativa por comida
Profundos)
Infección De
Osteomielitis
Heridas

12.  Primera causa de neumonía nosocomial e infecciones en heridas quirúrgicas.
 Segunda causa bacteriemias nosocomiales.
Tendencias:
• ↑ incidencia vs. ↑ utilización de dispositivos intravascular.
• Influencia selectiva de antibióticos.
EPIDEMIOLOGÍA GLOBAL
SARM-AC: 58.4% (CDC 2007)
SAMR-AC (%) SAMR-AH (%)
Infección piel/tejido blando 75 37
Tracto respiratorio 6 22
Bacteremias 4 9
UTI 1 20
Otro 8 12
Enero 1 – Dic 31 de 2000 en MN. Naiml et al. JAMA 2003;290:2976-2984,

13. Streptococcus

14. Taxonomia
• Dominio Bacteria
• Phylum BXII
• Firmicutes
• Clase lll Bacilli
• Orden ll Lactobacillales
• Familia lll Peptostreptococcaceae
• Genero l Peptostreptococcus (y 6 más)
• Familia lV Enterococcaceae
• Genero l Enterococcus (y 3 más)
• Familia V Peptococcaceae
• Genero l Peptococcus ( y 16 géneros más)
• Familia Vl Streptococcaceae
• Genero l Streptococcus
• Genero ll lactococcus

15. Taxonomia (Resumen)
• Familia: Streptococaceae
• Genero: Streptococcus
• Especies:
– S. pyogenes (grupo A)
– S. agalactiae (grupo B)
– S. pneumoniae
– Enterococcus fecalis

17. Clasificación de patógenos comunes
en seres humanos

18. Estreptococcos
• Cocos Gram positivos
0,5 – 1.0 µm
• Inmóviles
• Catalasa (-)
• Oxidasa negativos
• Anaerobios
facultativos
• En medios líquidos se
presentan en cadenas

19. Hospederos Naturales
• Grupo A
– Portadores
• Grupo B
– Flora normal
– Tracto Gastrointestinal
– Vagina

20. Estreptococcus
• Forman parte de la flora normal y de la flora
patógena
• Se encuentra principalmente en mucosas
• Su clasificación en 1919 se baso
principalmente en su morfología y
propiedades hemolíticas de la colonia
• En 1930 Rebeca Lancefield divide de acuerdo
a sus antígenos en grupos serológicos
(antígenos a base de hidratos de carbono)

21. Clacificación
Presentación clínica
– Estreptococos pyogenicos
– Orales
– Entéricos
Propiedades serológicas
– Grupos de Lancefield A-H y K-V
Patrones de hemólisis
– Incompleta (α)
– Completa (β)
– Nula (γ)
Propiedades bioquímicas

22. Clasificación de Brown
• Por medio de
reacción
hemolítica en
cultivos con
sangre

23. Identificación
• Las A, c y G poseen antígenos M
• En el grupo N (S. pyogenes) tiene al menos 60
antígenos
• Los antígenos T y R son proteínas
• Los antígenos B y D son polisacáridos

24. Factores de Virulencia

25. Capsula
• Los grupos A y C poseen capsula de acido
hialuronico que se forma durante las primeras
4 – 6 horas y son responsables de la
colonizacion mucoide
• La capsula se componce de un polimero de
acido glucoronico y n-
acetilglucosamina, probablemente no es
antigenica
• Posee propiedades antifagociticas

26. Fimbria
• Proyecciones filamentosas solo observables a
través de microscopia electrónica
• La superficie de algunos Streptococos esta
cubierta de acido hialuronico
• Estas fimbrias son responsables de facilitar la
unión a las células epiteliales durante la
colonización

27. Proteína M
• Proteínas fibrilares de la pared estables al
acido, calor y tripsinas, pero puede ocurrir re
síntesis
• Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular
• Asociada a la Fimbria, es un antígeno de la
pared celular especialmente del grupo A
• El antígeno esta relacionado a la virulencia del
organismo porque tiene acción antifagocitica,
que la protege de los PMN

28. • Asociada a las cepas virulentas
• La imnunidad se relaciona con su presencia
pues un componente celular de los tipos M
inducen anticuerpos que reaccionan con el
músculo cardiáco

29. Acido Lipoteicoico (LTA)
• Constituye el 1% del peso de las celulas
• Responsable de la especificidad del Grupo D
(enterococos)
• Faciliata el transporte de iones divalentes
(Mg++) a traves de la celula, son usados por la
membrana para estabilidad
• Ayuda en la colonizacion de la superficie de la
mucosa

30. Peptidoglicano
• Principal componente de la pared
celular, compuesto de N-acetilglucosamina y
acido n-acetilmuramico.
• Tiene una respuesta semejante a las toxinas
de las bacterias gram negativas
• La reaccion puede presentarse
como, fiebre, necrosis dermica y cardiaca, lisis
de globulos rojos y plaquetas

31. Estreptolisina O
• Producida por todos los grupos A y algunos B, C, F
yG
• Es reversiblemente neutralizada por el
oxigeno, es antigénica e induce neutralización del
oxigeno
• Destruye leucocitos in vitro por lisis
citoplasmatica, mediante enzima lisosomal
• Daña la membrana de eritrocitos y otras células
• Inhibida por el colesterol.

32. • Cantidades suficientes de esta por vía
intravenosa en animales produce paro
cardiaco, estableciendo una relación con la
fiebre Reumática

33. Estreptolisina S
• Tiene efectos similares al tipo O pero es
menos activo
• Tiene acción leuco toxica, estable al O2, no
antigénica.
• Es de bajo peso molecular

34. Estreptoquinasa
• Enzima que cataliza la conversión de
plasminogeno a plasma
• Es producido por el grupo A y algunos del
grupo C y G
• Es inmuno-genica, induciendo anticuerpos
durante la enfermedad
• Se supone que su acción previene la
formación de fibrina en la superficie de las
lesiones

35. Estreptodornasa
• Son causantes del exudado liquido viscoso
inflamatorio que puede ayudar con la
diseminación

36. Hialuronidasa
• Es producida por streptococcus del grupo A, B,
y C, neumococos
• Se usa para diagnosticar infeccion por medio
de prueba serologica al desarrollar
anticuerpos contra la hialuronidasa
• Despolimeriza la sustancia fundamental de
tejido conectivo para diseminarse por
continuidad

37. Otros factores de virulencia
• Exotoxinas pirogénicas
• Responsables de exantema
• Proteína T Y R :resistencia a fagocitosis
• Proteína F: Receptor de fibronectina, por lo
que funciona como adhesina en faringe y piel
• Factor de opacidad

38. Enzimas y Toxinas
TOXINAS Y ENZIMAS
• Estreptocinasa: producida por EBHA hidroliza
coágulos de fibrina, impide la formación de
fibrina en lesiones.
• Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (SPE)
• Responsables del rash de la escarlatina
• Determinantes en la virulencia en la patogenia del
Síndrome de shock tóxico
• Se conocen 3: A,B,C y D.

40. Determinantes de Patogenicidad
• Componentes celulares
– Capsula polisacarida > antifagocitica
– Adhesinas > N
acetilglucosamina, gal
– Acidos teicoicos actosa de glicolipidos
de superficie celular
– y Peptidoglicanos > Activa inflamación
• Enzimas
– Neuroaminidasa > ataca membrana celular
– Proteasas

43. MANIFESTACIÓN EXANTEMÁTICA DE INFECCIÓN POR:
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus

44. Microgota salival
Secreción nasal: enfermos y portadores
Contaminación de alimentos
Supuración de las lesiones en piel
Hacinamiento
20% de escolares: portador

45. se localiza en la faringe e invade tejidos y
ganglios satélite.
Exantema: hipersensibilidad a la toxina
eritrogénica o pirogénica

46. Período prodrómico
2 días
PERÍODO DE INCUBACIÓN
• 2días. T 38.5 °C. escalofríos
1-6 días.
• N/V. astenia. Cefalea.
Mioartralgias.
• Odinofagia/odinodisfagia.
Faringoamigdalitis
• Adenitis dolorosa
• ENANTEMA: mucosa oral
eritematosa. Petequias en paladar.
Lengua saburral

47. Período de estado
Convalecencia
• Exantema eritema-maculo-
micropapular escarlatiniforme • Casi imperceptible en
• Facies de Fitalow: rubicundez
malar + palidez periorificial. el niño.
• Piel de gallina. Cefalo-caudal • Adolescente: astenia
• Lengua en W psicofísica por 1-2ss
• Lengua de gato. Fresa,
frambuesa • Dia 7-10: descamación
• EF: adenopatías. fina en pliegues.
hepatoesplenomegalia

49. Escarlatina estafilocócica
Lepidopterismo
Rubeola
Sarampión
Enterovirosis
Mononucleosis infecciosa
Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Enf. De Kawasaki
Alergias
Fiebre por Ricketsias
Herpes virus

50. Epidemiológico
Antiestreptolisina. Clínico
Hemograma. Vel de
eritrosedimentación.

51. Penicilina V 250mg 3 veces/día x 10 días V.O.
Penicliina G benzatínica DU
• Niño <27kg: 600000 unid.
• Niño ≥27kg: 1’200000 unid
Eritromicina o Cefalexina V.O. x 10 días.

53.  Inflamación del espacio anterior al septum
orbitario.
 Generalmente se originan a partir sinusitis
paranasal, traumatismo
periorbitarios, infección local.

54. Naturaleza elástica de los párpados
Proximidad de la órbita de los senos paranasales del aparato
lacrimonasal y de las estructuras dentarias
Comunicación hematógena por un sistema venoso valvular entre la
órbita y los compartimientos faciales que lo rodean

55.  Agentes etiológicos de
sinusitis
 Trauma local. Picadura
de insecto
 Cuerpo extraño
 Patógenos habituales:
Staphylococcus aureus y
Streptococcus del grupo
A.
 Absceso subperióstico

56. Grado I: celulitis periorbitaria
Grado II: celulitis orbitaria
Grado III: absceso periorbitario
Grado IV: absceso orbitario
Grado V: trombosis del seno cavernoso.

57. Eritema Induración Edema Calor Dolor
Celulitis Orbitaria
-Proptosis
-Quemosis
- oftalmoplejía
-Disminución de la agudeza
visual

58. LABORATORIO IMAGENOLOGÍA DX DIFERENCIAL
• Leucocitosis con • Tomografía de alta • Dermatitis de
desviación a la resolución contacto
izquierda • Indicación: • Dermatitis atópica
• Prot C reactiva presencia de • Urticaria
elevada síntomas. • Angioedema
Resistencia al tto
• Herpes Zóster
con AB
endovenosos. • Hipertiroidismo
• Proptosis y
desplazamiento
lat del globo
ocular.

59.  Celulitis periorbitaria postraumática NO
complicada:
- Oxacilina: 100-200mg/kg/dia
- Clindamicina
 Sin signos de lesión traumática:
- Ceftriaxona EV
 Signos de toxemia
- Clindamicina 10-30mg/kg/día

61.  Infección aguda por Streptococcus pyogenes
que compromete las capas más profundas de
la piel y tejido conectivo.
 Diagnóstico:
- Cultivo
 Tratamiento:
- Penicilina G

62. Placa eritematosa
Bordes bien
Malestar general. Fiebre
delimitados, levantados
“piel de naranja” Edema
Calor

63.  Inflamación cutánea bien demarcada y
sobrelevantada
 Inicio agudo (<24hr), asociada a fiebre (>38) ó
escalofríos
 Lesión generlamente unilateral que afecta
predominantemente la pierna o el pie
 Fx de riesgo presentes en gran parte de los
pacientes (linfedema, trauma)
 Titulos de AC Antiestreptolisina O (ASO) (+)

64. Penicilina G: 50.000 UI/kg c/6hr
Amoxicilina-Clavulánico: 80mg/kg/día c/6hr VO
Cefazolina: IV 60-100mg/kg/día c/6hr
Vancomicina: IV 10-5 mg/kg c/12hr (por si alergia a betalactámicos)

65. • Acumulación de pus y de material infectado dentro o sobre la
piel.
• Cutáneos son los mas comunes.
• Se presentan cuando una infección que provoca la
acumulación de pus y de material infectado en la piel.
Infección
Herida o
bacteriana
lesión Forúnculos Foliculitis
(a menudo
menor
estafilococo)

66. Fiebre o
escalofrío
Área afectada
Signos de
sensible y
inflamación
caliente
Lesión cutánea:
úlcera, nódulo,
puede drenar
líquido

67. • Calor húmedo (compresas calientes) puede
acelerar curación y ayudar a que absceso
cutáneo drene.
• NUNCA se debe comprimir ni apretar absceso.
• Opción: Abrir y drenar absceso.
• Antibióticos: nafcilina, dicloxacilina y oxacilina.

68. Impétigo NO buloso Impétigo buloso
• Muy frecuente • Poco común
• Streptococcus del grupo A. • Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus coagulasa (+). Streptococcus
• Lesión pápulo-vesicular del grupo A
circunscrita por área • Neonatos y niños
eritematosa • Bula
• Vesículas purulentas cubiertas flácida, transparente, color
por una costra espesa color marrón. “quemadura de
ámbar. “melicéricas”. cigarrillo”.
• Cara y extremidades • Cara, glúteos, periné.
• Niños escolares.

69.  La piel fue afectada previamente
 Afecta cara y extremidades
 Previo trauma:
- Picadura de insectos
- Abrasiones. Laceraciones
- Varicela.
- Quemaduras
- Pediculosis.

70. IMPÉTIGO NO BULOSO (COSTROSO)
Diseminación /
Placa costrosa resolución
Vesículo/pústula
color miel. 2cm espontánea en 2
ss
IMPÉTIGO BULOSO
Ruptura de la bula:
erosión
Bula transparente
Piel sin trauma (quemadura de
, flácida
cirgarrillo. Anillo
eritematoso

72.  Cultivo
 Paciente sintomático: Hemocultivo.
 Histopatología: formación de vesículas en
región granular. Infiltración de neutrófilos y
linfocitos alrededor de vesículas de sangre.
 Impétigo buloso
- Cultivo
- Gram

73.  Epidermolisis bulosa
 Mastocitosis bulosa
 Infección herpética
 Sd de Piel escaldada
 Dermatitis alérgica
 Quemaduras
 Eritema multiforme
 Pénfigo

74.  Infecciones
- Virales: Herpes simple.
Varicela Zóster
- Micóticas: Tinea corporis.
Kerion
- Parasitosis: Escabiosis.
Pediculosis.

75. Mupirocina: 2-5 apli/día x 5-14 días
Bacitracina, Polimixina B, neomicina : 1-4 veces/día
Dicloxacilina: x 7-10 días
• Niños <40kg 12.5mg/kg/día c/6hr
• Niños >40kg 25-50mg/kg/día c/6hr
Cefalexina: 25-50mg/kg/día c/6hr x 7-14 días
Eritromicina: 25-50mg/kg/día c/6-8hr

76.  http://www.sccalp.org/boletin/200/BolPediatr
2007_47_125-131.pdf
 http://www.scielo.cl/pdf/rci/v20n2/art04.pdf
 http://www.fihu-
diagnostico.org.pe/revista/numeros/2004/oct
-dic04/207-211.html
 http://www.oftalmo.com/publicaciones/pedia
trica/cap56.htm