Microbiología Staphylococcus Aureus

1. Microbiología.
Urbina Montes Paulina

2. STAPHYLOCOCCUS
Relacionados con
Patología Humana:
 S. Aureus.
 S. Epidermidis.
 S. Saprophyticus
Cocos
grampositivos, agrupados, habit
ualmente, en racimos aerobios y
anaerobios facultativos.
Excepto S. Saccharolyticus que
es anaerobia estricta.
Único que produce la
enzima coagulasa.
Por su capacidad de soportar elevadas
concentraciones de NaCl, están
ampliamente distribuidas en la naturaleza
como saprófias y comensales en la piel y
numerosas mucosas.
Asociada a infecciones urinarias
agudas en mujeres jóvenes y
sexualmente activas.

3. • Componentes
Estructurales.
• Toxinas.
• Exoenzimas.
• Resistencia a los
antibióticos.

4. Mureína
Exopolisacárid
o
Ácidos
teicoicos
Proteína A
Coagulasa
Ligada

5. • Mureína:
intervienen en la
adherencia de las
In Vitro produce efectos
superficies mucosas:
similares a la endotoxina
(acción pirógena), In Vivo Unión con fibronectina
se relaciona con el shock (interrumpen irrigación
séptico.
sanguínea causando
necrosis
celular), colágeno y
fibrina.
Antígenos.
Hipersensibilidad vía
• Ácidos teicoicos:
Intradérmica.
(poliscárido A)

6. • Exopolisacárido:
Adopta características
de cápsula para evitar
opsonización y
fagocitosis.
Capa mucosa adhesiva
.
• Proteína A:
componente vital de la
pared celular.
Unida a la Mureína.
Se une a las
inmunoglobulinas por
su porción Fc
(IgG1, IgG2 e IgG4)
para interferir como el
exopolisacárido, opsoni
zación y la fagocitosis.

7. • Coagulasa Ligada:
Proteína que transforma
el fibrinógeno en fibrina;
creando una cubierta
que protege a las
bacterias de la
fagocitosis.

9. • Toxinas α, β, γ, y δ.
• Exfoliantinas
• Toxina 1 del síndrome
del shock séptico.
• Enterotoxinas
• Leucocidina o
Leucotoxina

10. • Toxinas α, β, γ, y δ.
α, β.
α, δ
α,δ, β
Denominadas
Hemolisinas.
Lesionan
hematíes, células
epiteliales, leucocitos, ma
crófagos, fibroblastos.
Hemólisis
Vasoconstricción,
Necrosis Tisular
Destrucción de
tejidos, Formación
de Pus.

11. • Leucocidina o
Leucotoxina.
Destrucción de
leucocitos. Cambios
estructurales de la
membrana celular.
Formación de poros.
Aumento de la
permeabilidad.

12. • Exfoliatina:
Rompe los puentes
intercelulares en la
capa granulosa de la
epidermis rompiéndola
y ocasionando
ampollas.
• Toxina 1 del síndrome
del shock séptico:
Superantígeno que
estimula la producción
de IL1, IL2 (proteínas;
citocinas que fuera de
control ataca a la propia
célula), Y FNT α
(Citocina; factor de
necrosis tumoral).

13. • Enterotoxinas:
1. A.
2. B.
3. C1
4. C2
5. D
6. E
Gastroentéricos.
SNC----Vómitos en
proyectil.

14. • Catalasa:
descompone el
peróxido de hidrógeno
en agua y oxígeno
libre, interfiriendo con
su acción fagocitaria.
• Coagulasa libre:
forma trombos
intravasculares.
• Estafilocinasa o
fibrinolisina: Forma
microtrombos que
favorecen metástasis
sépticas en venas y
vénulas.

15. • Factor de
diseminación.
• Despolimeriza el
ácido hialurónico
favoreciendo la
difusión bacteriana
abriendo camino para
invadir la célula.

16. • Metabolizan las
grasas bacterianas
que son esenciales
para la supervivencia
bacteriana en zonas
sabáceas y como
agente antibacteriano.
• Disminuye las
defensas de la piel.

17. • Destruyen el ADN de
las células eucariotas.
• “contribuyen a las
lesiones tisulares”.
• Conocidas también
como: ADNasas o
desoxirribunucleasas.

20. • Resitencia a algunos
antibióticos y
betalactámicos.
• Betalactamasas.
Rompen los anillos
betalactámicos de las
penicilinas y cefalosporinas.
• Fenómeno de Tolerancia.
• Alteración de PBP(Proteína
de unión a penicilina).
Creación de nuevas
PBP(meticilín-resistentes) con
escasa afinidad a los
betalactámicos. Tolerancia a
la meticilina y penicilina.

21. • Trastornos de las
barreras Cutáneas.
Traumatismos, Cuerpos
extraños,
intervenciones
quirúrgicas,
cataterismo.

22. • Defectos de la
Fagocitosis.
Fallo en
quimiotaxis, mec.
Bactericidas
intraleucocitarios o en
opsonización.

23. • Trastornos generales
de los mecanismos de
defensa.
Neoplasias, corticoester
oides, drogadicción, inm
unodeficiencias, diabete
s, etc.

24. • Infecciosas
Supuradas.
• Infecciosas Tóxicas
• Infecciosas
combinadas.

25. Características:
• Pus.
• Entrada cutaneomucosa.
• Colonización por
adhesión.
Tipos:
• Primarias Purulentas.
(foliculitis, celulitis,hx
infectadas, ántrax)
• Bacteremias a partir de
foco primario.
(heridas
infectadas, drogas
parenterales
contaminadas)
• Secundarias Purulentas.
(diseminación por
contigüidad o vía
sanguínea;
osteomielitis, artritis, endo
carditis)

26. Toxina Preformada en
alimentos.
Colonización (ácidos teicoicos,
exopolisacárido).
•
Toxiinfección
alimentaria
•
Puerta de entrada cutaneomucosa
•
Actuación de Toxinas
Multiplicación y agregación bacteriana (tejidos del
hospedador y coagulasa ligada)
A distancia
Factores predisponentes
del hospedadorModificación acteriana
de las condiciones
locales (lipasas).
Disminución de la
fagocitosis (proteína A
exopolisacárido, catalas
a, hemolisinas, leucotoxi
na…)
Destrucción y Penetración tisular.
(Leucotoxina, hemolisinas)
Local
+ Presencia
bacteriana
Pénfigo Neonatorum
Impétigo ampolloso
Acumulación de Pus
Proceso Purulento
Primario.
Shock Tóxico.
Síndrome de la piel
escaldada
Hemolisinas, Estafilocinasa, Hialuroni
dasa,
Nucleasa
Leucotoxina.
Contigüidad
Infección secundaria.
Encapsulación del foco (coagulasa
ligada)
Resolución
Difusión
Hemática (coagulasa libre,
estafilocinasa)
Proceso Purulento
Secundario
Bacteriemi
a
Proceso metastásico
primario.
(Drenaje
y Cicatriz.)

27. • Ingestión de toxinas
preformadas (enterotoxinas
vehiculadas por alimentos
lácteos o embutidos)
• Producción de Toxinas del
propio hospedador:
1.
Causando: Diarrea. Vómito
sin fiebre.
2.
Síndrome de Shock
Tóxico.
Por uso de tampones.
S. y S.:
diarrea, fiebre, vómitos, ex
antema, hipotensióny falla
multiorgánica.
Síndrome de piel
Escaldada: producción de
exfoliatina y diseminación
hemática.
S.S: ampollas y
descamación dérmica. Sin
bacterias en líquido
vesicular.

28. • Forma localizada de
la piel escalada
provocado por la
exfoliatina, con
ampollas y posterior
destrucción tisular
conviertiéndose en
purulentas.
• En: Pénfigo
neonatorum e
Impétigo Ampolloso.

29. • Por abuso de
antibióticos que
destruyen la
microbiota intestinal
normal.
• En: colitis
seudomembranosas,
enterocolitis agudas.

30. • Forma Parte de la
microbiota normal.
• Localizado en los mismos
lugares que el S.A
• No produce coagulasa.
• Factores de virulencia no
bien conocidos.
• Desarrollo de infección
depende de las condiciones
del hospedador y la
presencia de catéteres o
prótesis.
• Cambio de hábitat activa su
patogenicidad.
• Colonización por adhesión.

31. • S.A y S.E transeúntes
transitorios de la cavidad
bucal, debido a la
cercanía de sus lugares
de origen (labios, carrillos,
nasofaringe).
• Pueden ser detectados
en: saliva, caries
radiculares, prótesis,
glositis, infecciones
pulpares y periapicales.
• Relacionados con:
gingivitis, periodontitis,
fracaso de implantes,
estomatitis.

32. 1. Micrococcus y
Kocuria:
(microbiota normal
de piel y mucosas
del hombre)
2. Stomatococcus: S.
mucilaginosus
(Microbiota normal
de aparato
respiratorio superior
y de la cavidad oral).

33. • + S.
aureus
• + Géneros Micrococcus y
Kocuria
+ Oxidasa
• + Manitol
Coagulas • - Novobiocina 5 µg.
a
• - Crecimiento
con 7,5% del
• - S. mucilaginosus
NaCL
Catalasa
- Otros Grampositivos
algunas cepas de
S.mucilaginosus pueden
darla negativa.
• Sensible: S.
epidermis
• Resistente: S.
saprophyticus

34. • Imprescindible
efectuar en
antibiograma.
• Fluoroquinolonas,
Rifamicinas,
Aminoglucósidos y
Glucopéptidos.

35. • Microbiología Oral.
J. Liébana Ureña
Edit. Mc Graw Hill
Capítulo 31
Paginas 317-324.