crdiologia

1. ENFERMERÍA EN PACIENTES EN
ESTADO CRITICO
2021 - II
Lic. Ana Príncipe Cahuana
ARRITMIAS CARDIACAS

2. RITMO CARDIACO
RITMO SINUSAL:
 Funcionamiento
normal del corazón,
origina el impulso
eléctrico en el Nodo
Sinusal dando origen
a un latido cardiaco.
 Hay presencia de
onda P, seguida de
un complejo QRS, FC
60 a 100 x´. El
intervalo PR y RR es
constante.

3. ARRITMIA CARDIACA:
Alteración del inicio o
secuencia de la
actividad eléctrica
del corazón.
Alteración del ritmo
cardiaco.
Alteración de la FC
que hace que palpite
demasiado lento,
demasiado rápido o
irregularmente.

5. CAUSAS
 ESTRÉS
 CONSUMO EXCESIVO DE TABACO
 DROGAS
 MIOCARDIOPATIAS
 ATAQUE CARDIACO
 CONSUMO EXCESIVO DE CAFÉ
 OBSTRUCCION DE ARTERIAS
 PRESION ARTERIAL ALTA
 DIABETES
 FARMACOS ANTIARRITMICOS
 ENTRE OTROS….
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: La
formación de coágulos de sangre, Si
esta se libera puede viajar desde el
corazón hasta el cerebro. Allí
bloquea el flujo sanguíneo y
provoca un accidente
cerebrovascular.
 Insuficiencia cardíaca: el corazón
bombea sangre de manera ineficaz
por un período prolongado, debido
a una bradicardia o a una
taquicardia.
COMPLICACIONES

6. DIAGNOSTICO
EKG
HOLTER
REGISTRO DE
EVENTOS
HISTORIA
CLINICA
DIAGNOSTICO:

7. CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
A) ARRITMIAS SUPRA_
VENTRICULARES
B) TRASTORNOS DE
LA CONDUCCION
C) ARRITMIAS
VENTRICULARES
✓ EXTRASISTOLES
VENTRICULARES
✓ TAQUICARDIA
VENTRICULAR
✓ FIBRILACION
VENTRICULAR
✓ RITMO DE LA UNION A-V
✓ TAQUICARDIA NODAL
✓ BLOQUEOS AV
❖ Bloqueo AV de 1 grado
❖ Bloqueo AV de 2 grado M1
❖ Bloqueo AV de 2 grado M2
❖ Bloqueo AV de 3 grado
✓ RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO (RIVA)
✓ BLOQUEOS DE RAMA
✓ BRADICARDIA SINUSAL
✓ TAQUICARDIA SINUSAL
✓ ARRITMIA SINUSAL
✓ PARO SINUSAL
✓ CONTRACCION AURICULAR
PREMATURA (CAP)
✓ FLUTER AURICULAR
✓ FIBRILACION AURICULAR.

8. A) ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
SE ORIGINAN POR ENCIMA
DEL HAZ DE HISS

9. BRADICARDIA SINUSAL
 FC POR DEBAJO DE 60.
 CAUSAS: DURANTE SUEÑO, DEPORTISTAS, POR
ANTIARRITMICOS, IMA.
SINTOMAS:
 MAREOS, SINCOPES, DISNEA DE ESFUERZO O EN
REPOSO.
 SI LA BRADICARDIA ES MAL TOLERADA SE TRATA
CON ATROPINA Y SI NO RESPONDE SERA
NECESARIO LA COLOCACION DE UN MARCAPASO

10. TAQUICARDIA SINUSAL:
 ES FISIOLOGICA, NO PRECISA TRATAMIENTO,
PERO SI SE DEBE ACTUAR SOBRE LA CAUSA.
 PRESENCIA DE ONDA P
 FC > 100 X´ <180X´.
 NO PROVOCA TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
 COMPLEJOS QRS NORMALES

11. ARRITMIA SINUSAL
 PRESENCIA DE ONDA P
 FC VARIABLE.
 NO CAMBIOS HEMODINAMICOS
 INTERVALO RR ES IRREGULAR.
 NO REQUIERE TRATAMIENTO

12. PARO SINUSAL O ARRESTO SINUSAL
 EL NODULO SINUSAL DEJA DE
PRODUCIR ALGUN ESTIMULO, LO
QUE SE TRADUCE EN EL EKG POR
PAUSAS SIN ONDAS P. ESTE SE
ACOMPAÑA DE UN NUEVO RITMO
SINUSAL, SI NO INICIA ESTA
ACTIVIDAD EL NODO SINUSAL SE
CONVIERTE EN UN PARO
CARDIACO

13. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA (CAP)
Latidos anticipados de
origen ectópico, que
adquiere de forma
momentánea.
A menudo aparecen
de manera transitoria
cuando el factor
desencadenante es
reversible, como
emociones,
estimulantes (alcohol,
cafeína, drogas),
trastornos
electrolíticos,
infecciones,
hipertiroidismo.

14. FLUTER
O
ALETEO
AURICULAR
El impulso se origina en la
aurícula, hay varios focos
ectópicos con impulsos rápidos,
que adoptan forma de dientes
de sierra.
Los ventrículos no responden a
una frecuencia tan rápida, por
lo que el nodo AV bloquea
muchos de los impulsos, por lo
que se ve mas indas F que
complejos QRS.
La frecuencia auricular (220 a 350)
la Frecuencia Ventricular varia
según grado de bloqueo del nodo
AV (60 a 180).
Las ondas P no se ven, en su lugar
hay ondas F, complejo QRS es
normal. El intervalo RR es regular.
Tratamiento con digoxina o
cardioversión, reposo y
oxigenoterapia.
El paciente siente aleteo en el
tórax o garganta.

15. FIBRILACION AURICULAR (FA)
 El proceso de formación del
estímulo en la aurícula está
totalmente perdido, apareciendo
diferentes focos con distintos
niveles de excitación, a una
frecuencia muy alta (alrededor de
300 a 600 por minuto → 100 a 180
en ventrículos). Esto hace que la
aurícula pierda su capacidad
para contraerse uniformemente,
moviéndose espasmódicamente.
En general, disminuye la eficacia
cardiaca al no haber sístole
auricular, esta falta de
contracción puede provocar
trombosis auricular.
 Los ventrículos se contraen de
forma errática debido a las
señales erráticas que llegan desde
los atrios

16. B) TRASTORNOS DE LA CONDUCCION
Consiste en un retardo
o interrupción de la
conducción del Nodo
Sinusal, del nodo AV o
al haz de Hiss: en sus
ramas. En esta última
circunstancia se
presenta como bloqueo
de rama derecha o
izquierda.

17. RITMOS DE LA UNION AV

18.  Se origina desde una
ubicación en el corazón
por encima del haz de
Hiss.
 Las ondas P se
encuentran
enmascaradas en los
complejos QRS. O tienen
una onda P invertida.
TAQUICARDIA NODAL

19. BLOQUEO AV DE 1 GRADO
 Prolongación del tiempo de conducción
Todos los estímulos supraventriculares
atraviesan la unión A-V aunque lo hacen con
retraso respecto a la situación normal. Los
impulsos auriculares son conducidos a los
ventrículos con un PR constante pero mayor
de 0’20 s (PR normal 0´12-0´20 s)
BLOQUEO AURICULOVENTRICULARES: DIFICULTAD EN LA PROGRESION
DEL ESTIMULO AV

20. El intervalo P-R se alarga en cada ciclo
hasta que una P no es seguida de complejo
QRS. El siguiente latido se conduce
nuevamente, por la recuperación del nodo
AV . Podemos además nombrarlo como 3:2,
4:3 (dos de cada tres P son conducidas o 3
de cada 4 P son conducidas)
BLOQUEO AV DE 2 GRADO
Algunos estímulos no lograrán atravesar
la unión A-V, mientras otros sí que lo
consiguen (ya sea con normalidad o con
cierto retraso).
BLOQUEO AV DE 2 GRADO: TIPO
1 , MOBITZ I O WENCKENBACH

22. El intervalo P-R es constante
(PR > 0.20S), pero
ocasionalmente no hay QRS
luego de una onda P.
BLOQUEO
AV
DE
2
GRADO:
TIPO
2
,
MOBITZ
II

23.  Ningún estimulo auricular llega a
los ventrículos.
 Los ventrículos y aurículas laten
independientes.
BLOQUEO
AV
DE
3
GRADO:
 Los intervalos RR y PR son
irregulares, complejos QRS son
estrechos.
 La frecuencia de las Ondas P por
lo general es taquicardia (> 100)
y la frecuencia de los complejos
QRS generadas por el nodo AV
son bradicardia (< 60 lts x´).
 Los ventrículos típicamente inician con
su propio marcapasos, conocido como
un ritmo de escape.
 Grave , casi siempre irreversible, puede
producir muerte súbita.
 No responden a los medicamentos y el
único tratamiento efectivo en
pacientes sintomáticos es la
implantación de un marcapasos

24. fallado

25. Indica una falta de
funcionamiento en el sistema
de conducción del corazón.
Para que los ventrículos
izquierdo y derecho se
contraigan al mismo tiempo,
debe propagarse un impulso
eléctrico por las ramas
derecha e izquierda del haz
de Hiss a la misma velocidad.
Si existe un bloqueo en una
de estas ramas, el impulso
eléctrico debe llegar al
ventrículo por otra vía de
conducción.
BLOQUEO
DE
RAMA

27. ARRITMIAS VENTRICULARES
Las arritmias originadas
por debajo del HAZ de
HISS. En general, se
caracterizan porque al
despolarizar el ventrículo
por fuera del sistema
Hiss- Purkinje el
complejo QRS es ancho
(> 0.12”). Ausencia de
relación entre QRS y la
onda P.

28. EXTRASISTOLES
VENTRICULARES
 FC normal.
 Ritmo regular.
 Onda P no se ve.
 Intervalo PR no
identificable.
 Complejo QRS ancho y
aberrante (> 0.12”).
 Onda T inversa.
Una señal eléctrica en los ventrículos se origina
prematuramente y provoca que estos se contraigan
antes de recibir señal de las aurículas, seguida de una
pausa compensadora.
Son bastantes comunes y no producen síntomas ni
causan problema alguno. Sin embargo si la frecuencia
de estas extrasístoles aumentan puede aparecer
debilidad, fatiga, desmayo, mareos o palpitaciones.

31. VENTRICULAR AURICULAR
EKG QRS antes de tiempo.
QRS ancho.
Ondas P antes de tiempo.
QRS normal.
REPERCUSION Escasa en ausencia de
cardiopatía.
Importante en presencia
de cardiopatías
Escasa
PAUSA POSTERIOR Compensadora No Compensadora
DIFERENCIAS
EXTRASISTOLES:

32. TAQUICARDIA
VENTRICULAR FC de 150 a 200X’.
Complejos anchos y aberrantes.
Generan inestabilidad
hemodinámica, sincope,
hipotensión, IC.
Tendencia a pasar a Fibrilación
Ventricular y paro cardiaco.

33. TAQUICARDIA
VENTRICULAR:

34. FIBRILACION
VENTRICULAR: Trastorno de los ventrículos
que emiten una señal
eléctrica a una frecuencia
muy rápida e irregular.
Onda P no identificable.
Complejos Ventriculares son
rápidos, irregulares.
Tamaño variables.
No se distinguen complejos
QRS, segmento ST ni ondas T.
Los ventrículos no son
capaces de llenarse de
sangre y bombearla, por lo
que aparece una presión
sanguínea muy baja con
síntomas como debilidad,
mareos, desmayo o perdida
de conocimiento.
FC > 250 X´.
El tratamiento debe ser
dentro de 3 a 5 min antes de
producirse daño cerebral
irreversible. (DESFIBRILACION)

35.  Es la ausencia de actividad
eléctrica del corazón y no produce
gasto cardiaco.
 Ausencia de pulso.
 Etapa final de la arritmia fatal.
 RCP
ASISTOLIA:

36. TRATAMIENTO:

37. DIAGNOSTICOS MAS FRECUENTES:
 RIESGO DE DISMINUCION DEL GASTO
CARDIACO R/C ALTERACION DEL RITMO
CARDIACO.
 ANSIEDAD R/C MIEDO A LA MUERTE M/P
………
 RIESGO DE CAIDAS R/C MAREOS.
 INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C
DESEQUILIBRIO ENTRE DEMANDA Y APORTE
DE O2.
 ETC…..

38. CUIDADOS
DE
ENFERMERIA
 POSICION SEMIFOWLER.
 OXIGENOTERAPIA
 CONTROL DE SIGNOS VITALES
 EKG
 MONITORIZACION CARDIACA.
 COLOCACION DE VIA
ENDOVENOSA.
 ADMINISTRACION DE
ANTIARRITMICOS INDICADOS.
 TOMA DE MUESTRAS.
 CORRECCION DE
ELECTROLITOS.
 REPOSO ABSOLUTO
 APOYO EMOCIONAL
 PREPARAR COLOCACION DE
MARCAPASO O
DESFIBRILADOR.
 REGISTRAR