Luis Fernando, profile picture
Subido porLuis Fernando
PPTX, PDF676 vistas

Demencias Vasculares.pptx

1. El documento describe las demencias vasculares y los factores de riesgo asociados. 2. Las demencias vasculares pueden ser causadas por accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorragias que dañan el cerebro. 3. Los principales factores de riesgo incluyen la hipertensión, la diabetes, el colesterol alto, el tabaquismo y las enfermedades cardíacas.

Incrustar presentación

Descargado 34 veces
Demencias Vasculares Luis Fernando Collazos Marín Residente Tercer Año Psiquiatría Univalle
INTRODUCCIÓN Demencias Vasculares (VaD) y Deterioro Cognitivo Vascular (VCI): • ECV o alt flujo sanguíneo cerebral. • 2da forma ++ demencia. Prevalencia 0,6 a 2,1%. • Coexistencia de EA y Dva. Dx Difícil (FxR CV) Neuroimagen • Cualquier lesión cerebral CV no suficiente para Dx. Enf neurodegenerativas • Muy común con envejecimiento y se puede acompañar de otras neuropatologías. VaD se reconoce en escenarios clínicos. • ACV clínica/ Dx seguido por demencia • Lesión cerebral vascular (imágenes cerebrales) en pcte con deterioro cognitivo pero sin ant clínicos ACV. Características clínicas + imágenes cerebrales • Ubicación y gravedad de lesión cerebral  Juicio clínico sobre si enf cerebrovascular es suficiente para causar VaD. • Dx VaD NO completo hasta  Dx enf cerebrovasculares o CV subyacentes. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
DEFINICIONES Deterioro Cognitivo Vascular (NINDS-AIREN): • “Deterioro cognitivo causado por o asociado con Fx vasculares". • Demencia, DCL causado por enf cerebrovascular. Etiología múltiple o demencia mixta: • VaD pura: menos común que demencia de etiología múltiple o "mixta“. • Neuropatología de EA (placas y enredos βA)  concurrentes con DaV. • Demencia mixta: VaD + Dx otro Tx neurodegenerativo como EA. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
EPIDEMIOLOGÍA • Cuantificación reto • Cambios en: Adultos mayores ASx, demencia, coexisten con EA. • Clasificación errónea • Neuroimágenes detectar lesión cerebral vascular clínica/ no reconocida, uso de biomarcadores EA, o con confirmación neuropatológica. • Pocos estudios DCL vascular y de riesgo de pasar de DCL vascular a demencia. Incidencia y prevalencia: Enf vascular causa o contribuyente 25-50% casos demencia. Demencia vascular 2da causa demencia. Demencia vascular pura  poco común 10% todos casos demencia Demencia mixta (EA)  30-40%. . Enf cerebral vasos pequeños: 33% riesgo de demencia. . Prevalencia >65años: 1.6 por 100 y ↑ con edad. . Framingham Heart Study >60a (2004- 2008): 0,4 personas de cada 100 desarrollaron demencia vascular a 5 años. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
FACTORES DE RIESGO FxR modificables: 2 Mx ACV isquémico susceptibles prevención 2ria: FxR no modificables: •HTA •DM •Tabaquismo •Dislipidemia •Inactividad física •FA •Estenosis AA carótida •Edad avanzada, > 80 años •Raza y etnia, > riesgo negros que blancos •Sexo, > riesgo mayoría edades hombres. Ant Fliar y Tx genéticos, > mayor riesgo gemelos monocigóticos, Tx genéticos (enf células falciformes o arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía). Evaluar RCV Framingham. Control FxR ateroscleróticos  prevención 1ria y 2ria ACV. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020 Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
FACTORES DE RIESGO Alcohol • Consumo ligero (1-2 bebidas / día) < riesgo ACV isquémico • Consumo excesivo  > riesgo. Enf cardíaca • FA causa más común ACV cardioembólico. • IAM, disfunción ventricular izq, enf valvular, trombo ventricular izq , defectos tabique auricular y ateroma complejo en aorta ascendente o el arco proximal. Fibrinógeno • Asoc riesgo ACV y Enf cardiovascular mecanismos aterogénesis e inflamación, ↑ viscosidad sanguínea y plasmática, ↑ agregación plaquetaria, > mayor tendencia a formar fibrina dentro del trombo. • ↑ fibrinógeno placa aterosclerótica: adelgazamiento capa fibrosa ateroma (predispone ruptura y ↑ infla placa). Hipercoagulabilidad • Estados hipercoagulabid ad ↑ riesgo TIA y ACV. Sd antifosfolípido • Trombosis VV y AA o tromboembolism o. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
FACTORES DE RIESGO • Trombofilias hereditarias (estados hipercoagulables): • Deficiencia de proteína C • Deficiencia de proteína S • Deficiencia de antitrombina • Resistencia a la proteína C activada • Factor V Leiden como causa de resistencia a la proteína C activada • Mutación de protrombina G20210A • Mutaciones de metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) asociadas con hiperhomocisteinemia • Relacionadas con trombosis VV. NO claro si predisponen a tromboembolismo AA y ACV. Hiperhomocisteinemia: • ↑ homocisteína: > riesgo enf coronaria y cerebrovascular. • > riesgo ACV isquémico AA grandes, y posiblemente AA pequeñas. NO cardioembólicos. Infección: • Algunos informes > riesgo ACV: CMV, VHS, neumonía por clamidia, H. pylori, especies de Legionella y enf periodontal. Inflamación: • Contribuye aterosclerosis y riesgo ACV. • ↑ PCR > riesgo largo plazo eventos cardiovasculares (ACV isquémico). • NO establecido umbrales críticos. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
FACTORES DE RIESGO Recuentos leucocitos y neutrófilos. • ↑leucos semana ant ACV recurrente y en de novo. Fx relacionados con lípidos. • Lipoproteína (a) [Lp (a)] FxR modesto independiente. Asoc fosfolipasa A2. Sd metabólico:. • Considera prediabética relacionada > riesgo de cardiopatía. No claro si FxR independiente para ACV isquémico más allá suma de sus componentes individuales,. Obesidad. • > riesgo ACV. Tx respiratorios relacionados con sueño: • (SAHOS) > riesgo ACV. Radioterapia. • Cabeza y cuello TTO CA prod vasculopatía retrasada vasos grandes y pequeños mediada por daño endotelial, fibrosis y aterosclerosis acelerada. Enf oclusiva relacionada con radioterapia. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
Factores de riesgo Edad avanzada HTA Diabetes ↑ Colesterol total ↓ Actividad física ↑ o ↓ IMC Tabaquismo activo Enf AA coronaria FA Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020 ACV puede causar demencia vascular. FxR ACV también son para demencia vascular.
FxR Demencia posteriores a ACV • 14% ant demencia, y 12% No Dx demencia previa  Dx Demencia luego de 1er ACV. Pctes hosp por ACV • Edad avanzada, raza no blanca, ↓ educación, diabetes y FA. Fx previos al ACV • Hemorragia intracerebral, afasia, localización hemisferio izqy ACV múltiples o recurrentes. Fx por el ACV • Incontinencia, confusión o convulsiones. Complicaciones del ACV • Evidencia imagen cerebral leucoaraiosis, atrofia gralizada, atrofia lob temporal medial y depositos de βA. ↓ Reserva cerebral Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Instituto Nacional de Geriatría. Unidad 2. Conceptos básicos. Pag 17-37. 2014
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Instituto Nacional de Geriatría. Unidad 2. Conceptos básicos. Pag 17-37. 2014
ETIOLOGÍA Enf vasculatura cerebral y sist CV • Hipoperfusión y embolia cardiaca. • Enf  interrumpen función cerebral N y causan deterioro cognitivo por isquemia cerebral o pérdida integridad vascular con hemorragia. VaD • Cualquier causa de ACV isquémico (cardioembolismo, aterosclerosis AA grandes, enf vasos pequeños cerebrales), hemorragia intracerebral o subaracnoidea  si lesión cerebral suficiente/ grave. • Enf cerebrales vasos pequeños. • 20-25% ACV: correlato neuropatológico más común. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
• Enf pequeños vasos cerebrales arterioescleróticos: • Regiones subcorticales (ganglios basales y corona radiada)  presume menos vasos colaterales subcorticales en comparación con rica colateralización de corteza. • Múltiples infartos lacunares o lesiones extensas y confluentes de sust blanca. • Sinónimos: Enf Binswanger y demencia vascular isquémica subcortical. • Puede haber microinfartos corticales, neurodegeneración 2ria con apoptosis  adelgazamiento cortical. • Angiopatía amiloide cerebral (AAC): • 2do tipo más común de enf de vasos pequeños cerebrales. Depósitos βA en AA pequeñas y arteriolas en leptomeninges y corteza. • Pérdida integridad vascular  hemorragias cerebrales grandes ASx, Sx y pequeñas. • Hemorragias restringidas a ubicaciones típicas en corteza o sust blanca subcortical (lobulares) con preservación de ganglios basales y el tronco encefálico. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
Otros Causas raras y menos comunes de enf cerebral de pequeños vasos: Tx genéticos  Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL). Vasculitis de vasos pequeños y otros Tx infla y colagenosis venosa. No existen criterios Dx claros para Deterioro Cognitivo Vascular. Término que destaca rango de patología, en lugar de una entidad de Dx claramente validada. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
Demencia luego a ACV Vínculo enf cerebrovascular e inicio deterioro cognitivo. • Deterioro cognitivo gradual. Relativa/ claro. • Deterioro funciones ejecutivas, memoria episódica relativa/ conservada. • Otros Sg corticales de ACV como afasia y apraxia. Amplia variación perfil cognitivo, relacionada con heterogeneidad en ubicación y tamaño ACV. • No todos → Sd clásico deterioro desproporcionado función ejecutiva. • Infarto talámico ant→ deterioro aislado memoria con preservación otros dominios (imitar perfil EA). Demencia por infarto múltiple (o hemorragia múltiple): • Daño múltiples regiones cerebro tiene efecto acumulativo. • Intentos identificar umbral de vol de infarto que predice demencia post a ACV→ fallado, R/= inconsistentes. • Incapacidad para identificar umbral: variación reserva cognitiva y cerebral entre individuos y consideración inadecuada del papel de la ubicación de lesión. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
Demencia luego a ACV Infarto estratégico (o hemorragia): • Daño en una sola ubicación del cerebro→ suficiente para deterioro cognitivo clínica/ significativo. • Lóbulos frontales mediales (territorio AA cerebral anterior), cortezas lenguaje, tálamo y lóbulos temporales mediales. Deterioro cognitivo puede mejorar→ recuperación ACV. • Evolución estático y no progresivo→ TTO FxR CV y no ACV recurrentes. • 10% desarrollarán nueva demencia 1-4 años luego de ACV. • Estudios basados ​​en población→ tasa promedio de deterioro cognitivo se acelera luego ACV. • +1/2 nuevos casos de demencia >1 a→ nuevos ACV recurrentes. • Resto nuevos casos de demencia + Sx cognitivos progresivos→ Enf cerebral progresiva de pequeños vasos y no a la EA. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
Demencia vascular sin ACV reciente Deterioro cognitivo progresivo o gradual sin ant concurrente de ACV Sx, pero con evidencia de imágenes de enf cerebrovascular clínica/ no reconocida. • "Silenciosa o encubierta" → rendimiento cognitivo más ↓ y ↑ riesgo demencia. Enf de vasos pequeños cerebrales arterioloscleróticos • Deterioro función ejecutiva y vel procesamiento. NO exclusivo estos dominios, tmbn daños globales en memoria y otras funciones. • EA vs VCI→ mejor aprendizaje verbal y memoria, y peor función ejecutiva. • Deterioro cognitivo puede progresar en una serie de ↓ escalonadas→ ACV no reconocidos, o puede ser suave y progresivo Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
Demencia vascular sin ACV reciente Enf cerebral de vasos pequeños debido a AAC) • Deterioro cognitivo en ausencia de ACV. • Perfil similar al ant. Memoria episódica no afectada en = grado que EA Sg neuropsiquiátricos y motores: • Depresión, abulia, apatía y psicosis con delirios o alucinaciones. Risa o llanto patológicos (afecto pseudobulbar). • ↓marcha→ enf cerebral pequeños vasos, puede conducir a Sd con parkinsonismo de la parte inf cuerpo . • ↑ frecuencia urinaria. • Sg y Sx relacionados con ACV → afasia, debilidad motora y deficiencias sensoriales. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Declive gradual y progresivo. • > deterioro memoria episódica. Presentaciones atípicas EA (frontal). • HC y neuroimagen→ suficientes para Dx. • Puntaje isquémico de Hachinski: Predecir probabilidad demencia vascular o contribución vascular a demencia de etiología múltiple. • PET amiloide o mediciones tau beta- amiloide y fosforilada LCR→ EA. • PET 18-F (FDG): hipometabolismo parietal y temporal EA. Hipometabolismo > irregular y heterogéneo VaD. Enf de Alzheimer • Enf cuerpo de Lewy (Parkinson y demencia Lewy) → ↓ gradual y progresiva con Sx de marcha. • Parkinsonismo vascular (“parte inferior del cuerpo")→ bradicinesia afecta más a piernas que a brazos. NO temblor en reposo (Parkinson). • Tx comportamiento sueño + REM, fluctuaciones nivel alerta y disfunción visoespacial→ Demencia cuerpos de Lewy. Enf Parkinson y otras demencias Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Hidrocefalia de presión normal: • ↓ cognición + marcha lenta + incontinencia urinaria. • Perfil cognitivo similar demencia vascular, función ejecutiva (presión tractos materia blanca periventricular desde lóbulos frontales). • NPH y DaV→ marcha lenta, pero Sg • Marcha NPH: marcha "magnética" apráxica de base ancha. • Enf cerebral vasos pequeños: marcha más estrecha y se parece más a la del parkinsonismo. • Depresión: • Apatía, lentitud psicomotora y disfunción ejecutiva imitan perfil neuropsicológico demencia vascular. • Depresión > 50 años→ considerar si depresión es Mx inicial de Tx neurodegenerativo o VCI. • Depresión en vejez→ > carga enf cerebrovascular silenciosa definida RMN y confiere > riesgo Dx futuro de demencia vascular. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
EVALUACIÓN • Gravedad y perfil del deterioro cognitivo, HC y ant ACV, FxR y causas ACV o enf cerebrovascular silenciosa, imágenes cerebrales enf cerebrovascular silenciosa y características clínicas o biomarcadores de otras enf neurodegenerativas. • Historia: Curso temporal deterioro cognitivo y relación con ABVD e AIVD. • Determinar historial previo ACV, así como momento en relación con inicio de Sx cognitivos. • Puntaje isquémico de Hachinski → info historial médico pasado, curso cognitivo, Sx psiquiátricos y examen neurológico para: probabilidad contribución vascular a la demencia. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
EVALUACIÓN Pruebas de detección cognitiva: • Evaluación cognitiva: diferenciar DCL o demencia. • MoCA parecer más sensible que MMSE Folstein → VCI. < 25 → anormales Pruebas neuropsicológicas: • Cuando patrón de deterioro cognitivo NO claro. • > impedimentos vel, praxis, función ejecutiva y memoria visual, con deterioro < memoria episódica verbal. • Mejor rendimiento: aprendizaje y recuerdo verbales. • Peor rendimiento: función ejecutiva frontal. Rendimiento pruebas: • Lenguaje, habilidades de construcción, registro memoria, función conceptual y atención y seguimiento→ similar EA. • Limitaciones: Falta confirmación biomarcadores patología EA. Perfiles pruebas neuropsicológicas→ VaD Sd alta/ heterogéneo, y pacientes individuales pueden tener perfil cognitivo que se superpone con EA. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
EVALUACIÓN Examen físico • Deterioro marcha, bradicinesia, rigidez, hiperreflexia y Sg focales presencia Enf cerebral o ACV. Laboratorio • Electrolitos, creatinina, calcio, enzimas hepáticas, recuento sanguíneo completo, vitamina B12 y TSH. Neuroimagen: • RMN + sensible q TAC: imágenes cerebrales estructurales → enf cerebrovascular silenciosa clínica/ no reconocida, infarto o hemorragia. • Sg enf cerebral de pequeñosvasos y microhemorragias (indicar AAC). • Criterios STRIVE: Definiciones radiológicas y términos para cambios cerebrales por enf vasos pequeños cerebrales.
EVALUACIÓN Infartos no lacunares: • Infartos >15mm o infartos de cualquier tamaño en corteza cerebral. • Pueden ser cardioembólicos. • Infartos corticales <5mm → microinfartos. Lacunas de supuesto origen vascular: • Infartos pequeños ≤15mm en regiones subcorticales. Hiperintensidades sust blanca o hipodensidades de presunto origen vascular: • áreas > señal de agua en sust blanca: Desmielinización, pérdida axones y pérdida oligodendrocitos (imagen 4). Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
EVALUACIÓN • Pequeñas áreas redondeadas (<10 mm) de pérdida de señal (hipointensidad) áreas depósito hemosiderina. Microsangrados: • Hipointensidad lineal a lo largo de superficie cortical. • A lo largo circunvolución supratentorial simple o múltiple→ gral/ Sg AAC, otras causas hemorragia superficial (Malform vasculares o trombosis venosa cortical). Siderosis superficial: • Gral/ no se informan en práctica radiológica de rutina. Se vuelven más visibles en pctes con enf cerebrales de pequeños vasos. • Atrofia: atrofia cerebral acelerada. Espacios perivasculares: Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
Evaluación causas Enf cerebrovascular FxR Cv y causas de ACV → prevención 2ria dirigida para ACV recurrente. • Historial FxR comportamiento y estilo de vida (tabaquismo, dieta y obesidad) • Medición de TA • Evaluación pulso→ FA. Infartos silenciosos de apariencia embólica→ EKG Holter. Territorio perfusión AA carótida→Imágenes vasculares no invasivas→ descartar estenosis carotídea: Revascularización carotídea. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
DIAGNÓSTICO AHA, DSM-5, Sociedad Internacional de Conducta Vascular y Trastornos cognitivos (VAS-COG. Elementos comunes incluyen: Deterioro Cognitivo Vascular (VCI) •Deterioro Cognitivo Vascular Leve (MCI; "Tx neurocognitivo menor vascular" en DSM-5) •Demencia vascular (Tx neurocognitivo vascular mayor). Requisito para identificar enf cerebrovascular: •Ant cerebrovascular •Neuroimagen enf cerebrovascular silenciosa Dx juicio: enf cerebrovascular se considera suficiente para causar deterioro cognitivo. Afasia severa evitar evaluación de cualquier otra capacidad cognitiva que no sea el lenguaje en sí. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
DIAGNÓSTICO • Todos criterios Dx: • Dx Demencia post ACV cuando afasia impide función independiente en actividades de vida diaria. • Impacto cognición en función: • Juicio impacto deterioro cognitivo del impacto de impedimentos motores y sensoriales luego de ACV. • Historial ACV seguido un nuevo inicio de demencia. • Historia retrospectiva: • Deterioro previo a ACV?  sugiere enf neurodegenerativa superpuesta adicional presente o enf cerebral progresiva de pequeños vasos. • HC + neuroimagen Dx demencia vascular, EA o demencia mixta. • Enf cerebrovascular silenciosa / DCL vascular o demencia. • AHA: "patología difusa de enf cerebrovascular subcortical“. • VAS-COG: 1 o 2 infartos de vasos grandes, un infarto único grande o estratégica/ colocado, múltiples infartos lacunares (> 2) fuera del tronco encefálico, una o dos lagunas colocadas estratégica/o en combinación con lesiones extensas de sustancia blanca, o extensas y confluentes Las lesiones de la sust blanca de supuesto origen vascular. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
MODIFICACIÓN DE RIESGO VASCULAR Fx de riesgo: • Evaluación y TTO HTA. • Prevención 2ria de ACV (recurrente): • > riesgo de deterioro cognitivo. • Demencia post a ACV  > mortalidad. TTO todos ppales FxR ACV vs NO TTO  ↓ riesgo ACV recurrente en 80%. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
Terapia Anti-HTA HTA es FxR estrategias ↓TA NO probado específica/ para TTO VaD. •Ensayo aleatorizado en pacientes sin enf cerebrovascular establecida: •TTO más agresivo de TA (TA objetivo 120 vs 140mmHg) se asoció: •↑ medio menor en Vol lesión de sust blanca (0,92 vs 1,45 cm) •↓ > en Vol cerebral total (-30,6 vs -26,9 cm) después 4a. ↓ agresiva TA  comprometer perfusión cerebral y puede ser perjudicial en pacientes con enf cerebrovascular establecida. NO sugieren ↓ agresiva TAS < 120 mmHg en pctes con VaD Sx. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
Terapia Anti-HTA TTO HTA previo Dx de ACV. Inicio anti-HTA cualquier tipo ACV isquémico o AIT TA ≥140 /90 mmHg. Además en aquellos sin Dx HTA con ACV aterotrombótico, lacunar (oclusivo de vasos pequeños) o criptogénico con TA > 120/70 mmHg NO TTO anti-HTA en NO hipertensos: TA <130/80 mmHg con ACV o TIA isquémico cardioembólico. ACV isquémico agudo (1ras horas y días) NO ↓ TA demasiado rápido. Modificaciones estilo de vida:↓ peso, restricción Na++, dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos ↓ grasa, actividad física aeróbica regular y consumo limitado -OH. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
TERAPIA ANTITROMBÓTICA VaD + ant ACV isquémico o TIA antitrombótico. Terapia Antiplaquetaria: Prevención 2ria ACV isquémico con ant ACV no cardioembólico o TIA. ACV cardioembólico se puede preferir terapia anticoagulante sobre antiplaquetaria. Mayoría pctes con VaD sin ant ACV isquémico o TIA individualizar TTO. Neuroimágenes  lesiones sust blanca o infartos múltiples y sin contraindicaciones ASA 50-100mg día. NO antiplaquetaria  hemorragia intracraneal previa, evidencia de siderosis superficial cortical o microhemorragias múltiples, hemorragia sistémica mayor y otras contraindicaciones potenciales para ASA. ASA no definida en enf cerebrovascular silenciosa Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
TERAPIA ANTITROMBÓTICA Prevención ACV isquémico recurrente, con ant ACV no cardioembólico o TIA aterotrombótico, lacunar (oclusivo de vasos pequeños) o criptogénico. • ASA (50-100mg día), clopidogrel (75 mg día) y combinación de dipiridamol de liberación prolongada de aspirina (25 mg / 200 mg dos veces al día). Terapia antiplaquetaria doble temprana a corto plazo (ASA + clopidogrel): ↑ riesgo ACV, aterosclerosis intracraneal Sx reciente. • Anticoagulación largo plazo (warfarina; dabigatrán, apixabán, rivaroxabán o edoxabán) FA no valvular crónica. Terapia anticoagulante > riesgo hemorragia mayor, pero beneficio supera riesgo. Terapia antitrombótica Sx neurológicos isquémicos ​​por disección AA cervical. Otras indicaciones de anticoagulación: • Válvulas cardíacas mecánicas • Miocardiopatía dilatada • Valvulopatía reumática • IAM reciente en pcte ↑ riesgo CV Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
ESTATINAS Pctes con enf vascular periférica y ant ACV isquémico o TIA. Dar según Fx CV evaluado. Efecto hipolipemiante y pleiotrópicos sobre función vascular combinándose para inhibir aterosclerosis. Efecto sobre desaceleración progresión VaD incierto. TTO (LDL-C) con estatinas: • ↓ riesgo ACV. Otras intervenciones ↓ lípidos (fibratos, resinas, dieta) no impacto significativo. • Estatinas  propiedades pleiotrópicas (Anti-aterotrombóticas, antiinflamatorias). • Incluso en pctes con CT "promedio“. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
Enfoque para ↓ LDL-C ACV o TIA isquémico aterosclerótico: Estatinas alta intensidad (indepLDL- C) Atorvastatina 80 mg/día. No toleran TTO estatinas ↑ intensidad Moderada (Atorvastatina 10- 20mg dia, rosuvastatina 5-10 mg dia, simvastatina 20- 40mg dia, pravastatina 40- 80mg dia, lovastatina 40mg dia, fluvastatina 40mgdia en dos dosis divididas) Baja (Pravastatina 10-20mg dia o lovastatina 20mg dia). LDL-C ≥70mg/dL a pesar TTO estatinas máximo tolerado Agregar ezetimiba o inhibidor de proproteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9 (PCSK9) [Alirocumab]. NO tolera ningún régimen Ezetimiba. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
CONTROL DIABETES NO estudios TTO VaD. Control glucosa prevención complicaciones DM. Detección DM. Control según ADA. HBA1C ≤7%. ACV isquémico o TIA  control glucosa cercanos a normoglucemia: ↓ complicaciones microvasculares. Dieta, ejercicio, med hipoglucemiantes orales e insulina. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
Otros Dejar de fumar. Consumo de alcohol: eliminar o ↓ consumo. Actividad física y ejercicio: Dieta. •Intensidad moderada a vigorosa mayoría de días de semana durante min 40 min. •Tipo mediterránea. •↓TA: ↓ ingesta sodio (< 2400mg por día). Suplementación con betacaroteno, vitamina E y vitamina C: NO efectiva. Aceite de pescado (ácidos grasos omega-3): ↓ TG, parecer ↓ LDL-C y ↑ HDL-C. No pruebas ↓ riesgo ACV. ↓ peso. Revascularización AA carótida int cervical con endarterectomía o colocación de stent. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
TERAPIA FARMACOLÓGICA Inhibidores colinesterasa: • Deterioro cognitivo progresivo NO atribuible directa/ a ACV clínico. • Muchos de estos pctes  tendrán EA concomitante, y difícil confirmar o excluir EA en pctes con VaD. • Beneficio pequeño pero razonable para algunos pctes. • NO se usa en pctes con Dx demencia luego ACV si no hay un deterioro cognitivo progresivo. Disfunción colinérgica VaD y EA. • Estudios: beneficios pequeños y de importancia clínica incierta. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
TERAPIA FARMACOLÓGICA Memantina: • Antagonista ® N-metil-D- aspartato, inhibe excitotoxicidad y protege contra lesiones neurológicas. • NO se sugiere su uso. Aprobada para EA mod a severa algunos médicos pueden usarla en pctes VaD porque EA no se puede descartar y puede ser comórbida con VaD. Agentes de investigación: • Agentes evidencia no concluyente. No recomendada • Nimodipina, alcaloides del cornezuelo de centeno (hidergina, nicergolina), cerebrolisina, ginkgo biloba, derivados de xantina (propentofilina, pentoxifilina y denbufilina), citidinedifosfocolina y piracetam. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA • Ejercicio e interacciones sociales. Intervenciones en estilo de vida • No evidencia ↑calidad. • No beneficio sólido en R/= cognitivos, pero sí posible beneficio para mejorar resultados funcionales. Ejercicio, nutrición y otros cambios en estilo de vida. • Evidencia limitada. Rehabilitación cognitiva y física: Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
PRONÓSTICO Tx heterogéneo progresión clínica constante. • ACV agudo: se espera cierta recuperación función cognitiva. Luego recuperación inicial mejora adicional es (-) probable. • Deterioro cognitivo estable consistente. Otros deterioro cognitivo continuo. FxR empeorar cognición cambios sust blanca y presencia atrofia lob temporal medial. • FxR mal pronostico ACV recurrentes y cognición alterada en línea de base antes ACV. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
Demencias Vasculares.pptx

Más contenido relacionado

PPTX
(2022-16-01) SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (PPT).pptx.pptx
porUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
PPTX
Evc isquemico
porIvette Rivera
 
PPTX
Delirium
porAna Angel
 
PPTX
Sindrome Confusional Agudo
porMarceloMuller2015
 
PPTX
Demencia Vascular.pptx
porLuis Fernando
 
PDF
Codigo ictus 2018
porPablo Pérez Solís
 
PDF
ACV Hemorragico
porBernardo Sonzini
 
PPTX
Extrasistolia
porJose Tomas Flores Flores
 
(2022-16-01) SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (PPT).pptx.pptx
porUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Evc isquemico
porIvette Rivera
 
Delirium
porAna Angel
 
Sindrome Confusional Agudo
porMarceloMuller2015
 
Demencia Vascular.pptx
porLuis Fernando
 
Codigo ictus 2018
porPablo Pérez Solís
 
ACV Hemorragico
porBernardo Sonzini
 
Extrasistolia
porJose Tomas Flores Flores
 

La actualidad más candente

PPTX
Demencias - Generalidades.pptx
porLuis Fernando
 
PPT
Demencia cuerpos de lewy
porComunidad Cetram
 
PDF
Urgencias psiquiátricas 2017
porAngel Madocx
 
PPT
Delirium
porAlberto Pedro Salazar
 
PPTX
(2017 05-18)demencias(ppt)
porUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
PPT
Epilepsia y síndrome convulsivo
porAlien
 
PPTX
Resumen: Diabetes mellitus en el Adulto Mayor - ADA 2021
porJuan Rodrigo Tuesta-Nole
 
PPTX
Demencia vascular
porPharmed Solutions Institute
 
PPT
Emergencias Psiquiátricas
pornAyblancO
 
PPTX
Demencia
porAlejandra Vlieg Lezcano
 
PPT
Delirium en geriatría
porVoluntario Palacio Escuela de Medicina FacMed UNAM
 
PPT
Coma
porunidaddocente
 
PPT
Diagnostico neurologico - Semiología - JMC.
porjmcordobes
 
PPTX
Encefalopatía hepática
porDiana América Chávez Cabrera: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ VILLA RICA
 
PPTX
Deterioro cognitivo leve
porGiovanna Castillo Galaviz
 
PPTX
Evc isquemico
porAngel Castro Urquizo
 
PPTX
Sindromes Frontales
porRene de Alba
 
PPTX
Miastenia gravis
poreddynoy velasquez
 
PPTX
Epilepsia
porJorge Mirón Velázquez
 
PPTX
Demencias
porIvan Libreros
 
Demencias - Generalidades.pptx
porLuis Fernando
 
Demencia cuerpos de lewy
porComunidad Cetram
 
Urgencias psiquiátricas 2017
porAngel Madocx
 
Delirium
porAlberto Pedro Salazar
 
(2017 05-18)demencias(ppt)
porUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Epilepsia y síndrome convulsivo
porAlien
 
Resumen: Diabetes mellitus en el Adulto Mayor - ADA 2021
porJuan Rodrigo Tuesta-Nole
 
Demencia vascular
porPharmed Solutions Institute
 
Emergencias Psiquiátricas
pornAyblancO
 
Demencia
porAlejandra Vlieg Lezcano
 
Delirium en geriatría
porVoluntario Palacio Escuela de Medicina FacMed UNAM
 
Coma
porunidaddocente
 
Diagnostico neurologico - Semiología - JMC.
porjmcordobes
 
Encefalopatía hepática
porDiana América Chávez Cabrera: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ VILLA RICA
 
Deterioro cognitivo leve
porGiovanna Castillo Galaviz
 
Evc isquemico
porAngel Castro Urquizo
 
Sindromes Frontales
porRene de Alba
 
Miastenia gravis
poreddynoy velasquez
 
Epilepsia
porJorge Mirón Velázquez
 
Demencias
porIvan Libreros
 

Similar a Demencias Vasculares.pptx

PPTX
Deterioro cognitivo en tc final
porpipesotorx
 
PPTX
Demencia vascular
porMercedes Amnely Suárez Loro
 
PPTX
transtorno cognitivo mayor demencia vascular
porAlexandraRiofrio6
 
PPT
TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR Reduciendo el riesgo de demencia
porNEUROCONSULTAS
 
PPTX
Demencia_vascular (1).pptxxxxxxxxxxxxxxxx
porcarinaesco789
 
PDF
Demencias vasculares en el adulto mayor000000000.pdf
porsemilsanchez
 
PDF
neurologia_08.pdf
porPaulyMartinez5
 
PPTX
Exposicion sobre la demencia vascular, con diagnostico y tratamiento
porMadheleineArista
 
PDF
Presentación Demencia Vascular, Neurologia
pormorganbernardita
 
PPT
7. acv
porladraga
 
PDF
Ataque vascular cerebral.pdf salud y medicina prevencion
porOlgaTieso
 
PPTX
Demencia vascular 2020
porGuillermo Enriquez Coronel
 
PPTX
anibal pajaro ecv hemorragica
porJose Thomas
 
PPTX
Evento Cerebro Vascular
porGilberto Rodríguez Rincón
 
DOCX
Trastornos vasculares neuro. fanny teresa castro villacréz
porfanny castro
 
DOCX
Neuro final
porMi rincón de Medicina
 
PDF
Lizeth toaza 3ro bgu a-demencia vascular
porLizethToaza
 
PPTX
Enfermedad Vascular Cerebral Medicina Interna.pptx
porReina Hadas
 
PPTX
ECV.pptx Los factores de riesgo para las ECV
porDavidSimancas
 
PPT
Accidente Cerebrovascular
porVirginia Reyes
 
Deterioro cognitivo en tc final
porpipesotorx
 
Demencia vascular
porMercedes Amnely Suárez Loro
 
transtorno cognitivo mayor demencia vascular
porAlexandraRiofrio6
 
TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR Reduciendo el riesgo de demencia
porNEUROCONSULTAS
 
Demencia_vascular (1).pptxxxxxxxxxxxxxxxx
porcarinaesco789
 
Demencias vasculares en el adulto mayor000000000.pdf
porsemilsanchez
 
neurologia_08.pdf
porPaulyMartinez5
 
Exposicion sobre la demencia vascular, con diagnostico y tratamiento
porMadheleineArista
 
Presentación Demencia Vascular, Neurologia
pormorganbernardita
 
7. acv
porladraga
 
Ataque vascular cerebral.pdf salud y medicina prevencion
porOlgaTieso
 
Demencia vascular 2020
porGuillermo Enriquez Coronel
 
anibal pajaro ecv hemorragica
porJose Thomas
 
Evento Cerebro Vascular
porGilberto Rodríguez Rincón
 
Trastornos vasculares neuro. fanny teresa castro villacréz
porfanny castro
 
Neuro final
porMi rincón de Medicina
 
Lizeth toaza 3ro bgu a-demencia vascular
porLizethToaza
 
Enfermedad Vascular Cerebral Medicina Interna.pptx
porReina Hadas
 
ECV.pptx Los factores de riesgo para las ECV
porDavidSimancas
 
Accidente Cerebrovascular
porVirginia Reyes
 

Más de Luis Fernando

PPTX
Paradigmas en Psicogeriatría (Psiquiatría Geriátrica)
porLuis Fernando
 
PPTX
Prevención, intervención y atención de la demencia - UPTC Mayo 2022.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Psicofarmacologia e intervenciones no farmacologicas en adultos mayores
porLuis Fernando
 
PPTX
Tratamiento no farmacológico en las demencias.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Trastornos de Ansiedad en el Adulto Mayor.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Cambios fisiológicos del envejecimiento.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Apoyo al cuidador primario y a las familias.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Lewy Body Dementias y Enfermedad de Parkinson.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Síntomas cognitivos en la Enfermedad de Alzheimer1.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Actitudes, percepción social y estigma frente a la demencia
porLuis Fernando
 
PPTX
Continuum Cognitivo.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Obesidad.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Psicoeducacion familias - Trastornos Afectivos1.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Evaluación Neuropsiquiatrica.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Enfermedad De Alzheimer.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Trastornos de Ansiedad en Niños y Adolescentes.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Tratamiento psicofarmacologico Trastorno de conducta infantil.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
Trastornos de la conducta.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
pautas de crianza.pptx
porLuis Fernando
 
PPTX
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
porLuis Fernando
 
Paradigmas en Psicogeriatría (Psiquiatría Geriátrica)
porLuis Fernando
 
Prevención, intervención y atención de la demencia - UPTC Mayo 2022.pptx
porLuis Fernando
 
Psicofarmacologia e intervenciones no farmacologicas en adultos mayores
porLuis Fernando
 
Tratamiento no farmacológico en las demencias.pptx
porLuis Fernando
 
Trastornos de Ansiedad en el Adulto Mayor.pptx
porLuis Fernando
 
Cambios fisiológicos del envejecimiento.pptx
porLuis Fernando
 
Apoyo al cuidador primario y a las familias.pptx
porLuis Fernando
 
Lewy Body Dementias y Enfermedad de Parkinson.pptx
porLuis Fernando
 
Síntomas cognitivos en la Enfermedad de Alzheimer1.pptx
porLuis Fernando
 
Actitudes, percepción social y estigma frente a la demencia
porLuis Fernando
 
Continuum Cognitivo.pptx
porLuis Fernando
 
Obesidad.pptx
porLuis Fernando
 
Psicoeducacion familias - Trastornos Afectivos1.pptx
porLuis Fernando
 
Evaluación Neuropsiquiatrica.pptx
porLuis Fernando
 
Enfermedad De Alzheimer.pptx
porLuis Fernando
 
Trastornos de Ansiedad en Niños y Adolescentes.pptx
porLuis Fernando
 
Tratamiento psicofarmacologico Trastorno de conducta infantil.pptx
porLuis Fernando
 
Trastornos de la conducta.pptx
porLuis Fernando
 
pautas de crianza.pptx
porLuis Fernando
 
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
porLuis Fernando
 

Último

PPTX
Antibióticos, Familia, Indicaciones, Espectro
porJohana842209
 
PPT
3.3. CITACION LOCUCIONES LATINAS-ABREV_SIGNOS.ppt
porFamiliaCanul
 
PPTX
DUPLICACIÓN PIELOCALICIAL Y URETEROCELE EN UROPEDIATRÍA.pptx
porJasonAlexanderMorale
 
PDF
Infog_Marco Legal de las acciones de control de vectores LGS
porJavier Santana
 
PPTX
Salud sexual y Reproductiva. conocimiento del cuerpo, relaciones sanas pptx
pormarhm1907
 
PPTX
PRESENTACION ARTICULACION COXOFEMORAL.pptx
poranniedugarte2
 
PDF
Ley General de Salud de México_Documento completo
porJavier Santana
 
PPTX
alteraciones del crecimiento fetal: grande para edad gestacional
pormariannieva2024
 
PPTX
INMOVILIZACIÓN DE MIEMBROS SUPERIORES - TRAUMATOLOGÍA
porAngel405377
 
PPTX
infarto agudo al mío cardio-exposición .pptx
porMarizselita Cetz
 
PDF
I INTRODUCCION PODOLOGIA 2026 ENFERMER
porrh1778928
 
PPTX
ADA_2026 Una Evolución Práctica de la Diabetes
poroneiverisimo
 
PDF
Colangitis, colelitiasis, coledocolitiasis 2.pdf
porsofia422330
 
PPTX
MEJORADO ANEMIA.pptxbvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
porfrednys
 
PDF
Citas bíblicas culto familiar 23.01.2026
porlosolivosiglesiaperu
 
PPTX
Neumonía en Pediatría.pptxvvvvvvvvvvvvvcggg
porfrednys
 
PPTX
900359883-Gastrostomia-y-Yeyunostomia.pptx
porIdaliaguzman18
 
PDF
Ficha familiar y control de niño sano MSP ECUADOR
porcumandaortiz1
 
PPTX
Integración DICOM – STL – Fotografía 3D en TITAN.pptx
porjosselineacosta4
 
PDF
El_Escudo_Sanitario_de_México_Resumen de aspectos cíticos de LGS
porJavier Santana
 
Antibióticos, Familia, Indicaciones, Espectro
porJohana842209
 
3.3. CITACION LOCUCIONES LATINAS-ABREV_SIGNOS.ppt
porFamiliaCanul
 
DUPLICACIÓN PIELOCALICIAL Y URETEROCELE EN UROPEDIATRÍA.pptx
porJasonAlexanderMorale
 
Infog_Marco Legal de las acciones de control de vectores LGS
porJavier Santana
 
Salud sexual y Reproductiva. conocimiento del cuerpo, relaciones sanas pptx
pormarhm1907
 
PRESENTACION ARTICULACION COXOFEMORAL.pptx
poranniedugarte2
 
Ley General de Salud de México_Documento completo
porJavier Santana
 
alteraciones del crecimiento fetal: grande para edad gestacional
pormariannieva2024
 
INMOVILIZACIÓN DE MIEMBROS SUPERIORES - TRAUMATOLOGÍA
porAngel405377
 
infarto agudo al mío cardio-exposición .pptx
porMarizselita Cetz
 
I INTRODUCCION PODOLOGIA 2026 ENFERMER
porrh1778928
 
ADA_2026 Una Evolución Práctica de la Diabetes
poroneiverisimo
 
Colangitis, colelitiasis, coledocolitiasis 2.pdf
porsofia422330
 
MEJORADO ANEMIA.pptxbvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
porfrednys
 
Citas bíblicas culto familiar 23.01.2026
porlosolivosiglesiaperu
 
Neumonía en Pediatría.pptxvvvvvvvvvvvvvcggg
porfrednys
 
900359883-Gastrostomia-y-Yeyunostomia.pptx
porIdaliaguzman18
 
Ficha familiar y control de niño sano MSP ECUADOR
porcumandaortiz1
 
Integración DICOM – STL – Fotografía 3D en TITAN.pptx
porjosselineacosta4
 
El_Escudo_Sanitario_de_México_Resumen de aspectos cíticos de LGS
porJavier Santana
 

Demencias Vasculares.pptx

  • 1.
    Demencias Vasculares Luis FernandoCollazos Marín Residente Tercer Año Psiquiatría Univalle
  • 2.
    INTRODUCCIÓN Demencias Vasculares (VaD)y Deterioro Cognitivo Vascular (VCI): • ECV o alt flujo sanguíneo cerebral. • 2da forma ++ demencia. Prevalencia 0,6 a 2,1%. • Coexistencia de EA y Dva. Dx Difícil (FxR CV) Neuroimagen • Cualquier lesión cerebral CV no suficiente para Dx. Enf neurodegenerativas • Muy común con envejecimiento y se puede acompañar de otras neuropatologías. VaD se reconoce en escenarios clínicos. • ACV clínica/ Dx seguido por demencia • Lesión cerebral vascular (imágenes cerebrales) en pcte con deterioro cognitivo pero sin ant clínicos ACV. Características clínicas + imágenes cerebrales • Ubicación y gravedad de lesión cerebral  Juicio clínico sobre si enf cerebrovascular es suficiente para causar VaD. • Dx VaD NO completo hasta  Dx enf cerebrovasculares o CV subyacentes. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 3.
    DEFINICIONES Deterioro Cognitivo Vascular (NINDS-AIREN): •“Deterioro cognitivo causado por o asociado con Fx vasculares". • Demencia, DCL causado por enf cerebrovascular. Etiología múltiple o demencia mixta: • VaD pura: menos común que demencia de etiología múltiple o "mixta“. • Neuropatología de EA (placas y enredos βA)  concurrentes con DaV. • Demencia mixta: VaD + Dx otro Tx neurodegenerativo como EA. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 4.
    EPIDEMIOLOGÍA • Cuantificación reto •Cambios en: Adultos mayores ASx, demencia, coexisten con EA. • Clasificación errónea • Neuroimágenes detectar lesión cerebral vascular clínica/ no reconocida, uso de biomarcadores EA, o con confirmación neuropatológica. • Pocos estudios DCL vascular y de riesgo de pasar de DCL vascular a demencia. Incidencia y prevalencia: Enf vascular causa o contribuyente 25-50% casos demencia. Demencia vascular 2da causa demencia. Demencia vascular pura  poco común 10% todos casos demencia Demencia mixta (EA)  30-40%. . Enf cerebral vasos pequeños: 33% riesgo de demencia. . Prevalencia >65años: 1.6 por 100 y ↑ con edad. . Framingham Heart Study >60a (2004- 2008): 0,4 personas de cada 100 desarrollaron demencia vascular a 5 años. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 5.
    FACTORES DE RIESGO FxRmodificables: 2 Mx ACV isquémico susceptibles prevención 2ria: FxR no modificables: •HTA •DM •Tabaquismo •Dislipidemia •Inactividad física •FA •Estenosis AA carótida •Edad avanzada, > 80 años •Raza y etnia, > riesgo negros que blancos •Sexo, > riesgo mayoría edades hombres. Ant Fliar y Tx genéticos, > mayor riesgo gemelos monocigóticos, Tx genéticos (enf células falciformes o arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía). Evaluar RCV Framingham. Control FxR ateroscleróticos  prevención 1ria y 2ria ACV. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020 Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 6.
    FACTORES DE RIESGO Alcohol •Consumo ligero (1-2 bebidas / día) < riesgo ACV isquémico • Consumo excesivo  > riesgo. Enf cardíaca • FA causa más común ACV cardioembólico. • IAM, disfunción ventricular izq, enf valvular, trombo ventricular izq , defectos tabique auricular y ateroma complejo en aorta ascendente o el arco proximal. Fibrinógeno • Asoc riesgo ACV y Enf cardiovascular mecanismos aterogénesis e inflamación, ↑ viscosidad sanguínea y plasmática, ↑ agregación plaquetaria, > mayor tendencia a formar fibrina dentro del trombo. • ↑ fibrinógeno placa aterosclerótica: adelgazamiento capa fibrosa ateroma (predispone ruptura y ↑ infla placa). Hipercoagulabilidad • Estados hipercoagulabid ad ↑ riesgo TIA y ACV. Sd antifosfolípido • Trombosis VV y AA o tromboembolism o. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 7.
    FACTORES DE RIESGO •Trombofilias hereditarias (estados hipercoagulables): • Deficiencia de proteína C • Deficiencia de proteína S • Deficiencia de antitrombina • Resistencia a la proteína C activada • Factor V Leiden como causa de resistencia a la proteína C activada • Mutación de protrombina G20210A • Mutaciones de metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) asociadas con hiperhomocisteinemia • Relacionadas con trombosis VV. NO claro si predisponen a tromboembolismo AA y ACV. Hiperhomocisteinemia: • ↑ homocisteína: > riesgo enf coronaria y cerebrovascular. • > riesgo ACV isquémico AA grandes, y posiblemente AA pequeñas. NO cardioembólicos. Infección: • Algunos informes > riesgo ACV: CMV, VHS, neumonía por clamidia, H. pylori, especies de Legionella y enf periodontal. Inflamación: • Contribuye aterosclerosis y riesgo ACV. • ↑ PCR > riesgo largo plazo eventos cardiovasculares (ACV isquémico). • NO establecido umbrales críticos. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 8.
    FACTORES DE RIESGO Recuentos leucocitosy neutrófilos. • ↑leucos semana ant ACV recurrente y en de novo. Fx relacionados con lípidos. • Lipoproteína (a) [Lp (a)] FxR modesto independiente. Asoc fosfolipasa A2. Sd metabólico:. • Considera prediabética relacionada > riesgo de cardiopatía. No claro si FxR independiente para ACV isquémico más allá suma de sus componentes individuales,. Obesidad. • > riesgo ACV. Tx respiratorios relacionados con sueño: • (SAHOS) > riesgo ACV. Radioterapia. • Cabeza y cuello TTO CA prod vasculopatía retrasada vasos grandes y pequeños mediada por daño endotelial, fibrosis y aterosclerosis acelerada. Enf oclusiva relacionada con radioterapia. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 9.
    Factores de riesgo Edad avanzada HTADiabetes ↑ Colesterol total ↓ Actividad física ↑ o ↓ IMC Tabaquismo activo Enf AA coronaria FA Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020 ACV puede causar demencia vascular. FxR ACV también son para demencia vascular.
  • 10.
    FxR Demencia posterioresa ACV • 14% ant demencia, y 12% No Dx demencia previa  Dx Demencia luego de 1er ACV. Pctes hosp por ACV • Edad avanzada, raza no blanca, ↓ educación, diabetes y FA. Fx previos al ACV • Hemorragia intracerebral, afasia, localización hemisferio izqy ACV múltiples o recurrentes. Fx por el ACV • Incontinencia, confusión o convulsiones. Complicaciones del ACV • Evidencia imagen cerebral leucoaraiosis, atrofia gralizada, atrofia lob temporal medial y depositos de βA. ↓ Reserva cerebral Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 11.
    Enfermedad de Alzheimery otras demencias. Instituto Nacional de Geriatría. Unidad 2. Conceptos básicos. Pag 17-37. 2014
  • 12.
    Enfermedad de Alzheimery otras demencias. Instituto Nacional de Geriatría. Unidad 2. Conceptos básicos. Pag 17-37. 2014
  • 13.
    ETIOLOGÍA Enf vasculatura cerebraly sist CV • Hipoperfusión y embolia cardiaca. • Enf  interrumpen función cerebral N y causan deterioro cognitivo por isquemia cerebral o pérdida integridad vascular con hemorragia. VaD • Cualquier causa de ACV isquémico (cardioembolismo, aterosclerosis AA grandes, enf vasos pequeños cerebrales), hemorragia intracerebral o subaracnoidea  si lesión cerebral suficiente/ grave. • Enf cerebrales vasos pequeños. • 20-25% ACV: correlato neuropatológico más común. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 15.
    • Enf pequeñosvasos cerebrales arterioescleróticos: • Regiones subcorticales (ganglios basales y corona radiada)  presume menos vasos colaterales subcorticales en comparación con rica colateralización de corteza. • Múltiples infartos lacunares o lesiones extensas y confluentes de sust blanca. • Sinónimos: Enf Binswanger y demencia vascular isquémica subcortical. • Puede haber microinfartos corticales, neurodegeneración 2ria con apoptosis  adelgazamiento cortical. • Angiopatía amiloide cerebral (AAC): • 2do tipo más común de enf de vasos pequeños cerebrales. Depósitos βA en AA pequeñas y arteriolas en leptomeninges y corteza. • Pérdida integridad vascular  hemorragias cerebrales grandes ASx, Sx y pequeñas. • Hemorragias restringidas a ubicaciones típicas en corteza o sust blanca subcortical (lobulares) con preservación de ganglios basales y el tronco encefálico. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 18.
    Otros Causas raras ymenos comunes de enf cerebral de pequeños vasos: Tx genéticos  Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL). Vasculitis de vasos pequeños y otros Tx infla y colagenosis venosa. No existen criterios Dx claros para Deterioro Cognitivo Vascular. Término que destaca rango de patología, en lugar de una entidad de Dx claramente validada. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 20.
    Demencia luego aACV Vínculo enf cerebrovascular e inicio deterioro cognitivo. • Deterioro cognitivo gradual. Relativa/ claro. • Deterioro funciones ejecutivas, memoria episódica relativa/ conservada. • Otros Sg corticales de ACV como afasia y apraxia. Amplia variación perfil cognitivo, relacionada con heterogeneidad en ubicación y tamaño ACV. • No todos → Sd clásico deterioro desproporcionado función ejecutiva. • Infarto talámico ant→ deterioro aislado memoria con preservación otros dominios (imitar perfil EA). Demencia por infarto múltiple (o hemorragia múltiple): • Daño múltiples regiones cerebro tiene efecto acumulativo. • Intentos identificar umbral de vol de infarto que predice demencia post a ACV→ fallado, R/= inconsistentes. • Incapacidad para identificar umbral: variación reserva cognitiva y cerebral entre individuos y consideración inadecuada del papel de la ubicación de lesión. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 21.
    Demencia luego aACV Infarto estratégico (o hemorragia): • Daño en una sola ubicación del cerebro→ suficiente para deterioro cognitivo clínica/ significativo. • Lóbulos frontales mediales (territorio AA cerebral anterior), cortezas lenguaje, tálamo y lóbulos temporales mediales. Deterioro cognitivo puede mejorar→ recuperación ACV. • Evolución estático y no progresivo→ TTO FxR CV y no ACV recurrentes. • 10% desarrollarán nueva demencia 1-4 años luego de ACV. • Estudios basados ​​en población→ tasa promedio de deterioro cognitivo se acelera luego ACV. • +1/2 nuevos casos de demencia >1 a→ nuevos ACV recurrentes. • Resto nuevos casos de demencia + Sx cognitivos progresivos→ Enf cerebral progresiva de pequeños vasos y no a la EA. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 22.
    Demencia vascular sinACV reciente Deterioro cognitivo progresivo o gradual sin ant concurrente de ACV Sx, pero con evidencia de imágenes de enf cerebrovascular clínica/ no reconocida. • "Silenciosa o encubierta" → rendimiento cognitivo más ↓ y ↑ riesgo demencia. Enf de vasos pequeños cerebrales arterioloscleróticos • Deterioro función ejecutiva y vel procesamiento. NO exclusivo estos dominios, tmbn daños globales en memoria y otras funciones. • EA vs VCI→ mejor aprendizaje verbal y memoria, y peor función ejecutiva. • Deterioro cognitivo puede progresar en una serie de ↓ escalonadas→ ACV no reconocidos, o puede ser suave y progresivo Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 23.
    Demencia vascular sinACV reciente Enf cerebral de vasos pequeños debido a AAC) • Deterioro cognitivo en ausencia de ACV. • Perfil similar al ant. Memoria episódica no afectada en = grado que EA Sg neuropsiquiátricos y motores: • Depresión, abulia, apatía y psicosis con delirios o alucinaciones. Risa o llanto patológicos (afecto pseudobulbar). • ↓marcha→ enf cerebral pequeños vasos, puede conducir a Sd con parkinsonismo de la parte inf cuerpo . • ↑ frecuencia urinaria. • Sg y Sx relacionados con ACV → afasia, debilidad motora y deficiencias sensoriales. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 26.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Declivegradual y progresivo. • > deterioro memoria episódica. Presentaciones atípicas EA (frontal). • HC y neuroimagen→ suficientes para Dx. • Puntaje isquémico de Hachinski: Predecir probabilidad demencia vascular o contribución vascular a demencia de etiología múltiple. • PET amiloide o mediciones tau beta- amiloide y fosforilada LCR→ EA. • PET 18-F (FDG): hipometabolismo parietal y temporal EA. Hipometabolismo > irregular y heterogéneo VaD. Enf de Alzheimer • Enf cuerpo de Lewy (Parkinson y demencia Lewy) → ↓ gradual y progresiva con Sx de marcha. • Parkinsonismo vascular (“parte inferior del cuerpo")→ bradicinesia afecta más a piernas que a brazos. NO temblor en reposo (Parkinson). • Tx comportamiento sueño + REM, fluctuaciones nivel alerta y disfunción visoespacial→ Demencia cuerpos de Lewy. Enf Parkinson y otras demencias Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 27.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Hidrocefaliade presión normal: • ↓ cognición + marcha lenta + incontinencia urinaria. • Perfil cognitivo similar demencia vascular, función ejecutiva (presión tractos materia blanca periventricular desde lóbulos frontales). • NPH y DaV→ marcha lenta, pero Sg • Marcha NPH: marcha "magnética" apráxica de base ancha. • Enf cerebral vasos pequeños: marcha más estrecha y se parece más a la del parkinsonismo. • Depresión: • Apatía, lentitud psicomotora y disfunción ejecutiva imitan perfil neuropsicológico demencia vascular. • Depresión > 50 años→ considerar si depresión es Mx inicial de Tx neurodegenerativo o VCI. • Depresión en vejez→ > carga enf cerebrovascular silenciosa definida RMN y confiere > riesgo Dx futuro de demencia vascular. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
  • 28.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Eric BLarson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 30.
    EVALUACIÓN • Gravedad yperfil del deterioro cognitivo, HC y ant ACV, FxR y causas ACV o enf cerebrovascular silenciosa, imágenes cerebrales enf cerebrovascular silenciosa y características clínicas o biomarcadores de otras enf neurodegenerativas. • Historia: Curso temporal deterioro cognitivo y relación con ABVD e AIVD. • Determinar historial previo ACV, así como momento en relación con inicio de Sx cognitivos. • Puntaje isquémico de Hachinski → info historial médico pasado, curso cognitivo, Sx psiquiátricos y examen neurológico para: probabilidad contribución vascular a la demencia. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 31.
    EVALUACIÓN Pruebas de detección cognitiva: • Evaluacióncognitiva: diferenciar DCL o demencia. • MoCA parecer más sensible que MMSE Folstein → VCI. < 25 → anormales Pruebas neuropsicológicas: • Cuando patrón de deterioro cognitivo NO claro. • > impedimentos vel, praxis, función ejecutiva y memoria visual, con deterioro < memoria episódica verbal. • Mejor rendimiento: aprendizaje y recuerdo verbales. • Peor rendimiento: función ejecutiva frontal. Rendimiento pruebas: • Lenguaje, habilidades de construcción, registro memoria, función conceptual y atención y seguimiento→ similar EA. • Limitaciones: Falta confirmación biomarcadores patología EA. Perfiles pruebas neuropsicológicas→ VaD Sd alta/ heterogéneo, y pacientes individuales pueden tener perfil cognitivo que se superpone con EA. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 32.
    EVALUACIÓN Examen físico • Deterioromarcha, bradicinesia, rigidez, hiperreflexia y Sg focales presencia Enf cerebral o ACV. Laboratorio • Electrolitos, creatinina, calcio, enzimas hepáticas, recuento sanguíneo completo, vitamina B12 y TSH. Neuroimagen: • RMN + sensible q TAC: imágenes cerebrales estructurales → enf cerebrovascular silenciosa clínica/ no reconocida, infarto o hemorragia. • Sg enf cerebral de pequeñosvasos y microhemorragias (indicar AAC). • Criterios STRIVE: Definiciones radiológicas y términos para cambios cerebrales por enf vasos pequeños cerebrales.
  • 33.
    EVALUACIÓN Infartos no lacunares: •Infartos >15mm o infartos de cualquier tamaño en corteza cerebral. • Pueden ser cardioembólicos. • Infartos corticales <5mm → microinfartos. Lacunas de supuesto origen vascular: • Infartos pequeños ≤15mm en regiones subcorticales. Hiperintensidades sust blanca o hipodensidades de presunto origen vascular: • áreas > señal de agua en sust blanca: Desmielinización, pérdida axones y pérdida oligodendrocitos (imagen 4). Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 34.
    EVALUACIÓN • Pequeñas áreas redondeadas(<10 mm) de pérdida de señal (hipointensidad) áreas depósito hemosiderina. Microsangrados: • Hipointensidad lineal a lo largo de superficie cortical. • A lo largo circunvolución supratentorial simple o múltiple→ gral/ Sg AAC, otras causas hemorragia superficial (Malform vasculares o trombosis venosa cortical). Siderosis superficial: • Gral/ no se informan en práctica radiológica de rutina. Se vuelven más visibles en pctes con enf cerebrales de pequeños vasos. • Atrofia: atrofia cerebral acelerada. Espacios perivasculares: Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 38.
    Evaluación causas Enfcerebrovascular FxR Cv y causas de ACV → prevención 2ria dirigida para ACV recurrente. • Historial FxR comportamiento y estilo de vida (tabaquismo, dieta y obesidad) • Medición de TA • Evaluación pulso→ FA. Infartos silenciosos de apariencia embólica→ EKG Holter. Territorio perfusión AA carótida→Imágenes vasculares no invasivas→ descartar estenosis carotídea: Revascularización carotídea. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 39.
    DIAGNÓSTICO AHA, DSM-5, Sociedad Internacionalde Conducta Vascular y Trastornos cognitivos (VAS-COG. Elementos comunes incluyen: Deterioro Cognitivo Vascular (VCI) •Deterioro Cognitivo Vascular Leve (MCI; "Tx neurocognitivo menor vascular" en DSM-5) •Demencia vascular (Tx neurocognitivo vascular mayor). Requisito para identificar enf cerebrovascular: •Ant cerebrovascular •Neuroimagen enf cerebrovascular silenciosa Dx juicio: enf cerebrovascular se considera suficiente para causar deterioro cognitivo. Afasia severa evitar evaluación de cualquier otra capacidad cognitiva que no sea el lenguaje en sí. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 42.
    DIAGNÓSTICO • Todos criteriosDx: • Dx Demencia post ACV cuando afasia impide función independiente en actividades de vida diaria. • Impacto cognición en función: • Juicio impacto deterioro cognitivo del impacto de impedimentos motores y sensoriales luego de ACV. • Historial ACV seguido un nuevo inicio de demencia. • Historia retrospectiva: • Deterioro previo a ACV?  sugiere enf neurodegenerativa superpuesta adicional presente o enf cerebral progresiva de pequeños vasos. • HC + neuroimagen Dx demencia vascular, EA o demencia mixta. • Enf cerebrovascular silenciosa / DCL vascular o demencia. • AHA: "patología difusa de enf cerebrovascular subcortical“. • VAS-COG: 1 o 2 infartos de vasos grandes, un infarto único grande o estratégica/ colocado, múltiples infartos lacunares (> 2) fuera del tronco encefálico, una o dos lagunas colocadas estratégica/o en combinación con lesiones extensas de sustancia blanca, o extensas y confluentes Las lesiones de la sust blanca de supuesto origen vascular. Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.
  • 43.
    MODIFICACIÓN DE RIESGOVASCULAR Fx de riesgo: • Evaluación y TTO HTA. • Prevención 2ria de ACV (recurrente): • > riesgo de deterioro cognitivo. • Demencia post a ACV  > mortalidad. TTO todos ppales FxR ACV vs NO TTO  ↓ riesgo ACV recurrente en 80%. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 44.
    Terapia Anti-HTA HTA esFxR estrategias ↓TA NO probado específica/ para TTO VaD. •Ensayo aleatorizado en pacientes sin enf cerebrovascular establecida: •TTO más agresivo de TA (TA objetivo 120 vs 140mmHg) se asoció: •↑ medio menor en Vol lesión de sust blanca (0,92 vs 1,45 cm) •↓ > en Vol cerebral total (-30,6 vs -26,9 cm) después 4a. ↓ agresiva TA  comprometer perfusión cerebral y puede ser perjudicial en pacientes con enf cerebrovascular establecida. NO sugieren ↓ agresiva TAS < 120 mmHg en pctes con VaD Sx. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 45.
    Terapia Anti-HTA TTO HTAprevio Dx de ACV. Inicio anti-HTA cualquier tipo ACV isquémico o AIT TA ≥140 /90 mmHg. Además en aquellos sin Dx HTA con ACV aterotrombótico, lacunar (oclusivo de vasos pequeños) o criptogénico con TA > 120/70 mmHg NO TTO anti-HTA en NO hipertensos: TA <130/80 mmHg con ACV o TIA isquémico cardioembólico. ACV isquémico agudo (1ras horas y días) NO ↓ TA demasiado rápido. Modificaciones estilo de vida:↓ peso, restricción Na++, dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos ↓ grasa, actividad física aeróbica regular y consumo limitado -OH. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 46.
    TERAPIA ANTITROMBÓTICA VaD +ant ACV isquémico o TIA antitrombótico. Terapia Antiplaquetaria: Prevención 2ria ACV isquémico con ant ACV no cardioembólico o TIA. ACV cardioembólico se puede preferir terapia anticoagulante sobre antiplaquetaria. Mayoría pctes con VaD sin ant ACV isquémico o TIA individualizar TTO. Neuroimágenes  lesiones sust blanca o infartos múltiples y sin contraindicaciones ASA 50-100mg día. NO antiplaquetaria  hemorragia intracraneal previa, evidencia de siderosis superficial cortical o microhemorragias múltiples, hemorragia sistémica mayor y otras contraindicaciones potenciales para ASA. ASA no definida en enf cerebrovascular silenciosa Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 47.
    TERAPIA ANTITROMBÓTICA Prevención ACVisquémico recurrente, con ant ACV no cardioembólico o TIA aterotrombótico, lacunar (oclusivo de vasos pequeños) o criptogénico. • ASA (50-100mg día), clopidogrel (75 mg día) y combinación de dipiridamol de liberación prolongada de aspirina (25 mg / 200 mg dos veces al día). Terapia antiplaquetaria doble temprana a corto plazo (ASA + clopidogrel): ↑ riesgo ACV, aterosclerosis intracraneal Sx reciente. • Anticoagulación largo plazo (warfarina; dabigatrán, apixabán, rivaroxabán o edoxabán) FA no valvular crónica. Terapia anticoagulante > riesgo hemorragia mayor, pero beneficio supera riesgo. Terapia antitrombótica Sx neurológicos isquémicos ​​por disección AA cervical. Otras indicaciones de anticoagulación: • Válvulas cardíacas mecánicas • Miocardiopatía dilatada • Valvulopatía reumática • IAM reciente en pcte ↑ riesgo CV Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 48.
    ESTATINAS Pctes con enfvascular periférica y ant ACV isquémico o TIA. Dar según Fx CV evaluado. Efecto hipolipemiante y pleiotrópicos sobre función vascular combinándose para inhibir aterosclerosis. Efecto sobre desaceleración progresión VaD incierto. TTO (LDL-C) con estatinas: • ↓ riesgo ACV. Otras intervenciones ↓ lípidos (fibratos, resinas, dieta) no impacto significativo. • Estatinas  propiedades pleiotrópicas (Anti-aterotrombóticas, antiinflamatorias). • Incluso en pctes con CT "promedio“. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 49.
    Enfoque para ↓LDL-C ACV o TIA isquémico aterosclerótico: Estatinas alta intensidad (indepLDL- C) Atorvastatina 80 mg/día. No toleran TTO estatinas ↑ intensidad Moderada (Atorvastatina 10- 20mg dia, rosuvastatina 5-10 mg dia, simvastatina 20- 40mg dia, pravastatina 40- 80mg dia, lovastatina 40mg dia, fluvastatina 40mgdia en dos dosis divididas) Baja (Pravastatina 10-20mg dia o lovastatina 20mg dia). LDL-C ≥70mg/dL a pesar TTO estatinas máximo tolerado Agregar ezetimiba o inhibidor de proproteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9 (PCSK9) [Alirocumab]. NO tolera ningún régimen Ezetimiba. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 50.
    CONTROL DIABETES NO estudiosTTO VaD. Control glucosa prevención complicaciones DM. Detección DM. Control según ADA. HBA1C ≤7%. ACV isquémico o TIA  control glucosa cercanos a normoglucemia: ↓ complicaciones microvasculares. Dieta, ejercicio, med hipoglucemiantes orales e insulina. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 51.
    Otros Dejar de fumar. Consumode alcohol: eliminar o ↓ consumo. Actividad física y ejercicio: Dieta. •Intensidad moderada a vigorosa mayoría de días de semana durante min 40 min. •Tipo mediterránea. •↓TA: ↓ ingesta sodio (< 2400mg por día). Suplementación con betacaroteno, vitamina E y vitamina C: NO efectiva. Aceite de pescado (ácidos grasos omega-3): ↓ TG, parecer ↓ LDL-C y ↑ HDL-C. No pruebas ↓ riesgo ACV. ↓ peso. Revascularización AA carótida int cervical con endarterectomía o colocación de stent. Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
  • 52.
    TERAPIA FARMACOLÓGICA Inhibidores colinesterasa: •Deterioro cognitivo progresivo NO atribuible directa/ a ACV clínico. • Muchos de estos pctes  tendrán EA concomitante, y difícil confirmar o excluir EA en pctes con VaD. • Beneficio pequeño pero razonable para algunos pctes. • NO se usa en pctes con Dx demencia luego ACV si no hay un deterioro cognitivo progresivo. Disfunción colinérgica VaD y EA. • Estudios: beneficios pequeños y de importancia clínica incierta. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 53.
    TERAPIA FARMACOLÓGICA Memantina: • Antagonista® N-metil-D- aspartato, inhibe excitotoxicidad y protege contra lesiones neurológicas. • NO se sugiere su uso. Aprobada para EA mod a severa algunos médicos pueden usarla en pctes VaD porque EA no se puede descartar y puede ser comórbida con VaD. Agentes de investigación: • Agentes evidencia no concluyente. No recomendada • Nimodipina, alcaloides del cornezuelo de centeno (hidergina, nicergolina), cerebrolisina, ginkgo biloba, derivados de xantina (propentofilina, pentoxifilina y denbufilina), citidinedifosfocolina y piracetam. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 54.
    TERAPIA NO FARMACOLÓGICA •Ejercicio e interacciones sociales. Intervenciones en estilo de vida • No evidencia ↑calidad. • No beneficio sólido en R/= cognitivos, pero sí posible beneficio para mejorar resultados funcionales. Ejercicio, nutrición y otros cambios en estilo de vida. • Evidencia limitada. Rehabilitación cognitiva y física: Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020
  • 55.
    PRONÓSTICO Tx heterogéneo progresiónclínica constante. • ACV agudo: se espera cierta recuperación función cognitiva. Luego recuperación inicial mejora adicional es (-) probable. • Deterioro cognitivo estable consistente. Otros deterioro cognitivo continuo. FxR empeorar cognición cambios sust blanca y presencia atrofia lob temporal medial. • FxR mal pronostico ACV recurrentes y cognición alterada en línea de base antes ACV. Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020