2. CASO CLÍNICO
Mujer de 79 años.
Motivo de consulta: Focalidad neurológica sin especificar.
ANTECEDENTES PERSONALES:
1. Factores de riesgo cardiovascular: HTA. DLP. No DM
2. Enfermedades: Osteoporosis.
3. Intervenciones quirúrgicas: NO
4. No alergias medicamentosas conocidas
5. Tratamiento actual:
• Prevencor 20 mg 0-0-1
• Ansium (diazepam 5 mg+ sulpirida 50 mg)
• Ibuprofeno 600 mg 1-1-1
• Vasonase ( nicardipino) 30 mg 1-0-0
• Zarelis Retard (venlafaxina) 75 mg 1-0-1
• Omeprazol 20 mg 1-0-0
• Adiro 100 0-1-0
• Hibor 2500 UI cada 24
• Ácido Ibandrónico 150 mg un comprimido cada 30 días
3. CASO CLÍNICO
2.-ENFERMEDAD ACTUAL
Mujer de 79 años acude a Urgencias remitida por sus familiares.
Motivo de consulta:
• Habla incoherente+disartria
• Relajación de esfínteres
• No pérdida de fuerza en extremidades.
• Últimos 12 meses
Cuadro depresivo relacionado con reacción de duelo ( tratamiento con Ansium
y Venlafaxina, de reciente introducción).
Deterioro de estado general
3 caídas desde su propia altura. Fisura pelviana . Reposo relativo+Hibor 2500
4. CASO CLÍNICO
3.-EXPLORACIÓN GENERAL
• Tensión arterial: 169/ 100
• Frecuencia cardiaca: 85 latidos por minuto.
• Temperatura: 37,9ºC
• Saturación de oxígeno basal: 100%
• Consciente, obnubilada, bradipsiquia. Glasgow 15 Leve disartria. Obedece a
órdenes sencillas. Contesta con monosílabos.
• Auscultación cardiaca: Rítmico a 80 latidos por minuto. No soplos ni
extratonos.
• Auscultación pulmonar: En campos anteriores: murmullo vesicular
conservado.
• Exploración abdominal: Blando, depresible, no doloroso a la palpación. No
masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal.
• EEII: Abundantes signos de insuficiencia venosa crónica. No edemas. No
fóvea. No signos de TVP
• Exploración neurológica. PICR. Movilización de las 4 extremidades. Rigidez
en extremidad superiores derecha (previa por neuropatía traumática) RCP
izquierdo flexor , derecho indiferente. No signos meníngeos
6. CASO CLÍNICO
4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. ECG: Línea de base artefactada. Ritmo sinusal a 87 latidos por minuto. No
alteraciones aguda de la repolarización
2. Equilibrio ácido base:
• Ph: 7,43.
• PCO2: 43.
• Bicarbonato 26,1
• Exceso de base: 3,7
3. Marcadores de Infección/Inflamación
• PCR: 0,31.
• Procalcitonina: 0,04
4. Bioquímica
• Glucosa 110 mg/dl
• Urea: 26mg/dl
• Creatinina: 0,53 mg/dl
• Calcio: 9,2 mg/dl
• Cloro: 102 mEq/L
• Sodio: 137 mEq/L
• Potasio: 3,6 mEq/L
• CK: 585
7. CASO CLÍNICO
4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Hemograma:
• 9000 leucocitos (N: 83,9%, L: 10,2%)
• Hemoglobina 13 mg/dl
• Hematocrito: 38,3
• VCM: 88,20.
• Plaquetas 195000
2. Hemostasia
• Actividad de protrombina:90%.
• Fibrinógeno Derivado. 5,4
3. Analítica de orina: Sin alteraciones.
4. Hemocultivos
5. Urocultivos
6. Radiografía de tórax:
• No alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda.
• Aplastamiento en D9.
8. CASO CLÍNICO
TAC craneal: Incipiente atrofia
encefálica difusa de distribución
inespecífica. En el contexto de la edad
de la paciente. Áreas hipodensas
periventriculares y en la sustancia
blanca de ambos hemisferios
cerebrales por isquemia crónica.
Microinfartos subcorticales crónicos.
Calcificaciones parietales vasculares.
No se identifican lesiones focales ni
complicaciones vasculares agudas.
Unión cráneo vertebral normal.
Diagnóstico: No se identifican
signos de edema cerebral, ni
lesiones focales.
10. CASO CLÍNICO
PUNCIÓN LUMBAR
1. Líquido claro.
2. Se inicia tratamiento con ceftriaxona 2 gramos endovenoso.
Análisis de Líquido Cefalorraquídeo.
o Hematíes: 25/mm3
o Células nucleadas: 0
o Cloruro: 127 mEq/L.
o Glucosa: 0,58 g/L
o Proteínas 0,32 g/L.
11. CASO CLÍNICO
PASO A SALA DE OBSERVACIÓN.
• Durante la tarde fiebre de hasta 39,5º. Hormonas tiroideas.
Descartar tirotoxicosis
• Ecografía abdominal:
• LOE hepática de aspecto quístico complejo en LHI.
• Ectasia pielocaliciar grado II izquierda
12. INGRESO EN MEDICINA INTERNA
• EEG
• ECODOPPLER DE TSA
• ECOCARDIOGRAMA
• Afebril durante toda la estancia SIN tratamiento antibiótico.
• Mejoría tras la retirada de venlafaxina, tramadol y lorazepam.
SIN HALLAZGOS
13. CASO CLÍNICO
¡ Qué intriga!
¿ Alguien puede dar
algún posible
diagnóstico?
Tengo el alma en vilo.
15. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
1. EPIDEMIOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
3. FACTORES DE RIESGO
4. CLÍNICA
5. DIAGNÓSTICO
6. TRATAMIENTO.
16. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
1. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia 0,2-3,23% de las personas que reciben neuroléptico
• Dos veces más frecuentes entre los 20-50 años.
• Mayor en hombres.
2. FISIOPATOLOGÍA
• Alteración en la neurorregulación central de la dopamina.
• Reacción anormal de un sistema musculo esqulético predispuesto.
17. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
2. FISIOPATOLOGÍA
Administración de
agentes
bloqueadores de
receptores
dopaminérgicos
centrales
Haloperidol
Venlafaxina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona.
Retiro súbito de
agentes
dopaminérgicos
Levodopa
Bromocriptina
Cabergolida
Apomorfina
Entacapone.
Tolcapone
Sobredosis de
medicamentos
Citalopram
Anfetaminas.
Cocaína.
Éxtasis.
Epinefrina
Litio.
18. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
3. FACTORES DE RIESGO
• Asociados con el uso de neurolépticos
o Altas dosis
o Rápido incremento de la dosis
o Uso simultáneo de varios neurolépticos.
• Factores metabólicos
o Deshidratación: ¿precipitante o consecuencia?
o Desnutrición
o Alcoholismo
• Factores asociados a patologías psiquiátricas
22. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SNM SEGÚN EL DSM 5
A. Desarrollo de severa rigidez muscular y temperaturas elevadas (>38 ◦C en 2 mediciones)
asociadas a sudoración profusa, con relación al uso de antagonistas de la dopamina
durante las 72 h anteriores al cuadro
B. Generalmente se observan:
Disfagia
Temblor, mioclonía, distonía, trismo, sialorrea
Incontinencia urinaria y palidez
Cambios en el nivel de conciencia (de confusión a coma)
Taquipnea (frec >50% por encima del valor basal)
Taquicardia (velocidad >25% sobre el valor basal)
TA (sistólica o diastólica ≥25% por encima del valor basal)
Evidencia por laboratorio de rabdomiólisis (CPK x4)
C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otras sustancias o a una condición
neurológica o médica general (encefalitis virales, entre otras)
D. Los síntomas de los criterios A y B no corresponden a un trastorno mental (alteración del
humor con características catatónicas, entre otras)
24. Status epiléptico.
Infecciones del SNC,
afecciones inflamatorias
o autoinmunitarias.
Catatonia maligna
Lesiones
estructurales
subcorticales.
Afectaciones
sistémicas
(feocromocitoma,
tirotoxicosis, tétanos,
golpe de calor).
Sdms similares por uso
sustancias o medicamentos:
• Sdm serotoninérgico
• Sdm de hipertermia parkinsoniana.
• Sdm de abstinencia a alcohol o
sedantes.
• Hipertermia maligna (Anestesicos
halogenados y relajantes musculares
despolarizantes)
• Intoxicacion atropínica (anticolinérgicos)
25.
26. Tratamiento sintomático.
Unidad de Cuidados Intensivos.
Algoritmo de WOODBURY: terapia de soporte
individualizada.
28. Estadio
Woodbury
Clínica Tto soporte Tto 1ª
linea
Tto 2ª
linea
I. Parkinsonismo
inducido por fcos
Rigidez, temblor Reducir o cambiar el
APS
Anticolinérgico
II. Catatonia
inducida por fcos
Rigidez, temblor,estupor Suspender, reducir o
cambiar el APS
Lorazepam
III. SNM leve o
temprano
Rigidez, catatonia o
confusión, Tª<38ºC, FC
100-120 lpm
Suspender APS,
monitorizar
progresión, FR
Lorazepam
IV. SNM moderado Rigidez, catatonia o
confusión, Tª38-40ºC,
FC 100-120 lpm
Suspender APS,
sueroterapia,
enfriamiento, FR,
cuidados intensivos
Lorazepam
Bromocriptina
Amantadina
Considerar
TEC
V. SNM grave Rigidez severa, catatonia
o coma, Tª >40ºC,
FC>120 lpm
Suspender APS,
sueroterapia,
enfriamiento, FR,
cuidados intensivos
Dantroleno
Bromocriptina o
Amantadina
Considerar
TEC
29.
30. BIBLIOGRAFÍA:
López Pardo P, Jiménez Rojas C, Ortiz Pascual A y Socorro García A. Síndrome
neuroléptico maligno asociado a quetiapina tras retirada de olanzapina y
donepezilo, con EEG con diagnóstico diferencial para enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob. Rev Esp Geriatr Gerontolo. 2016 Febrero.
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Síndrome neuroléptico maligno de evolución fatal. Med fam Andal Vol. 17, Nº.1,
junio 2016: 79-80.
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neuroléptico maligno con mínima elevación de creatina cinasa: breve revisión a
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Verdura Vizcaíno E.J, Ballesteros Sanz D y Sanz-Fuentenebro J. Revisión: Terapia
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Salud Ment (Barc.) 2011; 4(3):169-176.
31. Mínguez-Castellanos A. Catástrofes en trastornos del movimiento. Servicio
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