1. VARÓN JOVEN CON CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL ELEVADAS.
Manuel J. Blanco Díaz, Pablo Cabrera García, María Platero Sánchez-Escribano,
Francisco Javier Zafra Sánchez.
Hospital Comarcal de la Axarquía.
MOTIVO DE CONSULTA
Varón de 32 años que acude al servicio de Urgencias por cefalea y cifras elevadas
de presión arterial
ANTECEDENTES PERSONALES
Natural de Rumanía, vive en España desde hace 5 años. Trabaja como panadero.
No alergias medicamentosas conocidas. ANTECEDENTES FAMILIARES: padres
vivos y sanos, madre con problema renal no especificado (al parecer urolitiasis).
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: no enfermedades de interés ni ingresos
hospitalarios. TÓXICOS: niega tabaco, alcohol o drogas ilegales. No consume
bebidas excitantes ni productos de herboristería. No contacto con productos
industriales ni pesticidas. No sigue tratamiento habitual con medicamentos.
ENFERMEDAD ACTUAL
Es derivado a Urgencias desde centro médico privado por cifras de presión arterial
elevadas.
El paciente refiere cuadro de unas 3 semanas de evolución de cefalea occipital y
frontal de baja intensidad, no interfiere actividad diaria, no progresiva sin claro ritmo
horario, sin náuseas, vómitos ni alteración visual u otros síntomas acompañantes.
Precedido por lumbalgia de características mecánicas valorado en centro privado
con mejoría tras tratamiento con ibuprofeno 600mg / 8 horas durante
aproximadamente una semana. El paciente consultó de nuevo por cefalea y se
constatan cifras elevadas de presión arterial. Se da recomendación de repetir
medidas de presión arterial y consejos higienico-dietéticos. El paciente adquiere
aparato automático de medida de presión arterial con valores persistentes de
alrededor de 170/110, ante lo cual consulta nuevamente y tras realización de EKG
se deriva a urgencias.
El paciente ha presentado asimismo orinas espumosas de coloración que describe
como amarillo-anaranjada, sin sintomatología miccional. No ha presentado
hinchazón en piernas ni cara. No ha presentado fiebre, antecedente catarral o
sintomatología infecciosa. No es roncador habitual. No alteraciones cutáneas,
osteoarticulares, oculares, ni otra sintomatología por aparatos.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Buen estado general, consciente, orientado y colaborador, no trabajo respiratorio en
reposo, bien nutrido, hidratado y perfundido. Normocoloreado
SIGNOS VITALES: FC 79ppm, FR 16rpm. 36.0ºC. PA 190/120 (BD) y 180/120
(BI). 180/115 en miembros inferiores.
CyC: no ingurgitación yugular, carótidas laten simétricas sin soplo, no se palpan
adenopatías ni bocio. Ojos, boca y ORL sin hallazgos de interés clínico salvo
conjuntivitis tarsal inespecífica.
TÓRAX: ventilación adecuada simétrica en todos los campos sin ruidos respiratorios
patológicos. Ruidos cardiacos netos y rítmicos a buena frecuencia con soplo sistólico
grado 1-2/6 en borde esternal izqdo no irradiado. No roce. Latido de la punta da la
impresión de desplazado hacia axila.

2. ABDOMEN: no distendido, ruidos hidroaéreos presentes, no soplos. Blando y
depresible, no se palpan masas ni visceromegalias. No presenta dolor ni defensa a
la palpación superficial o profunda, signo de Murphy negativo. Rebote negativo.
Puñopercusiones renales negativas.
LOCOMOTOR: miembros inferiores sin edemas ni semiología de trombosis venosa.
Pulsos en 4 miembros amplios y simétricos. No presenta signos de artritis
PIEL: sin lesiones cutáneas relevantes.
NEUROLÓGICO: orientado, lenguaje normal, no déficits pares craneales ni
miembros. Pruebas cerebelosas y marcha normales. No signos meníngeos.
Campimetría por confrontación normal. No se realizó funduscopia en el área de
urgencias.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA: ritmo sinusal a 100ppm, PR normal 0'16sg, QRS
estrecho, eje normal a unos 0º, criterios de hipertrofia de ventrículo izquierdo
(Sokolof), no signos de necrosis ni alteraciones de la repolarización salvo T (-) en III.
LABORATORIO en urgencias: glucosa 111 mg/dl, creatinina 1.34 mg/dl (filtrado
glomerular estimado por MDR-4 en 66mL/min), Na 139 mEq/L, K 4.2 mEq/L, Ca 9
mEq/L, Hemograma con hemoglobina de 13.6 (VCM 84) y resto de series normal.
Coagulación normal.
Sistemático de orina con proteinuria de 500mg/dl y eritrocitos 25/mcl, resto normal
Radiografía de tórax PA y L: índice cardiotorácico normal sin alteraciones en la
silueta cardiaca, campos pulmonares sin opacidades, ni signos de patología pleural.
Esqueleto visualizado sin alteraciones de interés clínico. No se observan muescas
costales
Evolución en el área de urgencias: se mantiene asintomático y presenta cifras
tensionales de difícil control con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAs) por vía oral, precisando labetalol intravenoso.
Se decide ingreso en planta y se solicita analítica por vía normal con TSH, cortisol,
lípidos, urato, anticuerpos antinucleares, orina de 24h con proteinuria y cortisol
basal y en orina de 24 horas, ecografía con estudio Doppler de arterias renales y
ecocardiografía. Se valora según resultados el estudio de metanefrinas en orina y
PTH
JUICIO CLÍNICO INICIAL
Hipertensión arterial con probable lesión en órganos diana (probable hipertrofia
ventricular izquierda y fracaso renal).
Sospecha de hipertensión arterial secundaria probablemente nefrogénica, pendiente
de estudio etiológico
Se plantea el siguiente diagnóstico diferencial:
• Causas renales (HTA nefrógena) como primera posibilidad por prevalencia y
proteinuria presente. Causas parenquimatosas renales primarias
(glomerulonefritis, nefropatía intersticial, poliquistosis) más probables dada la
ausencia de signos de enfermedades sistémicas (DM, LES, PAN, Wegener,
SUH...)
• Causas vasculares (HTA vasculorrenal por fibrodisplasia, arteriosclerosis,
arteritis, aneurisma...) como segunda posibilidad por ser también prevalentes,
aunque dolor lumbar no orientativo, puñopercusiones negativas.

3. • Causas endocrinológicas (hiperaldosteronismo, Cushing, hiper e hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, feocromocitoma) parecen menos probables dada la
normalidad de ionograma, presentación clínica y semiología inexpresiva.
• Se plantean otras causas menos frecuentes como coartación aórtica, apnea del
sueño, tumor productor de renina...
• Fármacos y tóxicos parecen descartados en la anamnesis salvo el consumo de
AINE 1 mes previo que impresiona de factor precipitante más que causa
subyacente (no fiebre, rash ni eosinofilia)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y EVOLUCIÓN EN PLANTA
ANALÍTICA: creatinina 1.36, colesterol total 255, TG 147, urato 5.6, proteínas
totales 5.9. Perfil hepático e iones normales. PCR <1, VSG 36, ASLO 70 [0-200].
TSH 0'89, cortisol basal 79 [100-260]. ANA negativo. Hemograma y coagulación
normales.
Sistemático de orina con proteinuria de 500md/dl con citometría de flujo presentando
eritrocitos microcíticos sin otros elementos anormales. Proteínas en orina de 24
horas 4792mg, cortisol urinario 16 [10-90].
Fondo de ojo: algún signo del cruce aislado. Resto normal
Ecocardiograma: VI con hipertrofia ligera sin dilatación. Contractilidad global
conservada (FE 65%) y contracción segmentaria sin defectos. Flujo transmitral con
patrón pseudonormal indicativo de alteración de función diastólica en grado 2/4. Raíz
de aorta y válvulas normales.
Estudio Doppler de arterias renales: ambos riñones de tamaño normal con buena
diferenciación cortico-medular sin ectasia pielocalicial. El análisis espectral de las
arterias renales a nivel de la salida de la aorta presenta patrón dentro de los límites
de la normalidad. La vascularización de los vasos intrarrenales presenta baja
resistencia con índice de resistencia dentro de los límites de la normalidad. Resto de
estudio (hígado, vesícula, páncreas, bazo y vejiga) sin alteraciones ecográficas.
EVOLUCIÓN en planta: el paciente presentó mal control tensional matutino
(sistólica en torno a 170) precisando 3 fármacos (amlodipino 10mg/24h, enalapril 20-
0-10 y furosemida 40mg/24h por vía oral).
Se decide traslado a servicio de Nefrología de hospital de referencia para continuar
el estudio, donde ingresa con diagnóstico de proteinuria en rango nefrótico a estudio
+ HTA secundaria a proceso glomerular. Se extrae muestra para estudio glomerular
(serología, proteinograma, inmunoglobulinas, complementos, ANA y cadenas ligeras
en sangre y orina) y se realiza biopsia renal sin complicaciones inmediatas, que se
informa como compatible con glomerulonefritis membranoproliferativa en
microscopía óptica (pendiente de inmunofluorescencia). Se consiguen buenos
controles tensionales y el paciente permanece asintomático con buen estado
general, por lo que es dado de alta con recomendaciones dietéticas, doble bloqueo
SRA con losartan y enalapril, amlodipino, furosemida, AAS 100 y atorvastatina,
citándose en consulta externas para revisión y recogida de resultados.
El paciente acude a consulta con buenos controles tensionales, creatinina de
2.6mg/dl y disminución de proteinuria. Ante el deterioro de función renal se decide
ingreso e inicio de esteroides, a valorar ciclofosfamida / rituximab según resultados
definitivos de inmunofluorescencia de la biopsia. El estudio glomerular fue negativo
(serología virus hepatotropos, FR, C3 y C4, ANA, antiDNA, proteinograma, cadenas
ligeras). Crioglobulinas igualmente negativas.

4. El resultado de la biopsia renal con inmunofluorescencia es compatible GN
membranoproliferativa con glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial e IF positivo para
C3 y débil IgM, kappa y lambda negativas. Pendiente microscopía electrónica.
Se inició tratamiento con esteroides y el paciente evoluciona favorablemente en
planta, presentando buen control de cifras tensionales con doble bloqueo de SRAA.
La proteinuria ha disminuido a 1gramo en 24 horas y la función renal ha mejorado a
Cr 1'9mg/dl
DIAGNÓSTICO FINAL
Glomerulonefritis membrano-proliferativa
Hipertensión arterial secundaria (nefrogénica)
Insuficiencia renal crónica (Cr 1.9)
EVOLUCIÓN.
Fue dado de alta con recomendaciones dietéticas (hiposódica e hipoproteica),
enalapril, losartan, amlodipino, furosemida, AAS 100, atorvastatina y pauta
descendente de prednisona.
En la actualidad está pendiente de revisión en consultas externas de Nefrología del
hospital de referencia (Hospital Universitario Carlos Haya).
DISCUSIÓN.
La hipertensión arterial es una enfermedad muy prevalente y factor de riesgo
cardiovascular de primer orden. Disponemos de tratamiento hipotensor
relativamente económico, lo que junto a la enorme prevalencia y trascendencia
económica y personal en nuestro medio de la enfermedad cardiovascular le confiere
una enorme importancia sanitaria. La detección precoz y tratamiento de la
hipertensión arterial modifican favorablemente la historia natural de la enfermedad
cardiovascular. El manejo del riesgo cardiovascular debe incluir una evaluación y
tratamiento de todos los factores modificables, ausentes en el caso de nuestro
paciente.
COMENTARIO.
En todo paciente diagnosticado de hipertensión arterial se puede y debe realizar un
despistaje de causas secundarias de hipertensión arterial. La historia clínica y
exploración del paciente aportan en ocasiones datos sutiles que pueden orientar el
diagnóstico etiológico de una hipertensión arterial recientemente diagnosticada. En
el caso de nuestro paciente, la edad, semiología urinaria así como las pruebas
básicas de laboratorio y electrocardiograma permitieron emitir un primer juicio
diagnóstico de presunción (hipertensión de etiología nefrogénica con proteinuria y ya
con lesión de órganos diana) que posteriormente pudo confirmarse en planta con
estudios complementarios más complejos, pero siempre complementarios a la
historia clínica (valga la redundancia).
BIBLIOGRAFÍA
- Orte Martinez L, Alcázar de la Ossa J. Hipertensión arterial secundaria. In:
Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM, editors. Nefrología al día [Internet]. 2 ed.
Barcelona(Spain): Sociedad Española de Nefrología/Plusmedical; 25/01/2013 [cited
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5. - Menassa A, Gutiérrez H, Torres A, Varona JF. Hipertensión arterial. En: Blanco-
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