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RAZONAMIENTO
CLÍNICO.
¿Qué me
pongo en
Nochevieja?
GLORIA CLAVERIA SANCHO
SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO
22 DE DICIEMBRE DE 2016.
CASO CLÍNICO
Mujer de 79 años.
Motivo de consulta: Focalidad neurológica sin especificar.
ANTECEDENTES PERSONALES:
1. Fact...
CASO CLÍNICO
2.-ENFERMEDAD ACTUAL
Mujer de 79 años acude a Urgencias remitida por sus familiares.
Motivo de consulta:
• Ha...
CASO CLÍNICO
3.-EXPLORACIÓN GENERAL
• Tensión arterial: 169/ 100
• Frecuencia cardiaca: 85 latidos por minuto.
• Temperatu...
Y AHORA…. ¿QUÉ HACEMOS?
CASO CLÍNICO
4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. ECG: Línea de base artefactada. Ritmo sinusal a 87 latidos por minuto. No
alter...
CASO CLÍNICO
4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Hemograma:
• 9000 leucocitos (N: 83,9%, L: 10,2%)
• Hemoglobina 13 mg/dl
• Hema...
CASO CLÍNICO
 TAC craneal: Incipiente atrofia
encefálica difusa de distribución
inespecífica. En el contexto de la edad
d...
Y EL SIGUIENTE PASO ES….
CASO CLÍNICO
PUNCIÓN LUMBAR
1. Líquido claro.
2. Se inicia tratamiento con ceftriaxona 2 gramos endovenoso.
 Análisis de ...
CASO CLÍNICO
PASO A SALA DE OBSERVACIÓN.
• Durante la tarde fiebre de hasta 39,5º. Hormonas tiroideas.
Descartar tirotoxic...
INGRESO EN MEDICINA INTERNA
• EEG
• ECODOPPLER DE TSA
• ECOCARDIOGRAMA
• Afebril durante toda la estancia SIN tratamiento ...
CASO CLÍNICO
¡ Qué intriga!
¿ Alguien puede dar
algún posible
diagnóstico?
Tengo el alma en vilo.
AGITACIÓNELEVACIÓN DE
CK
HIPERTERMIA
SIN FOCO
USO DE
NEUROLÉPTICO
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
1. EPIDEMIOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
3. FACTORES DE RIESGO
4. CLÍNICA
5. DIAGNÓSTI...
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
1. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia 0,2-3,23% de las personas que reciben neuroléptico
• Dos veces...
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
2. FISIOPATOLOGÍA
Administración de
agentes
bloqueadores de
receptores
dopaminérgicos
centra...
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
3. FACTORES DE RIESGO
• Asociados con el uso de neurolépticos
o Altas dosis
o Rápido increme...
•TRIADA:
•M. motoras
•M. autonómicas
•M. mentales
PRUEBAS DIAGNOSTICAS INESPECÍFICAS:
Diagnóstico clínico y de exclusión.
AS: Leucocitosis + CPK (x4) NEUROIMAGEN normal
LCR...
Posibles alteraciones de laboratorio en el SNM:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SNM SEGÚN EL DSM 5
A. Desarrollo de severa rigidez muscular y temperaturas elevadas (>38 ◦C en...
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LEVINSON
Status epiléptico.
Infecciones del SNC,
afecciones inflamatorias
o autoinmunitarias.
Catatonia maligna
Lesiones
estructura...
 Tratamiento sintomático.
 Unidad de Cuidados Intensivos.
 Algoritmo de WOODBURY: terapia de soporte
individualizada.
 1. SUSPENDER FÁRMACO NEUROLÉPTICO.
 2. Soporte vital (ABCDE) y tto de complicaciones.
 Hidratación
 Hipertermia
 IRA...
Estadio
Woodbury
Clínica Tto soporte Tto 1ª
linea
Tto 2ª
linea
I. Parkinsonismo
inducido por fcos
Rigidez, temblor Reducir...
BIBLIOGRAFÍA:
 López Pardo P, Jiménez Rojas C, Ortiz Pascual A y Socorro García A. Síndrome
neuroléptico maligno asociado...
 Mínguez-Castellanos A. Catástrofes en trastornos del movimiento. Servicio
de Neurología, Hospital Universitario Virgen d...
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  1. 1. RAZONAMIENTO CLÍNICO. ¿Qué me pongo en Nochevieja? GLORIA CLAVERIA SANCHO SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO 22 DE DICIEMBRE DE 2016.
  2. 2. CASO CLÍNICO Mujer de 79 años. Motivo de consulta: Focalidad neurológica sin especificar. ANTECEDENTES PERSONALES: 1. Factores de riesgo cardiovascular: HTA. DLP. No DM 2. Enfermedades: Osteoporosis. 3. Intervenciones quirúrgicas: NO 4. No alergias medicamentosas conocidas 5. Tratamiento actual: • Prevencor 20 mg 0-0-1 • Ansium (diazepam 5 mg+ sulpirida 50 mg) • Ibuprofeno 600 mg 1-1-1 • Vasonase ( nicardipino) 30 mg 1-0-0 • Zarelis Retard (venlafaxina) 75 mg 1-0-1 • Omeprazol 20 mg 1-0-0 • Adiro 100 0-1-0 • Hibor 2500 UI cada 24 • Ácido Ibandrónico 150 mg un comprimido cada 30 días
  3. 3. CASO CLÍNICO 2.-ENFERMEDAD ACTUAL Mujer de 79 años acude a Urgencias remitida por sus familiares. Motivo de consulta: • Habla incoherente+disartria • Relajación de esfínteres • No pérdida de fuerza en extremidades. • Últimos 12 meses  Cuadro depresivo relacionado con reacción de duelo ( tratamiento con Ansium y Venlafaxina, de reciente introducción).  Deterioro de estado general  3 caídas desde su propia altura. Fisura pelviana . Reposo relativo+Hibor 2500
  4. 4. CASO CLÍNICO 3.-EXPLORACIÓN GENERAL • Tensión arterial: 169/ 100 • Frecuencia cardiaca: 85 latidos por minuto. • Temperatura: 37,9ºC • Saturación de oxígeno basal: 100% • Consciente, obnubilada, bradipsiquia. Glasgow 15 Leve disartria. Obedece a órdenes sencillas. Contesta con monosílabos. • Auscultación cardiaca: Rítmico a 80 latidos por minuto. No soplos ni extratonos. • Auscultación pulmonar: En campos anteriores: murmullo vesicular conservado. • Exploración abdominal: Blando, depresible, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. • EEII: Abundantes signos de insuficiencia venosa crónica. No edemas. No fóvea. No signos de TVP • Exploración neurológica. PICR. Movilización de las 4 extremidades. Rigidez en extremidad superiores derecha (previa por neuropatía traumática) RCP izquierdo flexor , derecho indiferente. No signos meníngeos
  5. 5. Y AHORA…. ¿QUÉ HACEMOS?
  6. 6. CASO CLÍNICO 4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. ECG: Línea de base artefactada. Ritmo sinusal a 87 latidos por minuto. No alteraciones aguda de la repolarización 2. Equilibrio ácido base: • Ph: 7,43. • PCO2: 43. • Bicarbonato 26,1 • Exceso de base: 3,7 3. Marcadores de Infección/Inflamación • PCR: 0,31. • Procalcitonina: 0,04 4. Bioquímica • Glucosa 110 mg/dl • Urea: 26mg/dl • Creatinina: 0,53 mg/dl • Calcio: 9,2 mg/dl • Cloro: 102 mEq/L • Sodio: 137 mEq/L • Potasio: 3,6 mEq/L • CK: 585
  7. 7. CASO CLÍNICO 4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Hemograma: • 9000 leucocitos (N: 83,9%, L: 10,2%) • Hemoglobina 13 mg/dl • Hematocrito: 38,3 • VCM: 88,20. • Plaquetas 195000 2. Hemostasia • Actividad de protrombina:90%. • Fibrinógeno Derivado. 5,4 3. Analítica de orina: Sin alteraciones. 4. Hemocultivos 5. Urocultivos 6. Radiografía de tórax: • No alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda. • Aplastamiento en D9.
  8. 8. CASO CLÍNICO  TAC craneal: Incipiente atrofia encefálica difusa de distribución inespecífica. En el contexto de la edad de la paciente. Áreas hipodensas periventriculares y en la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales por isquemia crónica. Microinfartos subcorticales crónicos. Calcificaciones parietales vasculares. No se identifican lesiones focales ni complicaciones vasculares agudas. Unión cráneo vertebral normal. Diagnóstico: No se identifican signos de edema cerebral, ni lesiones focales.
  9. 9. Y EL SIGUIENTE PASO ES….
  10. 10. CASO CLÍNICO PUNCIÓN LUMBAR 1. Líquido claro. 2. Se inicia tratamiento con ceftriaxona 2 gramos endovenoso.  Análisis de Líquido Cefalorraquídeo. o Hematíes: 25/mm3 o Células nucleadas: 0 o Cloruro: 127 mEq/L. o Glucosa: 0,58 g/L o Proteínas 0,32 g/L.
  11. 11. CASO CLÍNICO PASO A SALA DE OBSERVACIÓN. • Durante la tarde fiebre de hasta 39,5º. Hormonas tiroideas. Descartar tirotoxicosis • Ecografía abdominal: • LOE hepática de aspecto quístico complejo en LHI. • Ectasia pielocaliciar grado II izquierda
  12. 12. INGRESO EN MEDICINA INTERNA • EEG • ECODOPPLER DE TSA • ECOCARDIOGRAMA • Afebril durante toda la estancia SIN tratamiento antibiótico. • Mejoría tras la retirada de venlafaxina, tramadol y lorazepam. SIN HALLAZGOS
  13. 13. CASO CLÍNICO ¡ Qué intriga! ¿ Alguien puede dar algún posible diagnóstico? Tengo el alma en vilo.
  14. 14. AGITACIÓNELEVACIÓN DE CK HIPERTERMIA SIN FOCO USO DE NEUROLÉPTICO SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO.
  15. 15. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO 1. EPIDEMIOLOGÍA 2. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA 3. FACTORES DE RIESGO 4. CLÍNICA 5. DIAGNÓSTICO 6. TRATAMIENTO.
  16. 16. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO 1. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia 0,2-3,23% de las personas que reciben neuroléptico • Dos veces más frecuentes entre los 20-50 años. • Mayor en hombres. 2. FISIOPATOLOGÍA • Alteración en la neurorregulación central de la dopamina. • Reacción anormal de un sistema musculo esqulético predispuesto.
  17. 17. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO 2. FISIOPATOLOGÍA Administración de agentes bloqueadores de receptores dopaminérgicos centrales Haloperidol Venlafaxina Olanzapina Quetiapina Risperidona. Retiro súbito de agentes dopaminérgicos Levodopa Bromocriptina Cabergolida Apomorfina Entacapone. Tolcapone Sobredosis de medicamentos Citalopram Anfetaminas. Cocaína. Éxtasis. Epinefrina Litio.
  18. 18. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO 3. FACTORES DE RIESGO • Asociados con el uso de neurolépticos o Altas dosis o Rápido incremento de la dosis o Uso simultáneo de varios neurolépticos. • Factores metabólicos o Deshidratación: ¿precipitante o consecuencia? o Desnutrición o Alcoholismo • Factores asociados a patologías psiquiátricas
  19. 19. •TRIADA: •M. motoras •M. autonómicas •M. mentales
  20. 20. PRUEBAS DIAGNOSTICAS INESPECÍFICAS: Diagnóstico clínico y de exclusión. AS: Leucocitosis + CPK (x4) NEUROIMAGEN normal LCR normal EEG: enlentecimiento generalizado.
  21. 21. Posibles alteraciones de laboratorio en el SNM:
  22. 22. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SNM SEGÚN EL DSM 5 A. Desarrollo de severa rigidez muscular y temperaturas elevadas (>38 ◦C en 2 mediciones) asociadas a sudoración profusa, con relación al uso de antagonistas de la dopamina durante las 72 h anteriores al cuadro B. Generalmente se observan:  Disfagia  Temblor, mioclonía, distonía, trismo, sialorrea  Incontinencia urinaria y palidez  Cambios en el nivel de conciencia (de confusión a coma)  Taquipnea (frec >50% por encima del valor basal)  Taquicardia (velocidad >25% sobre el valor basal)  TA (sistólica o diastólica ≥25% por encima del valor basal)  Evidencia por laboratorio de rabdomiólisis (CPK x4) C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otras sustancias o a una condición neurológica o médica general (encefalitis virales, entre otras) D. Los síntomas de los criterios A y B no corresponden a un trastorno mental (alteración del humor con características catatónicas, entre otras)
  23. 23. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LEVINSON
  24. 24. Status epiléptico. Infecciones del SNC, afecciones inflamatorias o autoinmunitarias. Catatonia maligna Lesiones estructurales subcorticales. Afectaciones sistémicas (feocromocitoma, tirotoxicosis, tétanos, golpe de calor). Sdms similares por uso sustancias o medicamentos: • Sdm serotoninérgico • Sdm de hipertermia parkinsoniana. • Sdm de abstinencia a alcohol o sedantes. • Hipertermia maligna (Anestesicos halogenados y relajantes musculares despolarizantes) • Intoxicacion atropínica (anticolinérgicos)
  25. 25.  Tratamiento sintomático.  Unidad de Cuidados Intensivos.  Algoritmo de WOODBURY: terapia de soporte individualizada.
  26. 26.  1. SUSPENDER FÁRMACO NEUROLÉPTICO.  2. Soporte vital (ABCDE) y tto de complicaciones.  Hidratación  Hipertermia  IRA.  Fenóm. trombóticos  3. Sedación: BZD: Lorazepam 1-2 mg/6h vía oral, im o iv  4. Tto específico con FÁRMACOS DOPAMINÉRGICOS.  Bromocriptina 2,5-5 mg/8h vo.  Amantadina 100mg/8h vo.  5. Dantroleno 1-2,5 mg/kg/6h iv  6. Casos refractarios:  Plasmaféresis  Terapia Electroconvulsiva (TEC): 6-10 sesiones bilaterales.
  27. 27. Estadio Woodbury Clínica Tto soporte Tto 1ª linea Tto 2ª linea I. Parkinsonismo inducido por fcos Rigidez, temblor Reducir o cambiar el APS Anticolinérgico II. Catatonia inducida por fcos Rigidez, temblor,estupor Suspender, reducir o cambiar el APS Lorazepam III. SNM leve o temprano Rigidez, catatonia o confusión, Tª<38ºC, FC 100-120 lpm Suspender APS, monitorizar progresión, FR Lorazepam IV. SNM moderado Rigidez, catatonia o confusión, Tª38-40ºC, FC 100-120 lpm Suspender APS, sueroterapia, enfriamiento, FR, cuidados intensivos Lorazepam Bromocriptina Amantadina Considerar TEC V. SNM grave Rigidez severa, catatonia o coma, Tª >40ºC, FC>120 lpm Suspender APS, sueroterapia, enfriamiento, FR, cuidados intensivos Dantroleno Bromocriptina o Amantadina Considerar TEC
  28. 28. BIBLIOGRAFÍA:  López Pardo P, Jiménez Rojas C, Ortiz Pascual A y Socorro García A. Síndrome neuroléptico maligno asociado a quetiapina tras retirada de olanzapina y donepezilo, con EEG con diagnóstico diferencial para enfermedad de Creutzfeldt- Jakob. Rev Esp Geriatr Gerontolo. 2016 Febrero.  Gargantilla Madera P, Arroyo Pardo N, Pintor Holguin E. Cartas al director: Síndrome neuroléptico maligno de evolución fatal. Med fam Andal Vol. 17, Nº.1, junio 2016: 79-80.  León-Caballero J, Alba-Pale L, Salgado-Serrano P, Pérez-Sola V. Síndrome neuroléptico maligno con mínima elevación de creatina cinasa: breve revisión a propósito de un caso. Institut de Neuropsiquiatria i Addiccions, Parc de Salut Mar de Barcelona. Actas Esp Psiquiatr 2015;43(4):194-6.  Verdura Vizcaíno E.J, Ballesteros Sanz D y Sanz-Fuentenebro J. Revisión: Terapia electroconvulsiva como tratamiento del síndrome neuroléptico maligno. Hospital Universitario 12 de Octubre, Área 11 Salud Mental, Madrid, España Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc.) 2011; 4(3):169-176.
  29. 29.  Mínguez-Castellanos A. Catástrofes en trastornos del movimiento. Servicio de Neurología, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España. Neurología. 2010; 25(Supl 1):24-29.  Escobar Córdoba F, Goretty Polanía-Dussán I, Toro-Herrera S.M. Neuroleptic Malignant Syndrome treatment. Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2011; 27 (2): 247-258.  Frechoso Marcos V., Merino Fernandez M., De Juan Noriega RM. “Síndrome Neuroleptico Maligno”. XXII Congreso Nacional de Enfermería de Salud Mental, Caceres: 2005.  Hasan S, Buckley P. Novel antipsychotics and the neuroleptic malignant syndrome: a review and critique. Am J Psychiatry 1998;155:1113-6.  Vargas A, Gómez-Restrespo C.” Síndrome Neuroléptico Maligno”. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, Suplemento No. 1 / 2007  Chandran GJ, Mikler JR, Keegan DL. Neuroleptic malignant syndrome: case report and discussion. CMAJ. 2003;169(5):439-42

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