Este documento trata sobre las alteraciones del ritmo cardiaco. Explica que una alteración del ritmo puede ser cualquier cambio anormal en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón. Clasifica las alteraciones en bradicardias, taquicardias y trastornos de conducción. Describe varios tipos específicos de alteraciones como la taquicardia sinusal inapropiada, el flutter auricular y la fibrilación ventricular.

1. ALTERACIONES
DEL
RITMO CARDIACO
Alumnas:
Antúnez María CI: 28.421.437
Salas Emily CI: 28.421.908
Dr. Rafael Moreno.

2. Frecuencia del Ritmo Cardiaco
Es el número de veces que el
corazón late durante cierto
periodo, por lo general un minuto.
La contracción
(sístole)
La relajación
(diástole)
Frecuencia cardiaca:
 60-100 Lpm en
niños mayores de 10
años, adultos y
ancianos.
 70 a 120 Niños de 1 a
10 años.
 100 a 160 Recién
nacidos.
 40 a 60 Atletas de
alto rendimiento.
Nodo SA es el origen del latido cardiaco.
Impulso cardiaco se propaga a través
de las vías de conducción normales.
¿Cómo es un ritmo cardiaco normal?
Velocidad de transmisión del impulso
cardiaco es normal.

3. Alteraciones del ritmo cardiaco
Los trastornos del ritmo son el resultado de
alteraciones en la formación o la
conducción del impulso o en ambos pasos.
No es sólo un trastorno de la frecuencia cardiaca, sino
que también es cualquier cambio de lugar en la
iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del
corazón que se aparte de lo normal.
Arritmia: A = Sin, Ritmia= Ritmo (Sin ritmo o no ritmo).
Taquicardia
Bradicardia
Clasificación de las alteraciones del ritmo
cardiaco

4. Bradicardias o Bradiarritmias
Su frecuencia cardíaca es inferior a
60Lpm.
Bradicardia patológicas producen
reducción del gasto cardíaco e
inestabilidad hemodinámica.
Bradicardia fisiológicas, sin síntomas ni
cambios hemodinámicos.
Provoca síncope, mareo o disnea.

5. Trastornos del nodo sinoauricular
01
 Marcapasos natural anormalmente
lento
Este marcapasos natural puede desgastarse con la
edad, puede a veces fallar totalmente en el impulso
eléctrico, lo que va a producir los ritmos cardíacos lentos
o (bradicardia sinusal).
Este trastorno se
clasifica en:
 Este síndrome también puede
aparecer por cicatrices cerca del
nodo sinusal.
Extrínseca
Intrínseca

6. Disfunción Extrínseca
Fármacos:
-Bloqueadores
del conducto de
calcio.
–Antiarrítmicos.
-Adenosina.
Influencias del sistema
nervioso autónomo:
-Hipersensibilidad del
seno carotideo.
-Estimulación vasovagal
(inhibidora cardiaca).
Metabolicas:
-Hipotiroidismo
Es reversible y por lo general debe corregirse antes de
considerar el uso de un marcapasos
Otras alteraciones:
-Hipotermia
-Hipoxia
-Aumento de la
presión intracraneal
(respuesta de
Cushing).

7. Disfunción Intrínseca
Cardiopatías congénitas
La arteriopatía coronaria
(IM agudo y crónico)
Procesos inflamatorios: La
pericarditis, miocarditis y
cardiopatía reumática.
La carditis: relacionada con
lupus eritematoso, artritis
reumatoide y los trastornos
mixtos del tejido conjuntivo.
-La amiloidosis senil
Lesión directa del nódulo
durante la cirugía
cardiotorácica.
Es degenerativa

8. Taqui-bradicardia del SSS
La bradicardia puede presentarse
con hipotensión, síncope,
presíncope, fatiga y debilidad.
Se relacionan con frecuencias cardiacas lentas y
rápidas.
La taquicardia puede
acompañarse de palpitaciones,
angina de pecho e insuficiencia
cardiaca.
 Una forma autosómica recesiva de SSS1 con el rasgo prominente de falta de
excitabilidad auricular y ausencia de ondas P en el electrocardiograma (ECG)
 Bradicardia sinusal que alterna con fibrilación auricular
rápida que termina en una pausa prolongada.

9. Manifestaciones Clinicas
Mayormente son asintomáticos pero se
presentan en el ECG de estas maneras.
Pausa y/o Paro SA, Bloqueo SA Taquicardia Supraventricular
Se deben a la falta de descarga del
nódulo SA, lo que genera una pausa sin
ondas P visibles
Intervalos P-P previos constantes de
1.24 s, con pausa de 2.12 s, menor que el
doble de los intervalos previos.
Produce el estímulo pero le cuesta
difundir por la aurícula, hasta el
punto que algún estímulo no es
conducido,

10. Clasificación del los Bloqueos SA
Bloqueo sinoauricular de 1er
grado:
-Retraso en la conducción del
estímulo a las aurículas, es decir , la
señal entre las aurículas y los
ventrículos es lenta o diferida.
Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo I
(Wenckebach):
Si los intervalos P-P previos van disminuyendo
y la pausa es menor que la suma de los dos
últimos es un bloqueo de este tipo.
Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo II:
Si la pausa es igual a la suma de los dos últimos
PP previos es un bloqueo de 2º tipo II

11. Están provocados principalmente por una alteración de la
conducción en el nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema
de haz de His.
Trastornos del nódulo auriculoventricular:
02 Bloqueos de conducción.
Bloqueos AV 1º
Prolongación del intervalo
PR (mayor de 0.20 s), con QRS
estrecho de no existir otra
alteración.
Se produce un alargamiento
progresivo del PR hasta que una
P no conduce.
Bloqueo AV 2º
Tipo Mobitz I fenómeno de Wenckebach.

12. Bloqueo AV de 2º Mobitz II:
Bloqueo súbito de la conducción AV sin
que exista alargamiento del intervalo
PR previo.
Disociación completa entre las ondas P
y los complejos QRS.
Bloqueo AV de 3º o bloqueo AV completo:
Se observa el intervalo PR constante antes
de una onda P no conducida.
Ondas P y complejos QRS no guardan
relación entre sí, siendo mayor la
frecuencia de la onda P.

13. TAQUICARDIA
TAQUIARRITMIAS

14. TAQUIARRITMIAS Su frecuencia cardíaca es superior a
100Lpm.
•Trastornos del tiroides.
•Ejercicio o cualquier tipo
de actividad.
•Anemia.
•Trastornos cardíacos.
• Ansiedad y temor.
La taquicardia es más frecuente
en las mujeres que en los hombres.
Vértigo.
Mareos.
Sensación de ahogo o
dificultad respiratoria.
Debilidad repentina. Temblor en el pecho.
Síncope.

15. Taquicardia
supraventricular
Serie de ritmos rápidos que tienen su
origen superior en la bifurcación del haz
de His
 Vías accesorias
 En el nodo sinusal
 Tejido auricular
 Tejido del nodo
auriculoventricu
lar
Fisiológica
Patológica
1 2

16. Taquicardia sinusal no
fisiológica o inapropriada
(TSI):
Proviene del nódulo sinusal normal, pero
no tiene causa identificable.
Pero se cree que se produce por la
regulación autonómica disfuncional.
Relación con POST y Síndrome de fatiga
crónica
Provocado por un cambio
postural o un estrés
ortostático,
POTS
-Frecuencia cardiaca mayor de 100 Lpm.
-Ondas P sinusales.
-Toda onda P es seguida por un complejo QRS

17. Taquicardia Auricular
Focal
-Automatismo anormal.
-Automatismo inducido.
-Circuito de reentrada en los anillos
valvulares de la aurícula izquierda o
derecha.
-Las venas pulmonares.
-Músculos del seno
coronario.
-Vena cava superior.
Onda p definida:
-Puede ser sostenida + 30
segundos.
-La no sostenida - 30
segundos.
-La paroxística.
Clínicamente varía desde pacientes
asintomáticos hasta poder presentarse
con un cuadro de Insuficiencia Cardíaca
(IC).

18.  Afecciones que disminuyen la
cantidad de oxígeno en la sangre
Se caracteriza por al menos tres
morfologías peculiares de la onda P
con frecuencias típicas de entre 100
a 145Lpm.
Taquicardia auricular
multifocal
-Múltiples puntos dentro de la
aurícula disparan señales
eléctricas al mismo tiempo.
EPOC Neumonía
Insuficiencia cardiaca congestiva
1
2 3
Intervalos RR Irregulares
Intervalos PR variantes

19. Flutter o Aleteo Auricular
-El flútter auricular derecho común o típico
proviene de un circuito alrededor del anillo
de la válvula tricúspide conocido como
Istmo subeustaquiano o cavotricúspide
 Se relaciona con presencia
de fibrilación y por
cicatrices auriculares.
 Valvulopatias.
 Enfermedad del seno
DIENTES
DE SIERRA
 Molestias torácicas.
 Disnea.
 Debilidad.
 Síncope.
Síntomas

20. Fibrilación Auricular Activación señales desorganizadas,
rápidas e irregulares.
Tromboembolismo
 Hipertensión Arterial.
 Enfermedades Hormonales.
 Diabetes Mellitus.
 IAM.
 Obesidad.
Causas
Paroxística
Persistente y/o permanente
1
2

21. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Problema congénito producido por vías
accesorias que conectan aurículas y ventrículos
a través del anillo fibroso, y son capaces de
preexcitar el miocardio ventricular.
Anomalía de Ebstein
 Las señales eléctricas pasan entre
la aurícula y los ventrículos sin pasar
por el nódulo auriculoventricular.
250Lpm
1. Taquicardia de reentrada u ortodrómica (QRS
estrecho).
2. Taquicardia de preexicitación o antidrómica

22. Taquicardia de reentrada u ortodrómica
(QRS estrecho)
Circuito de reentrada en la cual el impulso se conduce
de las aurículas a los ventrículos por el nodo AV y sube
de los ventrículos a las aurículas por la vía accesoria.
El impulso baja por la vía accesoria en este caso y sube
de los ventrículos a las aurículas por el nodo AV
Taquicardia de preexicitación o antidrómica
(QRS ancho):

23. Taquicardia Ventricular
Frecuencia cardíaca regular acelerada
que se origina por señales eléctricas
anormales en los ventrículos
 Frecuencia ventricular: 140-
220/Lpm.
 Intervalos RR regulares.
 Complejos QRS anchos (140msg).
Recibe el nombre de flúter ventricular porque es
imposible diferenciar el complejo QRS de la
onda T.
Amplitud creciente y decreciente¨de QRS y así
surge una imagen de doblegamiento cerca de
las puntas.

24.  No hay ondas identificables
Causa más frecuente es la cardiopatía
isquémica
Los ventrículos se contraen
ineficazmente dado a los impulsos
eléctricos acelerados y caóticos
Fibrilación Ventricular
 Líneas vibradas, caóticas y desorganizadas
180Lpm