Demencias Vasculares

1. Demencias Vasculares
Luis Fernando Collazos Marín
Residente Tercer Año Psiquiatría
Univalle

2. INTRODUCCIÓN
Demencias Vasculares (VaD) y Deterioro
Cognitivo Vascular (VCI):
• ECV o alt flujo sanguíneo cerebral.
• 2da forma ++ demencia. Prevalencia 0,6 a 2,1%.
• Coexistencia de EA y Dva. Dx Difícil (FxR CV)
Neuroimagen
• Cualquier lesión cerebral CV no suficiente para Dx.
Enf neurodegenerativas
• Muy común con envejecimiento y se puede
acompañar de otras neuropatologías.
VaD se reconoce en escenarios clínicos.
• ACV clínica/ Dx seguido por demencia
• Lesión cerebral vascular (imágenes
cerebrales) en pcte con deterioro
cognitivo pero sin ant clínicos ACV.
Características clínicas + imágenes
cerebrales
• Ubicación y gravedad de lesión cerebral
 Juicio clínico sobre si enf
cerebrovascular es suficiente para
causar VaD.
• Dx VaD NO completo hasta  Dx enf
cerebrovasculares o CV subyacentes.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

3. DEFINICIONES
Deterioro Cognitivo Vascular
(NINDS-AIREN):
• “Deterioro cognitivo
causado por o asociado con
Fx vasculares".
• Demencia, DCL causado por
enf cerebrovascular.
Etiología múltiple o demencia
mixta:
• VaD pura: menos común que
demencia de etiología múltiple
o "mixta“.
• Neuropatología de EA (placas
y enredos βA)  concurrentes
con DaV.
• Demencia mixta: VaD + Dx
otro Tx neurodegenerativo
como EA.
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4. EPIDEMIOLOGÍA
• Cuantificación reto
• Cambios en: Adultos mayores ASx, demencia,
coexisten con EA.
• Clasificación errónea
• Neuroimágenes detectar lesión cerebral
vascular clínica/ no reconocida, uso de
biomarcadores EA, o con confirmación
neuropatológica.
• Pocos estudios DCL vascular y de riesgo de
pasar de DCL vascular a demencia.
Incidencia y
prevalencia:
Enf vascular causa o contribuyente 25-50% casos demencia.
Demencia vascular 2da causa demencia.
Demencia vascular pura  poco común 10% todos casos demencia
Demencia mixta (EA)  30-40%.
.
Enf cerebral vasos pequeños: 33% riesgo
de demencia.
.
Prevalencia >65años: 1.6 por 100 y ↑ con
edad.
.
Framingham Heart Study >60a (2004-
2008): 0,4 personas de cada 100
desarrollaron demencia vascular a 5 años.
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5. FACTORES DE RIESGO
FxR modificables:
2 Mx ACV
isquémico
susceptibles
prevención 2ria:
FxR no
modificables:
•HTA
•DM
•Tabaquismo
•Dislipidemia
•Inactividad física
•FA
•Estenosis AA carótida
•Edad avanzada, > 80 años
•Raza y etnia, > riesgo
negros que blancos
•Sexo, > riesgo mayoría
edades hombres.
Ant Fliar y Tx genéticos,
> mayor riesgo gemelos
monocigóticos, Tx
genéticos (enf células
falciformes o arteriopatía
cerebral autosómica
dominante con infartos
subcorticales y
leucoencefalopatía).
Evaluar RCV
Framingham.
Control FxR
ateroscleróticos
 prevención
1ria y 2ria ACV.
Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020
Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020

6. FACTORES DE RIESGO
Alcohol
• Consumo ligero
(1-2 bebidas /
día) < riesgo
ACV isquémico
• Consumo
excesivo  >
riesgo.
Enf cardíaca
• FA causa más
común ACV
cardioembólico.
• IAM, disfunción
ventricular izq, enf
valvular, trombo
ventricular izq ,
defectos tabique
auricular y ateroma
complejo en aorta
ascendente o el arco
proximal.
Fibrinógeno
• Asoc riesgo ACV y
Enf
cardiovascular
mecanismos
aterogénesis e
inflamación, ↑
viscosidad sanguínea
y plasmática, ↑
agregación
plaquetaria, > mayor
tendencia a formar
fibrina dentro del
trombo.
• ↑ fibrinógeno placa
aterosclerótica:
adelgazamiento capa
fibrosa ateroma
(predispone ruptura y
↑ infla placa).
Hipercoagulabilidad
• Estados
hipercoagulabid
ad ↑ riesgo
TIA y ACV.
Sd antifosfolípido
• Trombosis VV y
AA o
tromboembolism
o.
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7. FACTORES DE RIESGO
• Trombofilias hereditarias (estados
hipercoagulables):
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S
• Deficiencia de antitrombina
• Resistencia a la proteína C activada
• Factor V Leiden como causa de
resistencia a la proteína C activada
• Mutación de protrombina G20210A
• Mutaciones de
metilenetetrahidrofolato reductasa
(MTHFR) asociadas con
hiperhomocisteinemia
• Relacionadas con trombosis VV. NO
claro si predisponen a
tromboembolismo AA y ACV.
Hiperhomocisteinemia:
• ↑ homocisteína: > riesgo enf
coronaria y cerebrovascular.
• > riesgo ACV isquémico AA
grandes, y posiblemente AA
pequeñas. NO
cardioembólicos.
Infección:
• Algunos informes >
riesgo ACV: CMV, VHS,
neumonía por clamidia,
H. pylori, especies de
Legionella y enf
periodontal.
Inflamación:
• Contribuye aterosclerosis
y riesgo ACV.
• ↑ PCR > riesgo largo
plazo eventos
cardiovasculares (ACV
isquémico).
• NO establecido umbrales
críticos.
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8. FACTORES DE RIESGO
Recuentos
leucocitos y
neutrófilos.
• ↑leucos semana ant ACV
recurrente y en de novo.
Fx relacionados
con lípidos.
• Lipoproteína (a) [Lp
(a)] FxR modesto
independiente. Asoc
fosfolipasa A2.
Sd metabólico:.
• Considera prediabética
relacionada > riesgo de
cardiopatía. No claro si
FxR independiente para
ACV isquémico más allá
suma de sus
componentes
individuales,.
Obesidad.
• > riesgo ACV.
Tx respiratorios
relacionados con
sueño:
• (SAHOS) > riesgo ACV.
Radioterapia.
• Cabeza y cuello TTO
CA prod vasculopatía
retrasada vasos grandes
y pequeños mediada por
daño endotelial, fibrosis
y aterosclerosis
acelerada. Enf oclusiva
relacionada con
radioterapia.
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9. Factores de riesgo
Edad
avanzada
HTA Diabetes
↑ Colesterol
total
↓ Actividad
física
↑ o ↓ IMC
Tabaquismo
activo
Enf AA
coronaria
FA
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020
ACV puede causar demencia vascular.
FxR ACV también son para demencia vascular.

10. FxR Demencia posteriores a ACV
• 14% ant demencia, y
12% No Dx demencia
previa  Dx
Demencia luego de
1er ACV.
Pctes hosp por
ACV
• Edad avanzada, raza
no blanca, ↓
educación, diabetes y
FA.
Fx previos al
ACV
• Hemorragia
intracerebral, afasia,
localización
hemisferio izqy ACV
múltiples o
recurrentes.
Fx por el ACV
• Incontinencia,
confusión o
convulsiones.
Complicaciones
del ACV
• Evidencia imagen
cerebral
leucoaraiosis, atrofia
gralizada, atrofia lob
temporal medial y
depositos de βA.
↓ Reserva
cerebral
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

11. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Instituto Nacional de Geriatría. Unidad 2. Conceptos básicos. Pag 17-37. 2014

12. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Instituto Nacional de Geriatría. Unidad 2. Conceptos básicos. Pag 17-37. 2014

13. ETIOLOGÍA
Enf vasculatura cerebral y sist
CV
• Hipoperfusión y embolia cardiaca.
• Enf  interrumpen función cerebral N y
causan deterioro cognitivo por isquemia
cerebral o pérdida integridad vascular con
hemorragia.
VaD
• Cualquier causa de ACV isquémico
(cardioembolismo, aterosclerosis AA
grandes, enf vasos pequeños cerebrales),
hemorragia intracerebral o subaracnoidea
 si lesión cerebral suficiente/ grave.
• Enf cerebrales vasos pequeños.
• 20-25% ACV: correlato neuropatológico
más común.
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15. • Enf pequeños vasos cerebrales
arterioescleróticos:
• Regiones subcorticales (ganglios
basales y corona radiada) 
presume menos vasos colaterales
subcorticales en comparación con
rica colateralización de corteza.
• Múltiples infartos lacunares o
lesiones extensas y confluentes de
sust blanca.
• Sinónimos: Enf Binswanger y
demencia vascular isquémica
subcortical.
• Puede haber microinfartos corticales,
neurodegeneración 2ria con
apoptosis  adelgazamiento
cortical.
• Angiopatía amiloide cerebral
(AAC):
• 2do tipo más común de enf de vasos
pequeños cerebrales. Depósitos βA
en AA pequeñas y arteriolas en
leptomeninges y corteza.
• Pérdida integridad vascular 
hemorragias cerebrales grandes ASx,
Sx y pequeñas.
• Hemorragias restringidas a
ubicaciones típicas en corteza o sust
blanca subcortical (lobulares) con
preservación de ganglios basales y el
tronco encefálico.
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18. Otros
Causas raras y menos
comunes de enf cerebral de
pequeños vasos:
Tx genéticos  Arteriopatía
cerebral autosómica dominante
con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía (CADASIL).
Vasculitis de vasos pequeños y
otros Tx infla y colagenosis
venosa.
No existen criterios
Dx claros para
Deterioro Cognitivo
Vascular.
Término que destaca
rango de patología,
en lugar de una
entidad de Dx
claramente validada.
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20. Demencia luego a ACV
Vínculo enf cerebrovascular e inicio
deterioro cognitivo.
• Deterioro cognitivo gradual. Relativa/ claro.
• Deterioro funciones ejecutivas, memoria episódica relativa/
conservada.
• Otros Sg corticales de ACV como afasia y apraxia. Amplia
variación perfil cognitivo, relacionada con heterogeneidad en
ubicación y tamaño ACV.
• No todos → Sd clásico deterioro desproporcionado función
ejecutiva.
• Infarto talámico ant→ deterioro aislado memoria con
preservación otros dominios (imitar perfil EA).
Demencia por infarto múltiple (o
hemorragia múltiple):
• Daño múltiples regiones cerebro tiene efecto
acumulativo.
• Intentos identificar umbral de vol de infarto que
predice demencia post a ACV→ fallado, R/=
inconsistentes.
• Incapacidad para identificar umbral: variación
reserva cognitiva y cerebral entre individuos y
consideración inadecuada del papel de la ubicación
de lesión.
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21. Demencia luego a ACV
Infarto estratégico (o hemorragia):
• Daño en una sola ubicación del cerebro→ suficiente para deterioro cognitivo clínica/
significativo.
• Lóbulos frontales mediales (territorio AA cerebral anterior), cortezas lenguaje, tálamo y
lóbulos temporales mediales.
Deterioro cognitivo puede mejorar→ recuperación ACV.
• Evolución estático y no progresivo→ TTO FxR CV y no ACV recurrentes.
• 10% desarrollarán nueva demencia 1-4 años luego de ACV.
• Estudios basados ​​en población→ tasa promedio de deterioro cognitivo se
acelera luego ACV.
• +1/2 nuevos casos de demencia >1 a→ nuevos ACV recurrentes.
• Resto nuevos casos de demencia + Sx cognitivos progresivos→ Enf cerebral
progresiva de pequeños vasos y no a la EA.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

22. Demencia vascular sin ACV reciente
Deterioro
cognitivo
progresivo o
gradual sin ant
concurrente de
ACV Sx, pero
con evidencia
de imágenes de
enf
cerebrovascular
clínica/ no
reconocida.
• "Silenciosa
o
encubierta"
→
rendimiento
cognitivo
más ↓ y ↑
riesgo
demencia.
Enf de vasos pequeños cerebrales
arterioloscleróticos
• Deterioro función ejecutiva y vel
procesamiento. NO exclusivo estos
dominios, tmbn daños globales en
memoria y otras funciones.
• EA vs VCI→ mejor aprendizaje verbal
y memoria, y peor función ejecutiva.
• Deterioro cognitivo puede progresar en
una serie de ↓ escalonadas→ ACV no
reconocidos, o puede ser suave y
progresivo
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

23. Demencia vascular sin ACV reciente
Enf cerebral de vasos pequeños debido a AAC)
• Deterioro cognitivo en ausencia de ACV.
• Perfil similar al ant. Memoria episódica no afectada en = grado que EA
Sg neuropsiquiátricos y motores:
• Depresión, abulia, apatía y psicosis con delirios o alucinaciones. Risa o llanto
patológicos (afecto pseudobulbar).
• ↓marcha→ enf cerebral pequeños vasos, puede conducir a Sd con parkinsonismo
de la parte inf cuerpo .
• ↑ frecuencia urinaria.
• Sg y Sx relacionados con ACV → afasia, debilidad motora y deficiencias
sensoriales.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

26. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Declive gradual y progresivo.
• > deterioro memoria episódica.
Presentaciones atípicas EA (frontal).
• HC y neuroimagen→ suficientes para Dx.
• Puntaje isquémico de Hachinski: Predecir
probabilidad demencia vascular o
contribución vascular a demencia de
etiología múltiple.
• PET amiloide o mediciones tau beta-
amiloide y fosforilada LCR→ EA.
• PET 18-F (FDG): hipometabolismo parietal
y temporal EA. Hipometabolismo > irregular
y heterogéneo VaD.
Enf de Alzheimer
• Enf cuerpo de Lewy (Parkinson y demencia
Lewy) → ↓ gradual y progresiva con Sx
de marcha.
• Parkinsonismo vascular (“parte inferior del
cuerpo")→ bradicinesia afecta más a
piernas que a brazos. NO temblor en
reposo (Parkinson).
• Tx comportamiento sueño + REM,
fluctuaciones nivel alerta y disfunción
visoespacial→ Demencia cuerpos de
Lewy.
Enf Parkinson y
otras demencias
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hidrocefalia de presión normal:
• ↓ cognición + marcha lenta +
incontinencia urinaria.
• Perfil cognitivo similar demencia
vascular, función ejecutiva (presión
tractos materia blanca
periventricular desde lóbulos
frontales).
• NPH y DaV→ marcha lenta, pero Sg
• Marcha NPH: marcha "magnética"
apráxica de base ancha.
• Enf cerebral vasos pequeños:
marcha más estrecha y se parece
más a la del parkinsonismo.
• Depresión:
• Apatía, lentitud psicomotora y
disfunción ejecutiva imitan
perfil neuropsicológico
demencia vascular.
• Depresión > 50 años→
considerar si depresión es Mx
inicial de Tx neurodegenerativo
o VCI.
• Depresión en vejez→ > carga
enf cerebrovascular silenciosa
definida RMN y confiere > riesgo
Dx futuro de demencia vascular.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia - UpToDate. May 2020

28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

30. EVALUACIÓN
• Gravedad y perfil del deterioro cognitivo, HC y
ant ACV, FxR y causas ACV o enf
cerebrovascular silenciosa, imágenes cerebrales
enf cerebrovascular silenciosa y características
clínicas o biomarcadores de otras enf
neurodegenerativas.
• Historia: Curso temporal deterioro cognitivo y
relación con ABVD e AIVD.
• Determinar historial previo ACV, así como
momento en relación con inicio de Sx
cognitivos.
• Puntaje isquémico de Hachinski → info historial
médico pasado, curso cognitivo, Sx psiquiátricos
y examen neurológico para: probabilidad
contribución vascular a la demencia.
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

31. EVALUACIÓN
Pruebas de
detección
cognitiva:
• Evaluación cognitiva: diferenciar DCL o demencia.
• MoCA parecer más sensible que MMSE Folstein → VCI. < 25 → anormales
Pruebas
neuropsicológicas:
• Cuando patrón de deterioro cognitivo NO claro.
• > impedimentos vel, praxis, función ejecutiva y memoria visual, con deterioro < memoria episódica verbal.
• Mejor rendimiento: aprendizaje y recuerdo verbales.
• Peor rendimiento: función ejecutiva frontal.
Rendimiento
pruebas:
• Lenguaje, habilidades de construcción, registro memoria, función conceptual y atención y seguimiento→
similar EA.
• Limitaciones: Falta confirmación biomarcadores patología EA. Perfiles pruebas neuropsicológicas→ VaD Sd
alta/ heterogéneo, y pacientes individuales pueden tener perfil cognitivo que se superpone con EA.
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

32. EVALUACIÓN
Examen físico
• Deterioro marcha, bradicinesia, rigidez,
hiperreflexia y Sg focales presencia Enf cerebral
o ACV.
Laboratorio
• Electrolitos, creatinina, calcio, enzimas hepáticas,
recuento sanguíneo completo, vitamina B12 y
TSH.
Neuroimagen:
• RMN + sensible q TAC: imágenes cerebrales
estructurales → enf cerebrovascular silenciosa
clínica/ no reconocida, infarto o hemorragia.
• Sg enf cerebral de pequeñosvasos y
microhemorragias (indicar AAC).
• Criterios STRIVE: Definiciones radiológicas y
términos para cambios cerebrales por enf vasos
pequeños cerebrales.

33. EVALUACIÓN
Infartos no lacunares:
• Infartos >15mm o infartos de
cualquier tamaño en corteza
cerebral.
• Pueden ser
cardioembólicos.
• Infartos corticales <5mm →
microinfartos.
Lacunas de supuesto
origen vascular:
• Infartos pequeños ≤15mm en
regiones subcorticales.
Hiperintensidades sust
blanca o
hipodensidades de
presunto origen
vascular:
• áreas > señal de agua en
sust blanca:
Desmielinización, pérdida
axones y pérdida
oligodendrocitos (imagen 4).
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

34. EVALUACIÓN
• Pequeñas áreas
redondeadas (<10 mm) de
pérdida de señal
(hipointensidad) áreas
depósito hemosiderina.
Microsangrados:
• Hipointensidad lineal a lo
largo de superficie cortical.
• A lo largo circunvolución
supratentorial simple o
múltiple→ gral/ Sg AAC,
otras causas hemorragia
superficial (Malform
vasculares o trombosis
venosa cortical).
Siderosis
superficial:
• Gral/ no se informan en
práctica radiológica de
rutina. Se vuelven más
visibles en pctes con enf
cerebrales de pequeños
vasos.
• Atrofia: atrofia cerebral
acelerada.
Espacios
perivasculares:
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

38. Evaluación causas Enf cerebrovascular
FxR Cv y causas de ACV →
prevención 2ria dirigida para
ACV recurrente.
• Historial FxR comportamiento y estilo
de vida (tabaquismo, dieta y obesidad)
• Medición de TA
• Evaluación pulso→ FA.
Infartos silenciosos de
apariencia embólica→ EKG
Holter.
Territorio perfusión AA
carótida→Imágenes
vasculares no invasivas→
descartar estenosis carotídea:
Revascularización carotídea.
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

39. DIAGNÓSTICO
AHA, DSM-5, Sociedad
Internacional de
Conducta Vascular y
Trastornos cognitivos
(VAS-COG. Elementos
comunes incluyen:
Deterioro Cognitivo
Vascular (VCI)
•Deterioro Cognitivo Vascular
Leve (MCI; "Tx neurocognitivo
menor vascular" en DSM-5)
•Demencia vascular (Tx
neurocognitivo vascular mayor).
Requisito para identificar
enf cerebrovascular:
•Ant cerebrovascular
•Neuroimagen enf
cerebrovascular silenciosa
Dx juicio: enf
cerebrovascular se
considera suficiente
para causar deterioro
cognitivo.
Afasia severa evitar
evaluación de cualquier
otra capacidad cognitiva
que no sea el lenguaje en
sí.
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

42. DIAGNÓSTICO
• Todos criterios Dx:
• Dx Demencia post ACV cuando afasia
impide función independiente en
actividades de vida diaria.
• Impacto cognición en función:
• Juicio impacto deterioro cognitivo del
impacto de impedimentos motores y
sensoriales luego de ACV.
• Historial ACV seguido un nuevo inicio
de demencia.
• Historia retrospectiva:
• Deterioro previo a ACV?  sugiere enf
neurodegenerativa superpuesta
adicional presente o enf cerebral
progresiva de pequeños vasos.
• HC + neuroimagen Dx demencia
vascular, EA o demencia mixta.
• Enf cerebrovascular silenciosa /
DCL vascular o demencia.
• AHA: "patología difusa de enf
cerebrovascular subcortical“.
• VAS-COG: 1 o 2 infartos de vasos
grandes, un infarto único grande o
estratégica/ colocado, múltiples
infartos lacunares (> 2) fuera del
tronco encefálico, una o dos
lagunas colocadas estratégica/o en
combinación con lesiones extensas
de sustancia blanca, o extensas y
confluentes Las lesiones de la sust
blanca de supuesto origen vascular.
Eric B Larson. Evaluation of cognitive impairment and dementia. ©2020 UpToDate, review April 2020.

43. MODIFICACIÓN DE RIESGO VASCULAR
Fx de riesgo:
• Evaluación y TTO HTA.
• Prevención 2ria de ACV
(recurrente):
• > riesgo de deterioro
cognitivo.
• Demencia post a ACV
 > mortalidad.
TTO todos
ppales FxR
ACV vs NO
TTO  ↓ riesgo
ACV recurrente
en 80%.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

44. Terapia Anti-HTA
HTA es FxR estrategias ↓TA NO
probado específica/ para TTO VaD.
•Ensayo aleatorizado en pacientes sin enf
cerebrovascular establecida:
•TTO más agresivo de TA (TA objetivo 120 vs
140mmHg) se asoció:
•↑ medio menor en Vol lesión de sust blanca
(0,92 vs 1,45 cm)
•↓ > en Vol cerebral total (-30,6 vs -26,9 cm)
después 4a.
↓ agresiva TA 
comprometer perfusión
cerebral y puede ser
perjudicial en pacientes
con enf cerebrovascular
establecida.
NO sugieren ↓ agresiva
TAS < 120 mmHg en pctes
con VaD Sx.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

45. Terapia Anti-HTA
TTO HTA previo Dx de ACV.
Inicio anti-HTA cualquier tipo ACV isquémico o AIT TA ≥140 /90 mmHg.
Además en aquellos sin Dx HTA con ACV aterotrombótico, lacunar (oclusivo de
vasos pequeños) o criptogénico con TA > 120/70 mmHg
NO TTO anti-HTA en NO hipertensos: TA <130/80 mmHg con ACV o TIA
isquémico cardioembólico.
ACV isquémico agudo (1ras horas y días) NO ↓ TA demasiado rápido.
Modificaciones estilo de vida:↓ peso, restricción Na++, dieta rica en frutas,
verduras y productos lácteos ↓ grasa, actividad física aeróbica regular y
consumo limitado -OH.
Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020

46. TERAPIA ANTITROMBÓTICA
VaD + ant ACV isquémico o TIA antitrombótico.
Terapia Antiplaquetaria: Prevención 2ria ACV isquémico con ant ACV no cardioembólico o TIA.
ACV cardioembólico se puede preferir terapia anticoagulante sobre antiplaquetaria.
Mayoría pctes con VaD sin ant ACV isquémico o TIA individualizar TTO.
Neuroimágenes  lesiones sust blanca o infartos múltiples y sin contraindicaciones ASA 50-100mg día.
NO antiplaquetaria  hemorragia intracraneal previa, evidencia de siderosis superficial cortical o
microhemorragias múltiples, hemorragia sistémica mayor y otras contraindicaciones potenciales para ASA.
ASA no definida en enf cerebrovascular silenciosa
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

47. TERAPIA ANTITROMBÓTICA
Prevención ACV isquémico recurrente, con ant ACV no
cardioembólico o TIA aterotrombótico, lacunar (oclusivo de vasos
pequeños) o criptogénico.
• ASA (50-100mg día), clopidogrel (75 mg día) y combinación
de dipiridamol de liberación prolongada de aspirina (25 mg / 200
mg dos veces al día).
Terapia antiplaquetaria doble temprana a corto plazo (ASA +
clopidogrel): ↑ riesgo ACV, aterosclerosis intracraneal Sx reciente.
• Anticoagulación largo plazo (warfarina; dabigatrán, apixabán,
rivaroxabán o edoxabán) FA no valvular crónica. Terapia
anticoagulante > riesgo hemorragia mayor, pero beneficio
supera riesgo.
Terapia antitrombótica Sx neurológicos isquémicos ​​por
disección AA cervical.
Otras indicaciones de
anticoagulación:
• Válvulas cardíacas
mecánicas
• Miocardiopatía dilatada
• Valvulopatía reumática
• IAM reciente en pcte ↑
riesgo CV
Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020

48. ESTATINAS
Pctes con enf vascular periférica y ant ACV
isquémico o TIA.
Dar según Fx CV evaluado.
Efecto hipolipemiante y pleiotrópicos
sobre función vascular combinándose
para inhibir aterosclerosis.
Efecto sobre desaceleración progresión
VaD incierto.
TTO (LDL-C) con estatinas:
• ↓ riesgo ACV. Otras intervenciones
↓ lípidos (fibratos, resinas, dieta)
no impacto significativo.
• Estatinas  propiedades
pleiotrópicas (Anti-aterotrombóticas,
antiinflamatorias).
• Incluso en pctes con CT "promedio“.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

49. Enfoque para ↓ LDL-C
ACV o TIA isquémico
aterosclerótico:
Estatinas alta
intensidad (indepLDL-
C) Atorvastatina
80 mg/día.
No toleran TTO
estatinas ↑
intensidad
Moderada (Atorvastatina 10-
20mg dia, rosuvastatina 5-10
mg dia, simvastatina 20-
40mg dia, pravastatina 40-
80mg dia, lovastatina 40mg
dia, fluvastatina 40mgdia en
dos dosis divididas)
Baja (Pravastatina 10-20mg
dia o lovastatina 20mg dia).
LDL-C ≥70mg/dL a
pesar TTO estatinas
máximo tolerado
Agregar ezetimiba o
inhibidor de proproteína
convertasa subtilisina /
kexina tipo 9 (PCSK9)
[Alirocumab].
NO tolera ningún
régimen Ezetimiba.
Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020

50. CONTROL DIABETES
NO estudios TTO VaD. Control
glucosa prevención
complicaciones DM.
Detección DM. Control según ADA.
HBA1C ≤7%.
ACV isquémico o TIA  control
glucosa cercanos a normoglucemia:
↓ complicaciones microvasculares.
Dieta, ejercicio, med
hipoglucemiantes orales e insulina.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

51. Otros
Dejar de fumar.
Consumo de alcohol:
eliminar o ↓
consumo.
Actividad física y
ejercicio:
Dieta.
•Intensidad moderada a
vigorosa mayoría de días de
semana durante min 40 min.
•Tipo mediterránea.
•↓TA: ↓ ingesta sodio (<
2400mg por día).
Suplementación
con betacaroteno,
vitamina E y
vitamina C: NO
efectiva.
Aceite de pescado
(ácidos grasos
omega-3): ↓ TG,
parecer ↓ LDL-C y
↑ HDL-C. No
pruebas ↓ riesgo
ACV.
↓ peso.
Revascularización
AA carótida int
cervical con
endarterectomía o
colocación de
stent.
Karen L Furie, MD, MPH, Natalia S Rost, MD, MPH. Overview of secondary prevention of ischemic stroke - UpToDate. May 2020

52. TERAPIA FARMACOLÓGICA
Inhibidores colinesterasa:
• Deterioro cognitivo progresivo NO atribuible directa/ a ACV
clínico.
• Muchos de estos pctes  tendrán EA concomitante, y difícil
confirmar o excluir EA en pctes con VaD.
• Beneficio pequeño pero razonable para algunos pctes.
• NO se usa en pctes con Dx demencia luego ACV si no hay
un deterioro cognitivo progresivo.
Disfunción colinérgica VaD y EA.
• Estudios: beneficios pequeños y de importancia clínica
incierta.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

53. TERAPIA FARMACOLÓGICA
Memantina:
• Antagonista ® N-metil-D-
aspartato, inhibe
excitotoxicidad y protege
contra lesiones
neurológicas.
• NO se sugiere su uso.
Aprobada para EA mod a
severa algunos médicos
pueden usarla en pctes
VaD porque EA no se
puede descartar y puede
ser comórbida con VaD.
Agentes de
investigación:
• Agentes evidencia no
concluyente. No
recomendada
• Nimodipina, alcaloides del
cornezuelo de centeno
(hidergina, nicergolina),
cerebrolisina, ginkgo biloba,
derivados de xantina
(propentofilina, pentoxifilina
y denbufilina),
citidinedifosfocolina y
piracetam.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

54. TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
• Ejercicio e
interacciones
sociales.
Intervenciones en
estilo de vida
• No evidencia ↑calidad.
• No beneficio sólido en
R/= cognitivos, pero sí
posible beneficio para
mejorar resultados
funcionales.
Ejercicio, nutrición
y otros cambios en
estilo de vida.
• Evidencia limitada.
Rehabilitación
cognitiva y física:
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020

55. PRONÓSTICO
Tx heterogéneo progresión clínica constante.
• ACV agudo: se espera cierta recuperación función cognitiva.
Luego recuperación inicial mejora adicional es (-) probable.
• Deterioro cognitivo estable consistente. Otros deterioro cognitivo continuo.
FxR empeorar cognición cambios sust blanca y presencia atrofia lob temporal
medial.
• FxR mal pronostico ACV recurrentes y cognición alterada en línea de base
antes ACV.
Eric Smith, MD, Clinton B Wright, MD, MS. Treatment of vascular cognitive impairment and dementia - UpToDate. May 2020