CASO
CLÍNICO - MICROBIOLÓGICO
ELENA BONET ALAVÉS
R3 MFYC
CS CAMP REDÓ
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO:
ANTECEDENTES MÉDICOS:
- No HTA, DLM, DM.
- Sífilis latente. Sífilis tratada
con respuesta RPR 1/16
último control 06/18 con
RPR 1/4.
- IQ: extracción molar hace 6
meses con tratamiento
antibiótico profiláctico.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Varón de 34 años que consulta por
desorientación.
Sin alergias medicamentosas
conocidas
Fumador de ½ paquete de tabaco.
ENFERMEDAD ACTUAL:
• Varón de 34 años que acude muy nervioso, refiriendo estar muy
despistado.
• Anamnesis a la madre:
• Niega algias los días previos.
• Refiere vómitos durante la noche
• El paciente refiere estar muy despistado.
• Ante el nerviosismo del paciente y la dificultad para la anamnesis y
exploración se administra alprazolam de 0,25mg sl.
• Tras el alprazolam el paciente se encuentra más tranquilo y
colaborador.
• Refiere cefalea sin ser capaz de definir las características
de la misma.
• El resto de anamnesis por aparatos fue negativa.
Constantes:
Tª 37,2º
FC: 103 lpm
TA: 105/77
Glucemia: 136mg/dl
Exploración física:
- Regular estado general, nervioso,
- NH y palidez cutáneo-mucosa.
- AC: rítmica sin soplos
- AR: mvc sin ruidos agregados
- Abdomen: sin masas ni megalias,
doloroso a la palpación en epigastrio
sin signos de irritación peritoneal.
- ORL: no muget ni aftas
- No adenopatías laterocervicales ni
supraclaviculares
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
• Consciente y desorientado en espacio.
• Lenguaje: dificultad para nominar. Repite frases cortas con
parafasias.
• PPCC sin alteraciones. Pupilas isocóricas normorreactivas.
• Coordinación: maniobra dedo nariz alterada de manera
bilateral.
• Ausencia de rigidez de nuca, kerning y brudzinski negativos
• Motor, reflejos, sensibilidad, estática y marcha sin alteraciones.
¿ORIENTACIÓN SINDRÓMICA?
SÍNDROME CONFUSIONAL
¿QUÉ PRUEBAS PEDIRÍAS?
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y coagulación:
Leucocitos 12200 ul
Neutrofilos absolutos 11200 ul
Linfocitos absolutos 740 ul
Eosinofilos absolutos 90 ul
Hemoglobina 15,50 gr/dl
Plaquetas 258000 ul
PT 69%
INR 1,24
bioquímica
Glucosa 139 mg/dl
Urea 32 mg/dl
Creatinina 0,74 mg/dl
Sodio 138 mEq/L
Potasio 3,7 mEq/L
PCR 0,46 mg/dl
Bioquimica de orina:
Ph 8,5
Proteínas 20 mg/dL
Cetonas 60mg/dl
TAC CRANEAL:
Sin alteraciones significativas de la densidad del parénquima
cerebral. No se observa sangrado intracraneal. Sin evidencia
de focos de captación patológica de contraste. Sistema
ventricular de tamaño y morfología normal. Estructuras de la
línea media centradas. Cisternas de la base conservadas.
Conclusión: sin alteraciones intracraneales valorables.
¿QUÉ OTRAS PRUEBAS PEDIRÍAS?
Tóxicos en orina:
Cannabis: negativo
Benzodiacepinas:
negativo
Anfetaminas: negativo
Cocaína: negativo
Opiáceos: negativo
Bioquimica LCR:
- Glucosa 120 (suero)
- Glucosa LCR 84 mg/dl
- ADA <3
- Proteínas 1,12 g/L
- Leucocitos 250 (Neutrofilos
2%, linfocitos 98%)
- Aspecto incoloro y
transparente.
Tinción Gram LCR: Negativa
¿ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA?
CARACTERÍSTICAS DEL LCR
Características del
LCR Normal
Meningitis aguda
purulenta
Meningitis
linfocitaria o
aséptica
Meningitis
subaguda o
crónica
Presión de apertura ↓ <20 Elevada normal o ↑ Normal o ↑
Aspecto Claro Turbio Claro Claro o turbio
Recuento celular <5 1000 – 10.000 5-1000 50-500
Celularidad pred. MN PMN MN Variable
Glucorragia (%Glus) 60-80 <60 >60 <60
Proteinorraquia(mg/dl) 40 – 50 Variable
↑ (>100)
N o ↑ ↑↑↑
50 - 300
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGÍA MENINGITIS LINFOCITARIA
Virus Bacterias
Enterovirus Coxsackievirus
Echovirus
Otros enterovirus no
poliovirus
Meningitis bacteriana
decapitada
Virus
herpes
VHS tipo 1 y 2
VVZ, CMV,VEB
VHH 6,7 y 8,
Espiroquetas: Borrelia
burgdoferi y Treponema
pallidum
Meningitis linfocitaria recurrente benigna
o meningitis de mollaret: VHS – 2
Zoonosis: Coxiella burnetti y
Rickettsia conorii
Arbovirus: Virus Toscana y west nile
virus
Listeria monocytogenes
VIH Endocarditis bacteriana
MYCOBACTERIAS:
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
HONGOS:
CRYPTOCOCCUS
NEOFORMANS
¿LE PONDRÍAS ALGÚN TRATAMIENTO DE
MANERA EMPÍRICA?
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS MENINGITIS LINFOCITARIAS:
LCR >5 Leucos y
>50% Linfocitos
¿disminución del nivel de
conciencia y/o signos de
compromiso cerebral?
SI
ACICLOVIR IV
(10mg/kg) +
AMPICILINA IV (2g/4h)
+/-
Antituberculostáticos
NO
Proteinorraquia < 0,8 -
1,5g/L + glucorraquia
normal
Aciclovir iv (10mg/kg
c/8h)
Proteinorraquia > 1,5g/L y/o
hipoglucorraquia y/o >60 años
y/o Inmunocomprometido y/o enf.
Onco-Hem
ACICLOVIR + AMPICILINA +/-
Antituberculostáticos +/- antifúngicos
¿posibilidad de meningitis bacteriana
parcialmente tratada?
ACICLOVIR IV(10mg/kg) + CEFTRIAXONA(2g/12h)
+ AMPICILINA IV(2g/4h) +/- vancomicina
(15mg/kg c/12h)
CEFTRIAXONA 2g c/24h
+
ACICLOVIR 700mg c/8h
¿PEDIRÍAS ALGUNA PRUEBA MÁS?
• LCR:
• INMUNOHISTOQUÍMICA DE LCR: Aumento patológico del
cociente de albúmina. Trastorno grave de la permeabilidad
de la barrera hematoencefalica. No se detecta síntesis
intratecal de IgG
• VDRL: negativo
• PCR virus neurotropos: negativo
• cultivo: negativos
• Hemocultivos: negativos.
• PCR virus respiratorios en Frotis faríngeo: negativo
¿CAMBIARIAS ALGO DEL TRATAMIENTO?
EVOLUCIÓN EN PLANTA
• Buena evolución en planta.
• Tras resultados PCR virus neurotropos en LCR se suspende
Aciclovir el 2º día de ingreso.
• Diagnóstico à Neurosífilis.
• Tratamiento con ceftriaxona 2g/24h durante 14 días.
• Serología VIH: negativa.
SÍFILIS
INTRODUCCIÓN
• Infección de declaración obligatoria causada por treponema
pallidum sb pallidum
• Se transmite por vía sexual
• Se caracteriza por fases de actividad separados por periodos de
latencia
• Incidencia de 10,61 por 100.000 habitantes en España 2017.
• Incidencia en Baleares (2015-2017) fue de 13 – 15,9 casos por
1000 habitantes- año.
ETIOLOGÍA
• La familia Spirochaetales comprende 4 géneros que son
patógenos para el ser humano:
• Leptospira à leptospirosis
• Borrelia à enfermedad de lyme.
• Brachyspira à infecciones intestinales
• Treponema à trepponematosis:
• Pallidum pallidum à sífilis venérea
• Pallidum pertenue à pian y frambesia
MICROBIOLOGÍA
MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
TRANSMISIÓN SEXUAL TRANSMISIÓN
TRANSPLACENTARIA
TRANSFUSIONAL
CLÍNICA: FASE O INFECCIÓN PRIMARIA
Chancro sifilítico
- Úlcera de 1-2 cm
- Bordes elevados e indurados
- Indolora
- Sanan en 3-6 semanas
CLÍNICA: FASE O INFECCIÓN SECUNDARIA
SINTOMAS:
GENERALIZADOS:
Síntomas sistémicos
+
Linfadenopatías
generalizadas
HALLAZGOS
DERMATOLOGÍCOS:
CLÍNICA: FASE O INFECCIÓN SECUNDARIA
EXANTEMA CON AFECTACIÓN PALMO-PLANTAR
AFECTACIÓN MUCOSA
CLÍNICA: FASE O INFECCIÓN SECUNDARIA
CONDILOMA LATA LUES MALIGNA
CLÍNICA: FASE O INFECCIÓN SECUNDARIA
HALLAZGOS
GASTROINTESTINALES
- Hepatitis: FA ↑↑ GOT GPT N.
- Úlceras en tracto GI.
ALTERACIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS
AFECTACIÓN RENAL
ALTERACIONES OCULARES:
- Uveítis anterior y/o posterior
- Coriorretinitis multifocal
- Necrosis retiniana
- Neuritis óptica
SE CONSIDERA UNA
MANIFESTACIÓN DE LA
NEUROSIFILIS
AFECTACIÓN DEL SNC: NEUROSÍFILIS
SIFILIS MENÍNGEA SÍFILIS MENGIVASCULAR PARALISIS CEREBRAL
- Asintomática
- Cefalea
- Vómitos
- Rigidez de nuca
- Afectación pares
craneales
- convulsiones
- Alteración de la
conciencia.
Memingoencefalitis
subaguda
Ictus ACM
- Alt. Personalidad.
- Alt. Afectiva
- Reflejos exaltados
- Eye: Pupilas de Argyll
Robertson
- Alt. Sensorial: alucionaciones,
ideas delirantes
- Intelecto: demencia
frontotemporal
- Speech: discurso repetitivo
AFECTACIÓN DEL SNC: NEUROSÍFILIS
AFECTACIÓN DEL SNC: NEUROSÍFILIS
TABES DORSAL (DORSALIS)
- Dorsal column degeneration
- Orthopedic pain ( charcot joints)
- Reflexes decreased
- Shooting pain
- Argyll-Robertson pupils
- Locomotor ataxia
- Imparied propioception
- Syphilis
INFECCIÓN O FASE TERCIARIA
ALTERACIONES
CARDIOVASCULAR
- Aortitis
- Aneurismas
- valvulopatía
TUMORES INFILTRANTES DE
PIEL, HUESO O HÍGADO
(gomas)
AFECTACIÓN SNC:
- NEUROSÍFILIS
FASES ASINTOMÁTICAS
• Infección latente temprana:
• Diagnóstico de sífilis + asintomático + serologías negativas <12 meses
• Infección latente tardía:
• Diagnóstico de sífilis + asintomático + serologías negativas >12 meses
• Casos asintomáticos sin serologías previas.
DIAGNÓSTICO
• Identificación directa sobre las lesiones à visualización directa en
fresco mediante técnicas de campo oscuro.
• Pruebas serológicas:
NO
TREPONÉMICAS
TREPONÉMICAS
RPR
VDRL
FTA-ABS
MHA-TP
TPPA
CLIA
CLIA
POSITIVO
¿episodios
previos?
si
RPR
incremento <2
diluciones
sifilis previa
tratada
correctamente
incremento >2
diluciones
Reinfección
NEGATIVO
Descarta
sífilis*
DIAGNOSTICO NEUROLSIFILIS
• Todas las formas óticas u oftálmicas se tratarán como
neurosifilis
• VRDL positivo o recuento >5 leucositos son diagnósticos.
• SI VDRL negativo à FTA-ABS à si negativo excluye el
diagnostico
TRATAMIENTO
¡GRACIAS!

Caso completo

  • 1.
    CASO CLÍNICO - MICROBIOLÓGICO ELENABONET ALAVÉS R3 MFYC CS CAMP REDÓ
  • 2.
    PRESENTACIÓN DEL CASOCLÍNICO: ANTECEDENTES MÉDICOS: - No HTA, DLM, DM. - Sífilis latente. Sífilis tratada con respuesta RPR 1/16 último control 06/18 con RPR 1/4. - IQ: extracción molar hace 6 meses con tratamiento antibiótico profiláctico. ANTECEDENTES PERSONALES: Varón de 34 años que consulta por desorientación. Sin alergias medicamentosas conocidas Fumador de ½ paquete de tabaco.
  • 3.
    ENFERMEDAD ACTUAL: • Varónde 34 años que acude muy nervioso, refiriendo estar muy despistado. • Anamnesis a la madre: • Niega algias los días previos. • Refiere vómitos durante la noche • El paciente refiere estar muy despistado. • Ante el nerviosismo del paciente y la dificultad para la anamnesis y exploración se administra alprazolam de 0,25mg sl.
  • 4.
    • Tras elalprazolam el paciente se encuentra más tranquilo y colaborador. • Refiere cefalea sin ser capaz de definir las características de la misma. • El resto de anamnesis por aparatos fue negativa.
  • 5.
    Constantes: Tª 37,2º FC: 103lpm TA: 105/77 Glucemia: 136mg/dl Exploración física: - Regular estado general, nervioso, - NH y palidez cutáneo-mucosa. - AC: rítmica sin soplos - AR: mvc sin ruidos agregados - Abdomen: sin masas ni megalias, doloroso a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal. - ORL: no muget ni aftas - No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares
  • 6.
    EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: • Conscientey desorientado en espacio. • Lenguaje: dificultad para nominar. Repite frases cortas con parafasias. • PPCC sin alteraciones. Pupilas isocóricas normorreactivas. • Coordinación: maniobra dedo nariz alterada de manera bilateral. • Ausencia de rigidez de nuca, kerning y brudzinski negativos • Motor, reflejos, sensibilidad, estática y marcha sin alteraciones.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma ycoagulación: Leucocitos 12200 ul Neutrofilos absolutos 11200 ul Linfocitos absolutos 740 ul Eosinofilos absolutos 90 ul Hemoglobina 15,50 gr/dl Plaquetas 258000 ul PT 69% INR 1,24 bioquímica Glucosa 139 mg/dl Urea 32 mg/dl Creatinina 0,74 mg/dl Sodio 138 mEq/L Potasio 3,7 mEq/L PCR 0,46 mg/dl Bioquimica de orina: Ph 8,5 Proteínas 20 mg/dL Cetonas 60mg/dl
  • 11.
    TAC CRANEAL: Sin alteracionessignificativas de la densidad del parénquima cerebral. No se observa sangrado intracraneal. Sin evidencia de focos de captación patológica de contraste. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal. Estructuras de la línea media centradas. Cisternas de la base conservadas. Conclusión: sin alteraciones intracraneales valorables.
  • 12.
  • 13.
    Tóxicos en orina: Cannabis:negativo Benzodiacepinas: negativo Anfetaminas: negativo Cocaína: negativo Opiáceos: negativo Bioquimica LCR: - Glucosa 120 (suero) - Glucosa LCR 84 mg/dl - ADA <3 - Proteínas 1,12 g/L - Leucocitos 250 (Neutrofilos 2%, linfocitos 98%) - Aspecto incoloro y transparente. Tinción Gram LCR: Negativa
  • 14.
  • 15.
    CARACTERÍSTICAS DEL LCR Característicasdel LCR Normal Meningitis aguda purulenta Meningitis linfocitaria o aséptica Meningitis subaguda o crónica Presión de apertura ↓ <20 Elevada normal o ↑ Normal o ↑ Aspecto Claro Turbio Claro Claro o turbio Recuento celular <5 1000 – 10.000 5-1000 50-500 Celularidad pred. MN PMN MN Variable Glucorragia (%Glus) 60-80 <60 >60 <60 Proteinorraquia(mg/dl) 40 – 50 Variable ↑ (>100) N o ↑ ↑↑↑ 50 - 300
  • 16.
  • 17.
    ETIOLOGÍA MENINGITIS LINFOCITARIA VirusBacterias Enterovirus Coxsackievirus Echovirus Otros enterovirus no poliovirus Meningitis bacteriana decapitada Virus herpes VHS tipo 1 y 2 VVZ, CMV,VEB VHH 6,7 y 8, Espiroquetas: Borrelia burgdoferi y Treponema pallidum Meningitis linfocitaria recurrente benigna o meningitis de mollaret: VHS – 2 Zoonosis: Coxiella burnetti y Rickettsia conorii Arbovirus: Virus Toscana y west nile virus Listeria monocytogenes VIH Endocarditis bacteriana MYCOBACTERIAS: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HONGOS: CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
  • 19.
    ¿LE PONDRÍAS ALGÚNTRATAMIENTO DE MANERA EMPÍRICA?
  • 20.
    TRATAMIENTO EMPÍRICO DELAS MENINGITIS LINFOCITARIAS: LCR >5 Leucos y >50% Linfocitos ¿disminución del nivel de conciencia y/o signos de compromiso cerebral? SI ACICLOVIR IV (10mg/kg) + AMPICILINA IV (2g/4h) +/- Antituberculostáticos NO Proteinorraquia < 0,8 - 1,5g/L + glucorraquia normal Aciclovir iv (10mg/kg c/8h) Proteinorraquia > 1,5g/L y/o hipoglucorraquia y/o >60 años y/o Inmunocomprometido y/o enf. Onco-Hem ACICLOVIR + AMPICILINA +/- Antituberculostáticos +/- antifúngicos ¿posibilidad de meningitis bacteriana parcialmente tratada? ACICLOVIR IV(10mg/kg) + CEFTRIAXONA(2g/12h) + AMPICILINA IV(2g/4h) +/- vancomicina (15mg/kg c/12h)
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    • LCR: • INMUNOHISTOQUÍMICADE LCR: Aumento patológico del cociente de albúmina. Trastorno grave de la permeabilidad de la barrera hematoencefalica. No se detecta síntesis intratecal de IgG • VDRL: negativo • PCR virus neurotropos: negativo • cultivo: negativos • Hemocultivos: negativos. • PCR virus respiratorios en Frotis faríngeo: negativo
  • 25.
  • 26.
    EVOLUCIÓN EN PLANTA •Buena evolución en planta. • Tras resultados PCR virus neurotropos en LCR se suspende Aciclovir el 2º día de ingreso. • Diagnóstico à Neurosífilis. • Tratamiento con ceftriaxona 2g/24h durante 14 días. • Serología VIH: negativa.
  • 27.
  • 28.
    INTRODUCCIÓN • Infección dedeclaración obligatoria causada por treponema pallidum sb pallidum • Se transmite por vía sexual • Se caracteriza por fases de actividad separados por periodos de latencia • Incidencia de 10,61 por 100.000 habitantes en España 2017. • Incidencia en Baleares (2015-2017) fue de 13 – 15,9 casos por 1000 habitantes- año.
  • 31.
    ETIOLOGÍA • La familiaSpirochaetales comprende 4 géneros que son patógenos para el ser humano: • Leptospira à leptospirosis • Borrelia à enfermedad de lyme. • Brachyspira à infecciones intestinales • Treponema à trepponematosis: • Pallidum pallidum à sífilis venérea • Pallidum pertenue à pian y frambesia
  • 32.
  • 33.
    MECANISMO DE TRANSMISIÓN: TRANSMISIÓNSEXUAL TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA TRANSFUSIONAL
  • 34.
    CLÍNICA: FASE OINFECCIÓN PRIMARIA Chancro sifilítico - Úlcera de 1-2 cm - Bordes elevados e indurados - Indolora - Sanan en 3-6 semanas
  • 35.
    CLÍNICA: FASE OINFECCIÓN SECUNDARIA SINTOMAS: GENERALIZADOS: Síntomas sistémicos + Linfadenopatías generalizadas HALLAZGOS DERMATOLOGÍCOS:
  • 36.
    CLÍNICA: FASE OINFECCIÓN SECUNDARIA EXANTEMA CON AFECTACIÓN PALMO-PLANTAR AFECTACIÓN MUCOSA
  • 37.
    CLÍNICA: FASE OINFECCIÓN SECUNDARIA CONDILOMA LATA LUES MALIGNA
  • 38.
    CLÍNICA: FASE OINFECCIÓN SECUNDARIA HALLAZGOS GASTROINTESTINALES - Hepatitis: FA ↑↑ GOT GPT N. - Úlceras en tracto GI. ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS AFECTACIÓN RENAL ALTERACIONES OCULARES: - Uveítis anterior y/o posterior - Coriorretinitis multifocal - Necrosis retiniana - Neuritis óptica SE CONSIDERA UNA MANIFESTACIÓN DE LA NEUROSIFILIS
  • 39.
    AFECTACIÓN DEL SNC:NEUROSÍFILIS SIFILIS MENÍNGEA SÍFILIS MENGIVASCULAR PARALISIS CEREBRAL - Asintomática - Cefalea - Vómitos - Rigidez de nuca - Afectación pares craneales - convulsiones - Alteración de la conciencia. Memingoencefalitis subaguda Ictus ACM - Alt. Personalidad. - Alt. Afectiva - Reflejos exaltados - Eye: Pupilas de Argyll Robertson - Alt. Sensorial: alucionaciones, ideas delirantes - Intelecto: demencia frontotemporal - Speech: discurso repetitivo
  • 40.
    AFECTACIÓN DEL SNC:NEUROSÍFILIS
  • 41.
    AFECTACIÓN DEL SNC:NEUROSÍFILIS TABES DORSAL (DORSALIS) - Dorsal column degeneration - Orthopedic pain ( charcot joints) - Reflexes decreased - Shooting pain - Argyll-Robertson pupils - Locomotor ataxia - Imparied propioception - Syphilis
  • 43.
    INFECCIÓN O FASETERCIARIA ALTERACIONES CARDIOVASCULAR - Aortitis - Aneurismas - valvulopatía TUMORES INFILTRANTES DE PIEL, HUESO O HÍGADO (gomas) AFECTACIÓN SNC: - NEUROSÍFILIS
  • 44.
    FASES ASINTOMÁTICAS • Infecciónlatente temprana: • Diagnóstico de sífilis + asintomático + serologías negativas <12 meses • Infección latente tardía: • Diagnóstico de sífilis + asintomático + serologías negativas >12 meses • Casos asintomáticos sin serologías previas.
  • 45.
    DIAGNÓSTICO • Identificación directasobre las lesiones à visualización directa en fresco mediante técnicas de campo oscuro. • Pruebas serológicas: NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS RPR VDRL FTA-ABS MHA-TP TPPA CLIA
  • 47.
  • 48.
    DIAGNOSTICO NEUROLSIFILIS • Todaslas formas óticas u oftálmicas se tratarán como neurosifilis • VRDL positivo o recuento >5 leucositos son diagnósticos. • SI VDRL negativo à FTA-ABS à si negativo excluye el diagnostico
  • 49.
  • 50.